IVL v sindrom "šoka pljuč" - mehansko prezračevanje na intenzivni negi

Kratka informacija o etiologiji in patogenezi "šok pljuč", navedenih v poglavju I. Tu se bomo osredotočili na razvoj značilne klinične sindroma.
ES Zolotokrylin (1975) navajajo, da so pri bolnikih s hudim multiplo travmo in masivnih predhodniki izguba krvi od "šok pljuč" potreba daljšem masivni zdravljenja tekočini za stabiliziranje hemodinamika, dolgo po stabilizaciji arterijske hipoksemija hemodinamično oligoanuria in visoko laktat arterijske krvi, povečano krvavenje tkiva v zgodnjih fazah zdravljenja. Očitno prva dva simptomi pravilno razvrstiti etiološke dejavnike tega resnega sindroma, s številnimi stresnimi situacijami zapleteno.
Trenutno je "šok pljuč" razvojna razlikovati pet faz ali stopenj [Ledeneva OA, Kolesnikov EK leta 1977, leta 1977 Negovsky VA et al., 1979, et al.].
Korak se običajno zgodi na koncu 1 - zgodnjih 2 dni po poškodbi [Zolotokrylin ES 1977]. Pojavljajo tesnoba, težko dihanje, tahipneja, tahikardija. Svetloba toga bronhialno dihanje. Hitro se dviga Srednji venski tlak, zmanjšano RaO2 (če je kisik ne poveča vdihavanje) ter RasO2.
Na prsih je zaznana rentgenski na celičnem deformacijske ozadju ojačana vaskularno vzorec.
Morfološke spremembe so izražene v znatno povečanje teže pljuč zaradi njihove obilice. Krvavitve se lahko pojavijo v okviru visceralne plevre. Obstajajo intersticijski edem, zastoji kapilar, ki jih microthrombuses, sestavljen iz konglomeratov krvnih celic, manjših atelektaza.
Del alveol stisnemo razširjene kapilare, opazili eksudativni alveolitisa [Riede U. N. et al 1984].
stopnja II razvije v 2-3 dneh po poškodbi ali krvavitve. Bolniki sproži, lahko halucinirati. Včasih je psihoza spominja delirium tremens, kar lahko vodi do nepravilnega strategije zdravljenja [Zolotokrylin E. S., 1975]. Bledo kožo, vidne sluznice in nohtov postelja postane cianotični. Izraženo tahipneja in hiperventilacijo. V pljučih težko dihajo z znakom * NYM piha amforicheskim odtenek (spominja na prehodu zračnega toka skozi cev). Huda hipertenzija, obstojne tahikardija. RaO2 zmanjša pod 70 mm Hg. v., RasO2 pod 30 mm Hg. Art. Plummets skladnosti pljuč.
Na rentgenskih posnetkov več žariščne sence, zmanjšuje preglednost na področju pljuč. Včasih je slika spominja na rentgensko sliko pljučnega edema, ponavadi pa ni kliničnih znakov za to [Ahizarov VY 1973].
Morfološko študiji, poveča gostota, airless in zastoji pljuč, vmesnih edem povečuje. Lumnu odsek napolnjen alveole desquamated epitel, rdečih krvnih celic, edematozna tekočine. Veliko alveoli skrajno deformiran.
Pri stopnji III označena s postopnim poslabšanjem bolnikov. Izraženo akrozianoz. Dihanje postane ne le pospešiti, vendar plitvo. Pljuča se pojavijo razpoke, pas močno oslabljeno dihanje. Bolniki kašelj izloča gnojen izcedek izmečka, včasih penast, kri-progasta. Sredinski poveča venski tlak, obstaja težnja za zniževanje krvnega tlaka. S postopnim hipoksemijo lahko pridruži izmenljivi trdi hiperkapnijo.
Na rentgenskih posnetkov postopno zmanjšanje preglednosti na področju pljuč, poveča število združitev in kontaktnih sence. Značilnost - simptom "zračni bronchography" [Kolesnikov EK 1977]: pregledna velik bronhije, da so stene, ki se jasno razlikujejo zaradi svoje zgoščevanje zaradi peribronchial edema.
Morfološko je ta faza označena ne samo s povečanjem gostote pljučnega tkiva, krvavitve v alveole in perivaskularno prostor, ampak tudi tvorbo hialina membran v stenah bronhiole in pljučne mešičke nespavshihsya. V mnogih delih pljuč so vsi alveoli napolnjena s izcedek, fibrin, oblikovani elementi krvi v stanju razpadanja. Zrak je vsebovala samo v bronhijev, ki se deformirajo, zavihanimi [Rappoport, J. L. et al., 1970- Burchardi N., 1973, et al.].
GU faza - stanje bolnikov je zelo težko, hipoksemija kombinaciji z hiperkapnijo in ventilator se ne more več bistveno izboljša oksigenacijo arterijski krvi, tudi pri visoki peep.
Radiološko zaznal nadaljnje znižanje svetlobe preglednosti, vendar so njihove korenine se razlikujejo v strukturi ohranjeno. V tej fazi "šok pljuč« smrtnost doseže 80%.
Na Obdukcija glede pregleda togo, cianoza, ki spominja na jetrih. Obstajajo svetle žarišča vnetja z razpadom in suppuration - "marmor luč" [Ledeneva OD 1977]. pljučni plovila so odebeljena stene, mnogi od njih vsebujejo strdkov. Veliko krvavitev v pljučih.
