Sekundarni akutne respiratorne odpovedi - mehansko prezračevanje v intenzivni negi

Kot je navedeno zgoraj, se imenuje sekundarna odpoved dihanja zaradi razvoja patoloških procesov, anatomsko in fiziološko kompleks zagotavlja zunanjo dihanje. Osnova sekundarno akutno odpovedjo dihal v prvi vrsti z močnim povečanjem potrebe organov in tkiv kisika. Dokler je ta zahteva izpolnjena napetosti kompenzacijski mehanizmi za dihanje in obtok, akutna respiratorna odpoved tam. To se zgodi, ko pride do neujemanja ima zunanje potrebe dihanje presnovne telesa. V zgodnjih fazah sekundarne akutne bolezni ne more biti RaO2 in SaO2 zmanjševanje, temveč skoraj vedno označena hipoksije tkiv in arterijska hypocapnia (slednje zaradi kompenzacijskega hiperventilacijo). Seveda, v kasnejših stopnjah respiratorno odpovedjo sekundarno pljučno lezij tudi razviti, vendar so sekundarni. V tem primeru lahko govorimo o mešani tip akutno odpovedjo dihal.
Najpogostejši vzrok sekundarne respiratorno odpovedjo so hemodinamični nestabilnost: srčne insuficience, hudo hipovolemijo, arterijske gapotoniya, periferne cirkulacijske motnje.
Eden izmed pomembnih patogenetske dejavnikov, ki vodijo na sekundarno respiratorno odpovedjo, je obvoda krvi na obodu leve proti desni. Takšna ranžirna razvijanje travmatični šok, velike izgube krvi v zgodnjem pooperativnem obdobju [Negovsky B. A., 1971 sod.]. Pomembna sta zmanjšanje zmogljivosti kisika v anemije in s tem povezano zmanjšanje vsebnosti kisika v arterijski krvi (SaO2). Razlog za to je priložnost za organizem kot nadomestilo za povečanje SaO2 majhnega obsega minut krvnega obtoka. Ampak, če je padec kisika zmogljivosti krvi shraniti za dlje časa, ali pa v kombinaciji z motnjami hemodinamskih dekompenzacije, ki zelo hitro pride in povzroči zelo resno stanje bolnikov.

Sl. 3. Vezje patogenetske mehanizmov odpoved dihal.
1 - normalna ventilacija perfuzija otnosheniya- 2 - obstrukcija Zaščita dihal 3 - polnjenje alveole s izcedek ali transudate, 4 - stiskanje legkih- 5 - pljuč krovoobrascheniya- 6 - omejevalni postopki legkih- 7 - motnje alveolokapillyarnuyu difuzijo plinov skozi membrano.
Težka teče kršitvi prenos kisika in blokado hemoglobina - nastajanje karboksi ali metahemoglobin.
V srednji respiratorno odpovedjo, običajno opazili hiperventilacijo, poveča porabo kisika. V začetnih fazah je značilna povečana PvO2 in SvO2 - znak krvnega premik od leve proti desni. Iz tega razloga se lahko poraba kisika se zmanjša.
Še posebej težko dihanje insuficienca pojavi pri prezgodaj sekundarni kombinacija tvori svoj primarni.
Kot je razvidno iz zgornjih podatkov, se akutna dihalna odpoved posledica različnih razlogov. Kompleksno in raznolik in njene patogeneze (sl. 3). Ne vseh svojih enot dovolj raziskano. Najpomembnejši mehanizmi, kot so povečana fiziološki mrtvi prostor in arteriovenske kretnico v pljučih. Manj raziskovali vlogo in pomen motenj difuzije skozi alveolarne-kapilarne membrane.

Vendar pa je jasno, da je akutna respiratorna odpoved, tako primarne in sekundarne, ni osamljen kršitev dihalne aparate zunanjega kakor hitro pripelje do globokih patoloških sprememb organov in organskih sistemov. Glavni razlog za to, in včasih nepopravljive spremembe - hipoksija.