Primarna akutna respiratorna odpoved - mehansko prezračevanje na intenzivni negi

Analiza dejavnikov, ki določajo razvoj insuficience zunanjega dihanja, NN kanala (1980) razlikuje pet skupin:
Poraz bronhije dihal struktur.
Poraz bronhialnega drevesa:
a) povečati tonus gladkih mišic bronhijev (bronhospazem) -
b) edematozna vnetne spremembe bronhialnega drevesno
c) kršitve podpornih struktur majhnih bronhov-
g) redukcijo tonusa velikega bronhijev (hipotonično diskinezija). B. poraz dihalnega strukturno
a) infiltracijo pljučnega tkivo
b) uničenje pljuč tkivo
c) pljučno tkivo, degeneracija
d) pljučna fibroza.
B. Zmanjšanje delujočega pljučnega parenhima:
a) odstranjevanje legkogo-
b) hipoplazija legkogo-
c) stiskanje in pljučna atelektaza.
Poraz mišično-skeletnega prsnega koša okvirja in poprsnice:
a) omejen reber- mobilnost
b) omejitev diafragmy- mobilnosti
c) plevralni adhezije.
Poraz dihalnih mišic:
a) centralnega in perifernega paraliza muskulatury- respiratorni
b) degenerativne-distrofna spremembe dihalnih mišic.
Slaba prekrvavitev v majhnem krogu:
a) redukcijo ožilni legkih-
b) spazem pljučne arteriol-
c) mirovanje krvi v pljučnem.
Poškodbe osrednjega uredbe dihanja:
a) depresija centralnega živčnega System
b) respiratornega nevrozy-
c) kršitev zakonskimi odnosov.
Čeprav je ta klasifikacija odraža predvsem etiološke dejavnike kronične respiratorne odpovedi, veliko od njih so pomembni pri razvoju akutno odpovedjo dihal. V poznejši razpravi bomo uporabili podatke NN Kanayeva, ki se opira predvsem na razvrstitev B. E. Votchala.
Najprej smo se osredotočili na dveh najpomembnejših mehanizmov, ki igrajo najpomembnejšo vlogo pri patogenezi akutno odpovedjo dihal: povečanje obsega fiziološkega mrtvega prostora in večjo obvoda krvi z desne proti levi. Oba sta posledica kršitve prezračevanje-perfuzije pljuč.
Pod normalnimi pogoji, kri perfuzijsko sistema pljučne arterije pojavlja v tistih delih pljuč, ki so v tem času prezračevanih (reflex von Euler). To je v teh področjih, in da je izmenjava plinov med alveolarne zraka in pljučnih krvnih kapilar.

Sl. I. Shema prezračevanje perfuzija razmerja v normalni pljučih (a) in Patologija (b).
Pri zdravem človeku z razmerjem ventilacija perfuzija (Va / Qt) enaka 0,8-0,83. "Ne diha" v trenutku svetlih področjih v stanju "fizioloških atelectasis" perfuzije niso na voljo. Če teh področjih so tudi začeli prezračevati (npr med vadbo), pljučna pretok krvi in ​​perfuzija prerazporediti in zajema teh območij. Dejstvo je, neenakomernost regionalnega prezračevanje in perfuzijo pljuč je veliko bolj zapleteno sliko. To bo obravnavano v poglavju II. Vendar poenostavljena prezračevanje in razmerje perfuzije v pljučih lahko predstavimo s shemo (sl. 1).
V številnih patoloških procesov, je ta linija je prekinjena, nato pa so tri cone svetlobe. V prvem (senčenje "v polje") izmenjava plinov pojavi.
V drugi coni (pikčasta senčenje) pride do alveol prezračevanje, vendar brez perfuzije in zato gazoobmena- to območje je v okviru fiziološkega mrtvega prostora (VD) in bistveno povečuje. Za telo je pomembno, ne toliko vrednost Vd, kot razmerje med mrtvega prostora na dihalne prostornine (VT). Običajno je razmerje Vd / Vt ne presega 0,3 m. E. 70% inhalacijskih sodeluje v izmenjavi plinov in 30% ostali v mrtvem prostoru na dihanje zraka. Povečana Vd / Vt pomeni, da telo uporablja v večjem obsegu dela dihanja na mrtvega prostora prezračevanje in manj - na alveolarne ventilacije. Da bi se izognili alveolarni hipoventilacijo, telo poveča VT. To povečuje "stroške energije" dihanje in povečanje dihalne prostornine ima meje.
