Kompenzacijski mehanizmi akutno odpovedjo dihal - mehansko prezračevanje v intenzivni negi

Pri ocenjevanju resnosti akutno odpovedjo dihal, je treba upoštevati ne le globino hipoksije in (ali) hiperkapnijo, temveč tudi stanje izravnalnih funkcij. Za oceno mora ta imeti v mislih pozitivne in negativne vidike višje odškodnine, mora biti jasno, kaj prizadevanja doseči odpravo ali zmanjšanje tkivne hipoksije in ali je to v celoti.
Ko je rast kronične respiratorne odpovedi, eden od najbolj pomembnih kompenzacijskih mehanizmov je postopoma več mesecev in let za povečanje zmogljivosti kisika s povečanjem eritropoezo. Posledično se s tem poveča število rdečih krvnih celic in koncentracijo hemoglobina. Vendar pa je v primeru akutno odpovedjo dihal in hipoksemijo hitro narašča, je ta metoda nadomestila ne uspe priti.
V akutni respiratorni odpovedi enega od prvih in glavnih učinkih hipoksije je povečanje MOS. To se doseže prvo povečanje dihalne prostornine (če je mogoče, v skladu s temi pogoji), in nato Pospešeno dih. Povečanje globine dihanja znižuje krvni obvoznico, pravico in centralno izboljšanje hemodinamske. Ko se navadno poveča porabo kisika (VO2). Druga vrsta hiperventilacijo - tahipneja - je manj ugodna, ne samo zaradi velike porabe energije, temveč tudi zato, ker se poveča, ko je razmerje Vd / Vt, in minute alveolarnimi povečuje prezračevanje nesorazmerno povečanje delo dihanja. Na označenem tahipneja lahko pojavi zmanjšanje alveolarne prezračevanje, kljub povečanju MOS.
NM Ryabov (1974) razlikuje štiri vrste kompenzacijske hiperventilacijo v akutno odpovedjo dihal.
Prvi, najbolj fiziološki tipa, SPR poveča le za 20-25%, vendar VO2, poveča za več kot trikrat. Stopnja kisika izkoristek (Ki02) znatno poveča. RasO2 zmerno zmanjša (31-33 mm Hg. V.). Vital kapaciteta (VC) se zmanjša na 15-18% od napovedati. Ta vrsta kompenzacije je značilno bolnikov z hemodinamičnih nemoteno, pomanjkanja znatnega zmanjšanja prostornine krvi s kisikom. On se doseže s povečanjem plimovanja glasnost.
Druga vrsta nadomestila je označen z znatnim povečanjem MOS - po 85-90%, poveča hitrost dihanja, hkrati VO2 tudi trikrat večja. Vendar KiO2 nižja od prve vrste. Izraženo hypocapnia (RasO2 25-28 mm Hg. V.).
Tretja vrsta - skrajna napetost kompenzacijskih mehanizmov. SPR se poveča 2-krat, predvsem zaradi tahipneja, a jo je poraba kisika samo 30-35% višja od prave vrednosti. KiO2 močno zmanjšala. Je še vedno globoko hypocapnia. VC je le 10-13% od napovedati.
Četrti tip - prihajajoči dekompenzacijo. MOD zmanjšuje in le 30-35% višja od prave vrednosti. Plimovanja obseg se bistveno zmanjša, hiperventilacija izvedena zaradi močnega povečanja stopnjo dihanja. VC je enaka plimovanja prostornine. VO2 se tudi začenja upadati.
Ki02 v tej vrsti (oziroma faze) nadomestila je več kot 21/2 krat nižja v primerjavi s tisto prvo vrsto. RasO2 začne naraščati in pristop normalne vrednosti, kar kaže na naraščajoče zmanjšanje alveolarni prezračevanje. Delo z dihanjem poveča za 25-krat ali več [Marini J.J. et al., 1985], respiratorne rezerve so praktično ni.
Druga, tudi zelo zgodaj vključiti kompenzacijski mehanizem je izboljšati transport kisika. V odgovor na zmanjšanje oksigenaciji tkiva, srčne output poveča. Vendar pa obstajajo tudi dva mehanizma: povečanje sistoličnega volumna in indeks kapi (ugodno tipa nadomestilo) in pospešen srčni utrip in srčni indeks brez večjega šoka (neugodna vrsta kompenzacije). Tahikardija, običajno razvije pri bolnikih z akutno odpovedjo dihal, miokardni poveča poraba kisika znatno osiromašeni svoje rezerve.
Po F. Y. Colgan et al. (1974), povečano absorpcijo kisika 70% po kisiku opremljen s povečanjem minutnega volumna, in 30% -
Zaradi povečane tkanine ekstrakcijo kisika. Zato tkanine začeli porabijo kisik pri nižjih Roi kaže zmanjša Pv02, kar pomeni, da je napetost tkiva s kisikom zmanjšan. Ko je ta dodamo k padcu minutnega volumna zaradi izčrpanja srčni mišici, pojavi huda tkivno hipoksijo. Menijo, da zmanjšanje srčnega indeksa n 1 min-1 / m2 in RvO2 do 25 mm Hg. Art. To predstavlja neposredno nevarnost trajnih sprememb v parenhimskih organih hipoksične [Adams B. E. et al., 1966]. Posebej hitro žilni dekompenzacije pojavi, ko sekundarno akutno respiratorno odpoved.
Eden od kompenzacijskih mehanizmov je širitev kapilarne mreže, ki povečuje svoje zmogljivosti. Ta reakcija se pogosto pojavlja kot odgovor na hiperkapnijo. Vendar širjenje kapilar hitro privede do zastoja v njih, Deponirana in krvne strdke, Izliv tekočine. Tako transcapillary izmenjava pade in začasno povečal za tkivo kisika se zmanjša pod izhodiščni nivo.
Končno so začeli izstopati v urinu kopičenje v telesu neoksidirani metabolnih in sorodnih proizvodov ogljikove kisline (bikarbonata). V renalno reabsorpcijo tubulov poveča hidrofilne natrijeve ione. To vodi k natrija in zadrževanje vode v telesu in oligurija.
Torej akutna hipoksija aktivira niz kompleksnih kompenzacijskih mehanizmov, ki nepopolnost neločljivo povezana v svoji osnovi. Po obdobju številnih funkcij napetosti sistemi (predvsem dihal in ožilja) se pojavi njihov dekompenzacije.