Sodobni pojmi akutno odpovedjo dihal - mehansko prezračevanje v intenzivni negi

OPREDELITEV
Čeprav pojem respiratorna odpoved, je prišlo v sredini prejšnjega stoletja [Wintrich, 1854], kolikor obstaja nobena splošno sprejeta in njena definicija in klasifikacija. Mnogi avtorji menijo, da je sindrom glavni in določanje respiratorne stiske motnje normalnega kisika napetosti in ogljikovega dioksida v arterijski krvi. MK Sykes et al. (1974) kažejo, da lahko to patološko stanje govoriti, če RaO2 pod 60 mm Hg. v., in RasO2 nad 50 mm Hg. Art. AP Zilber (1978) se nanaša na nezmožnost pljučne respiratorno odpovedjo nasičena kri s kisikom in vensko jasno je odvečnega ogljikovega dioksida, t. E. Arterializovat. Eden lahko navedemo nekaj teh definicij, vendar pa temeljijo na isti ideji - identifikacijo odpovedjo dihal in arterijske hipoksemijo in hiperkapnijo.
Številni avtorji poudarjajo, da lahko odpoved dihanja pride za dolgo časa, da razvijejo v normalnih merah RaO2, SaO2 in RasO2. Vendar pa je doseganje homeostazo krvnih plinov bistveno razlikujejo od običajnih in drastično spremenijo pogoje obstoja organizma [Negovsky VA, 1971- SHIK LL, 1980- Kanaev N., 1980- Rossier str N. in sod., 1958, et al.]. Po mnenju teh avtorjev, okvare dihal pravilno razumeti ne le spremeniti prezračevanje pljuč, kar povzroči arterijsko hipoksemije in hiperkapnijo, vendar je patološko stanje, v katerem moten celoten aparat zunanjega dihanja, ali ločen sistem. V tem primeru, kompenzacijsko funkcijo telesa, katerega namen je vzdrževanje ustrezne izmenjave plina, v različnem obsegu, so napeti.
Leta 1957 AG Dembo pokazala, da lahko pride do odpovedi dihanja pri spremembi pljučne ventilacije: 1) brez pomanjkanja kisika v organizme-
2) kopičenje krvnih neoksidiranih proizvodov obmena- 3) z razvojem arterijske hipoksemijo. Pojem obstoja zgodnjih fazah respiratorna odpoved, ne da bi zmanjšali Raso in SaO2 (kot posledica napetosti kompenzacijskih mehanizmov), omogoča zagon potrebnega zdravljenja pred razvili hipoksemija. To je zelo praktičen pomen, saj je lahko dolgotrajno in pretirana napetost teh mehanizmov postal koristen dejavnik škodljiva.
Običajno PAO 2 in Raso, je mogoče zagotoviti s številnimi terapevtskih ukrepov: vdihavanje kisika, uvedba respiratorne analeptikov končno ventilator. Vendar pa to ne pomeni, da ima bolnik ni težko dihanje. Druga stvar, če je rezultat zdravljenja odpraviti vzroke za razvoj zastoja dihanja. Potem bo funkcije dihalnih aparatov zunanjega mogli v celoti opomore in zagotavljanje plina homeostaze in normalno kislina-baza stanja (CBS) krvi, ne le sam, temveč tudi pri različnih obremenitvah.
Tako naj bi insuficienca pogoj dihalne * razumeti organizmu, ki jih ni zagotovljena ohranitev normalne stresa in O2 C02 arterijske krvi, ali je le-ta doseže zaradi nepravilnega delovanja zunanjega dihanja, ki vodi do zmanjšanja funkcionalnost organizma ali umetno podprt.

RAZVRSTITEV odpoved dihanja

Kot mi, in v tujini spodbudilo številne klasifikacije respiratorno insuficienco. Po našem mnenju je etiološki in patogeni bistvo stanju najbolj v celoti odraža razvrstitev E. Votchala B. (1973):
Centrogenic odpoved dihanja.
B. Živčnomišični odpoved dihanja.
Parietalnih torakodiafragmalnaya ali odpoved dihal.
G. bronhopulmonalna odpoved dihanja:
obstruktivnaya-
omejevalno (omejevanje) -
difuzija.
razlikovati kronično odpovedjo dihanja, pri kateri lahko izravnalni mehanizmi dlje časa (mesecev ali let), da ohrani normalno ali sprejemljivo pacientom po katerem arterijske krvi s kisikom v pljučih in akutna, v kateri dekompenzacije hitro razvija (minutami, urami, včasih dnevno). V skladu z akutno odpovedjo dihal razumeti hitro povečuje resno stanje, v katerem je največja napetost kompenzacijski mehanizmi ne morejo zagotoviti normalno Rao, in (ali) normalno RasO2.
Skoraj vse oblike akutne respiratorne odpovedi označen s kombinacijo dihanje motenj invalidov v vseh pomembnih povezav obtoka. Disfunkcije obtočil se razvijajo na vseh ravneh: spremeniti srčno aktivnost, tonus arterij in arteriol, venskega priliva, mikrocirkulacije. Globina in pomen teh motenj je odvisna od etiologijo in patogenezo dihalne stiske, resnostjo in trajanjem hipoksemijo.
Akutno odpovedjo dihal ločimo na primarno in sekundarno [Kassil VL, Ryabova NM 1977]. Primarna odpoved dihanja razvija v prizadetih organov in sistemov v anatomske in fiziološke kompleksno zunanje dihanje. Sekundarna odpoved dihanja je rezultat porazu patoloških sistemov, procesov, ki niso neposredno povezane z dihalnimi organi in urejajo svoje sisteme. V klinični praksi, pogosto pa je kombinacija primarnega in sekundarnega odpovedi dihal, vendar pa v začetnem obdobju, običajno eden od njih prevladuje.
YN Shanin in Kostyuchenko AL (1975) predlaga, da se razdeli odpoved dihalne prezračevanja, ko je moteno dejanje dihanja in parenhima, ki je zaradi bolezenskih procesov na pljučnega parenhima.