Novo povečanje nevarnosti in tretji pas (trdna senčenje). V njem je pretok krvi, vendar ni alveolarne prezračevanje. Zato je tok v venski krvi teče iz njega, ne da bi arterializovannoy. Druženje s krvjo, ki teče iz prezračenih prostorih, kar ustvarja venski krvni primesi v arterijski krvi, t. E. Poveča od desne proti levi spoju. Običajno je to shunt ni več kot 3-7% volumna krvi.
Povečanje venozni shunt vodi do povečane arterijsko-alveolarne kisika razlike [D (A-A) OJ. V zdravim ljudem D (A-A) O2 med zračnim dihanjem ne presega 20 mm Hg. Člen, ko dihanje 100% kisika -. 100 mm Hg. Art. Povečanje alveolarne-arterijski kisik gradient vodi do zmanjšanja RaO2, t. E. Za arterijsko hipoksemije. Povečajte RaO2 lahko samo povečuje Ra0 - Toda, ko je močno povečanje D (A-a), O2, na primer do 450 mm Hg. Art. ali več, celo 100% kisika dihanje (Fi0a = 1,0) ne odpravi hipoksemije. Vendar pa je povečanje od desne proti levi shunt ne pomeni nujno razvoja hiperkapnijo. To je posledica dejstva, da so "dihanju" deli prvo cono običajno alveolarni kompenzacijski hiperventilacijo. Pljučna kapilarne krvi v prvo območje še vedno ni mogoče nasičen s kisikom za več kot 100% (sl. 2). Vendar ogljikov dioksid v istem območju pridobljen iz krvi v izobilju in RasO2 lahko znatno zmanjša. To odpravlja pomanjkanje izločanja ogljikovega dioksida v ne-prezračevane tretji pas.
Poudariti je treba, da lahko kršitve Va / Qt odnosih zelo hitro zgodi. Tako, ko masivna krvavitev in šok povezana z netorakalnoy travmo, razvijajo v nekaj deset minut po poškodbi [Scrubs NP, Goglozha P. JJ., 1973].
Smiselno bi bilo razmisliti tudi naravo patofizioloških drugega sindrom akutne respiratorne stiske - alveolarni Hipoventilacija. To se zgodi zelo pogosto, bolj pogosto v kasnejših fazah bolezni dihal. Glavni rezultat alveolarne Hipoventilacija - dvig RasO2, hiperkapnijo. Toda v zgodnjih fazah se začne Hipoventilacija in zmanjša RaO2.

Sl. 2. Shema motnje arterijskega krvnega plina v venoarterialnom shunt desne proti levi.
To je posledica dejstva, da je povečanje RlS02 RaO2 vodi do zmanjšanja danem zračni tlak.
Tako je primarna akutne respiratorne odpovedi značilno hitro povečanje hipoksemijo in hypocapnia. Hiperkapnija razvija le, če gre za zmanjšanje alveolarne ventilacije (Va). V akutni respiratorni odpovedi v primarnem razliko opazimo kronično, ponavadi v poznejših fazah, zlasti tako, kadar bronhopulmonalne obliko. V zgodnjih fazah hipoksemijo najpogosteje povezana z hypocapnia. Vendar, če lahko živčnomišične in stenske oblike hiperkapnija pridružiti hipoksemijo v prvih minutah, kot je paraliza ali zaslonke pnevmotoraks.
Motnje centralnega urejanja dihanje. Razviti v lezij dihal centra in kršitev njenih povezav z drugimi oddelki v možganih in hrbtenjači. Zaviranje centralne regulacije dihanja pojavlja v nekaterih zastrupitve (barbiturati, pomirjevala, itd), možganske bolezni, hipoksično encefalopatije. Za to respiratorne odpovedi etiologije označen z zmanjšanjem obsega respiratorne minut (SPR), z zmanjšanjem globino in frekvenco. Razvoj alveolarni hipoventilacijo s povečanim RasO2. Včasih plitvo dihanje v povezavi z njegovim pospeševanja. Potem povečanje RasO2 ne proiskhodit- nasprotno, se je zmanjšal in hipoksemija spremlja hypocapnia.
Osrednja Uravnavanje dihanja je močno moten možganskega edema, premikanje ali kompresijo možganskega, absces ali hematoma preboj v prekate (kraniocerebralna travma, vnetne in cerebrovaskularno bolezen, meningitis, itd). To se lahko razvije kot kršitev samovoljno in avtomatsko regulacijo dihanja [Popova L., 1983].
Oblike bolezni dihal v marsičem odvisna od lokalizacijo patološkega procesa v možganih. Na sprednji strani možganskih poškodb lahko razvijejo apraxia globoko dihanje (bolnik ne more globoko vdihniti ali z dihanjem gibanja v njem postanejo diskoordinirovannymi) periodično dih, postgiperventilyatsionnoe apneas, Cheyne tipa dihanje - Stokesove. V navzočnosti ognjišča v hipotalamusu in srednjih možganov se lahko pojavi Centrogenic hiperpneja in pljučni edem. Če je poškodba cona nahaja v možganskem dnu (pons), razvije pseudobulbar paralize spontano dihanje, in ko je lokaliziran v spodnjem delu možganov mostu - apneiticheskoe sapa ali apneyzis (globokih vdihov vrinjeni dolgimi premori) "skupina" dihanje (sapo potem progresivno respiratorno popuščanje in dolga pavza), ter vrsto dih žive organizme. Ko kršitve mali možgani funkcija opazili ataxic dihanje z vdiha in izdiha neenako globino in trajanje ali počasno dihanje s pravilen čas. Izguba se lahko pojavi tudi pri ohranjanju avtomatsko dihanja samovoljni - tako imenovani Ondine sindrom prekletstvo [Breslav I. C, 1984- Plum F., Posner J. W., 1982].
Z razvojem agonističnega države, in v zgodnjem pooperativnem obdobju po klinični smrti moti normalno vzajemen odnos med vdih in izdiha dihalnega centra, kot posledica prihajanja discoordination delovanje dihalnih mišic: mišice, ki zagotavljajo vdiha in izdiha, pogodbe hkrati. To vodi do okvare strukture dihalnega, zmanjšala pljučna učinkovitost prezračevanja hkrati pa povečuje dihanje [S. Tolowa jezik, 1967- Negovsky VA in sod., 1979].
Centrogenic nujno spremlja dihalne stiske in bronhopulmonalno motnje - poslabšanje bronhialne obstrukcije, motnje prezračevanja-perfuzije v pljučih (supra.), Mikrocirkulacije motenj. To je lahko Centrogenic in akutnega pljučnega edema [Tel 3. L., 1983].

Kršitve biomehanike dihanje.

Razvoj v respiratorno odpovedjo mišic zaradi bolezni živčnega sistema (disfunkcije jeder ali korenine IX, X, XI kranialnih živcev, sprednja rog materničnega vratu ter prsnega hrbtnega mozga) [Popov LM 1974]. Vzrok živčnomišično odpoved dihal so lahko tudi živčno-mišične motnje prevodnosti pri dojenčkih, preostale kurarizatsii v zgodnjem pooperativnem obdobju, nekatere zastrupitve (FBF pahikarpin et al.).
Veliko vlogo pri razvoju motnje biomehanike dihal ima faktor bolečine. Bolečina, povezana z dihalnega (suha plevritisa, medrebrna nevralgija, travm in kirurgije prsih in zgornjih trebušnih organov), prispeva k pomembnemu zmanjšanju respiratornega volumna zaradi raziskovanje omejitev prsni koš in membrano. Omejitev zadnjega gibanja je lahko povezana tudi s povečanim intraabdominalnim tlak pareza želodca in črevesja.
Pogost vzrok za akutno odpovedjo dihal so stenske kršitve uokvirjanja prsih. Ti pojavi, kadar obstaja več, še posebej "prepričljivi", zlomljenih reber, velika thoracoplasty. Paradoksalne gibanja prsnega koša na zlomi robovi na dve ali več vrstic, ne le zmanjša plimovanja glasnost, ampak tudi povzroči patološko gibanje zraka v pljučih, ki vodi do RaO2 zmanjšanje.
Pogosto, odpoved dihanja razvije kot posledica stiskanja pljuč zraka ali hemotoraks. Ob istem času, skupaj z enostavnim kollabirovaniem vlogo v poslabšanju bolnikov ima mediastinalni premik. Še posebej nevarno napetost ventil pnevmotoraks, pri kateri bi hipoksemijo, hitro pridružila hiperkapnija.
Airway obstrukcijo. V različnem obsegu, te motnje vedno pojavijo v akutno odpovedjo dihal. Vendar pa so lahko glavni etiološke dejavnik. To je v primeru obstrukcije zgornjega dela dihal (jezika umiku, laringospazem), obstrukcijo dihalnih poti tujkov, stiskanje njihovih tumorjev, edem, hematomov. Vzrok motnje bronhialne prehodnosti lahko vsesava v respiratornem traktu krvi, želodčne vsebine. Pogosto se zgodi huda respiratorna odpoved, ko bronhospazem (astma kriza, anestezijske zapleti, anafilaktični šok, itd ..), edem na sluznici bronhijev.
V praksi obstrukcije intenzivno nego dihalnih poti se zaradi kopičenja v njih za sluznice ali gnojnimi izločki iz postopka kršitev izkašljevanje najpogosteje povzroča. Kašelj mehanizem se lahko razdelijo ali popolnoma izključi, ko huda koma, nezmožnost, da globoko vdihnete in prisilno poteku, nesmykanii glotis. Pomembno vlogo pri razvoju obstrukcije tracheobronchial igre poveča izločanje bronhialnih žlez, dehidriranih bolnikih, kar je privedlo do sprememb v reoloških lastnosti izpljunku, svoje odebelitve in sušenje s nastanek prometnih zastojev, neokluzivni majhen, in včasih veliko bronhije.
Eden od pomembnih dejavnikov bronhialne obstrukcije je predčasno zaprtje dihalnih poti med izdiha. Brez opisuje zapleteno in ne v celoti pojasniti mehanizem tega pojava, smo ugotovili le, da vzpodbuja zaprtje izdiha dihalnih poti pospešeno dihanje s povečano sapo, oslabljenih podpornih struktur malih bronhije in zmanjšala ton velikih stenah bronhijev [Zilber AP, med letoma 1977 in 1985- Kuznetsova VK, 1980- Mead J., 1961 sod.]. V najhujših primerih, izdiha kolaps se pojavlja v glavnem bronhijih, in celo v sapnik. Ko se bronhoskopijo mogoče jasno videti, kako se med izdih membranska delu sapnika in velikih bronhijev sluznice prolapsa v svoji lesk.
Zaporo procesi razvijajo v različnih delih bronhialno drevo na različne načine. To vodi do povečane regionalne neravnin prezračevanje, ki poglablja motnje prezračevalnega perfuzija in dvigne krvni ranžiranje od desne proti levi.
obstrukcija dihalnih poti se lahko zgodi hitro, kot takrat, ko onemogoča tujkov. Če ne sprejeti drastične ukrepe, da smrt nastopi od zadušitve. Ampak bolj postopoma razvija bronhialne obstrukcije. V tej prvi sestavo krvi plina bistveno ne spremeni, povečano delo dihanja. Vendar pa povečanje bronhialna odpornost povečuje "stroške energije" dihanje in vodi do izčrpanosti kompenzacijskih mehanizmov. Hipoksemija zgodi, pridružila hiperkapnijo.

Poraz pljučnega parenhima.

Se zgodi, ko pljučnica, pljuč zmečkanine, sindrom atelectasis "šoka pljuča." Na Pljučnica skupaj z okužbo prispevajo k kršitve mikrocirkulacije v pljučnem obtoku. Slednje igrajo pomembno vlogo pri pojavu atelektaza (zmanjšanje aktivnosti surfaktanta), a glavno obstrukcijo pomembnosti dihalnih poti. Atelektaza, zlasti velik (segmentni in Lobar) se pogosto pojavijo pri travma prsih po operaciji na prsni votlini teles med daljšim napade bronhialne astme in pri hudo traheobronhitisom.
Ko je pljučnica in atelectasis glavni vzrok hipoksemijo kršitev prezračevanje perfuzija odnosov med s povečanjem arteriovenoznem shunt pravico proti levi. Določen pomen je povečala tudi v razmerju Vd / Vt in zmanjšati obseg deluje pljučnega parenhima. Resnost hipoksije odvisna predvsem od obsežne poškodbe pljuč, vendar je pomembno vlogo takšnih zavajajočih dejavnikov, kot srčnega popuščanja in zastrupitve. Poleg tega, pljučnica zlorabo pojavi globljim pljučem funkcije niso dihal, ki znatno poslabša stanje pacienta.
Razvoj sindroma "šok pljuč« (sindrom dihalne stiske pri odraslih - ARDS), običajno pred hude kršitve hemodinamskih in mikrocirkulacije v sistemski obtok kot rezultat travme, septične ali opeklina šok, velike izgube krvi, podaljšan venozna perfuzija in drugih stresnih pogojih [ A. kavelj s sod., 1984- bojevnik VA, 1985- Boucher B. A. et al., 1984, et al.]. Nastalo tako v obrobnih agregatov krvnih celic (mulja) po okrevanju hemodinamičnega pade skozi kri v ožilje pulmonalnega obtoku, kjer povzroči microemboli pljučne kapilare [MsriigJ., 1984, et al.]. Najpogostejši pogoj za razvoj "šok pljuč« je dolgoročna globoka hipoksija po kateremkoli izvora [Negovsky VA et al., 1979], velik vlogo v patogenezi sindroma igra kršitve deaktivacije v pljučih serotonina, kininov, prostaglandinov in drugimi biološko aktivnimi snovmi. Kot rezultat razvoja intersticijski pljučni edem. Nato je uničenje površinsko aktivne snovi, izobraževanja mikroatelektazov, krvavitve in hialina membrano. Moten difuzija plinov (predvsem kisika) skozi alveolarne-kapilarne membrane. Za "šok pljučih", je značilno veliko povečanje razmerja Vd / Vt in od desne proti levi shunt, zgodnji in vztrajno hipoksemijo, hudo hiperventilacijo z hypocapnia.
Huda odpoved dihanja razvija v akutni alveolarne pljučnega edema. Pljučni edem pogosto posledica odpovedi levega prekata (miokardni infarkt, mitralno stenozo lukenj, itd). Povzroča alveolarni edem lahko tudi strupene poškodbe pljuč parenhima, utopitve. V patogenezi edema pomembno vlogo, skupaj s hipertenzijo v pljučnem obtoku spada k zmanjšanju onkotski tlak v plazmi in povečane prepustnosti alveolarne-kapilarne membrane.
Ko alveolarne pljučni edem, običajno kombinacija hipoksije s hiperkapnijo opazili.
Za vse tipe lezij pljučnega parenhima je značilno zmanjšanje njihovega raztezanja. Poslabšanje elastičnih lastnosti pljuč, kot tudi neprimerno dihalnih poti povečuje delo dihanja in povečuje svojo "ceno energije".
Kršitve pljučnem obtoku. Vedno se pojavijo pri akutni odpovedi dihal, ki pa bi lahko prišli in njen vzrok. To se nanaša predvsem na veje pljučni arteriji embolija in maščobna embolija. O vlogi hemodinamskih motenj v manjši promet v razvoju "šok pljuč" zgoraj omenjeno.
Izklop del pljuč kapilarnega toka ležišče krvi ne vodi le k povečanju obsega fiziološki mrtvi prostor poveča razmerje Vd / VT. To je nujno spremljati patološkega prerazporeditvijo regionalni perfuzijskem pljuč zaradi krč majhnih krvnih žil in izboljšanje pljučni arterijski tlak. Kot rezultat, to bistveno poveča ranžirna poveča D (A-A), hipoksemija razvija. V prihodnosti, hitro pridružil uničenje pljučnega parenhima v obliki infarkta pljučnice, "šok pljučih", zaostruje resnost bolnikov.