Korak V - nepopravljiva. Terminal stanje bolnikov, vsi so ubili. Prezračevanje ne odpravi ne le hipoksemije, hiperkapnijo, temveč tudi celo za zelo velike MOD.
Na rentgenskih posnetkov zdi neurejena svetlobe in sence tyazhistye fibrozo. To lahko včasih ustvarijo lažen vtis pozitivne dinamike. Za pravilno oceno radiološkega slike je zahteva, da je treba pretehtati glede kliničnih simptomov in podatkov instrumentalnih študij.
Morfološke vzorec označen s proliferacijo vezivnega tkiva v pljučih, ki nadomešča alveole [Ashbaugh D. G., 1985, et al.].
Poudariti je treba, da je "šok pljuč" ponavadi hitro pridruži pljučnica, nastanek pljučnega abscesa. Pogosto je postopek zapleten zaradi sepse [Modig J., 1984. et al.].
Iz zgornjih podatkov je razvidno, da je uspeh zdravljenja odvisen od mnogih dejavnikov, od katerih je eden od najbolj pomemben pravočasno odstranitev hipoksije. Dejansko je uporaba mehanskega prezračevanja v kasnejših fazah "šok pljuč» (III faza) je pogosto neučinkovita. Če je huda poškodba in velike izgube krvi najbolj smotrno, da se prepreči nastanek sindroma, ki ga še vedno mehansko prezračevanje v neposredni pooperativnem obdobju (glej pogl. XII). Če bolnikovo stanje ni zahtevala dolgotrajno mehansko prezračevanje, vendar pa "šok pljuč" ni razvila v prihodnosti, ni treba, da začnete ventilator II poznejši fazi postopka pri največji napetosti kompenzacijskih mehanizmov (gl. Tabelo. 2). Upoštevajte, da se pojavi potreba za umetno dihanje v približno 20- 25% bolnikov v fazah II "šok pljučih" in ne manj kot 75-80% v fazi III [McNee W., 1985].
Mehansko prezračevanje z "šok pljuč" naleti na številne težave. Najprej, da bi se prilagodili bolnika na respirator, zahteva velike količine MOD RasO2 in zmanjša za 25 mm Hg. Art. ali manj v začetnem obdobju umetno dihanje. To kaže na uporabo Peep, kjer, kot že omenjeno, včasih visokotlačno koncu izdiha ne odstranijo nevarne ravni arterijske hipoksemije. Istočasno, podaljšan pljučna ventilacija na 0,6-0,7 FiQ2 več zelo nezaželeno, ker lahko hiperoksično zmesi dihanje sama povzroči razvoj "šok pljuč» [Moore F. D. et al., 1969, et al.]. V takih primerih je priporočljivo uporabljati sočasno visoke frekvence in konvencionalne dihanje (glej pogl. III). Tukaj se spremljajo.
Pacient P., star 18 let, je bila sprejeta na urgentni oddelek moskovskega klinične bolnišnice. Botkin 10.15.83 Diagnoza: razjeda na dvanajstniku, ki jo krvavitve iz prebavil, dvostranski pljučnica, akutni respiratorni odpovedi zapletena. 12.10 hospitaliziran v kirurškem oddelku ene od zdravstvenih ustanov v Moskvi z akutno krvavitvijo zgornjega dela prebavil, ki so prenehali konzervativno. Skupaj z drugo terapijo v prvih 2 dneh. ostati v bolnišnici transfuzije proizvedenega okoli 2,5 litrov krvi odnogruppnoy. Na 3. dan razvil klinično sliko »šok pljuč" in progresivnega akutne respiratorne odpovedi, z umazanijo, proizvedene kot sapnika intubacijo in mehanskim prezračevalnim respirator sprožen PO-C6 PEEP 10 cm vode. Art. Vendar pa ni bilo mogoče izboljšati stanje bolnika. hipoksija znaki povečuje, barva kože pridobljene prsten-siva, bolnik potekla v nezavesti, krvni tlak je nestabilna, agonalno dihanje pojavila na ozadju mehanskega prezračevanja.
Sklenil je, da prenese bolnika na urgentni oddelek bolnišnice. Botkin, vendar je bilo jasno, da so izpolnjeni pogoji transporta v tradicionalni ročni ventilator neznosno za njo. Izveden je bil poskus, da izvede HF ALV. Po 30 minutah po začetku HF od ventilatorja dihanje 120 na minuto bolnik postal odziven toče, cianoza kože zmanjšala s HF respiratorja popolnoma "sinhronem". Bolnik je bil postavljen v ambulante brez prekinitve HF ALV. Na cesti stanje spet poslabšalo. V "asinhrona" z napravo, povečana tahikardijo. Tlak dovedenega kisika se poveča na 4,5 kgf / cm2, vendar ohranjena motorno vzbujanje. Da bi izključili atmosferski vstop zraka in prezračevanje s 100% kisikom ob luknjo curka prsta zaprt bok adapter cevi, odpiranje pri izdihu, ki omogoča pacientu prilagojen, da dostavi RF respirator.
Ob sprejemu: stanje je zelo težko, ni zavest, koža vlažna, Zemljani-sive barve, izrazito cianoza ustnic, akrozianoz. Krvni tlak 90/50 mm Hg. Art., Utrip 140 na minuto. Srčno močno zmanjšano v luči v ozadju velikega števila trdih dihanje vlažnih piskanjem pri dihanju. Ko X-ray je pokazala sliko "šok pljuč» III fazi.
Traheostomske izvedli. Začetek Respirator ventilator «Bennett» na FiO2 = 0,8, PEEP 12 cm vode. Art. Vendar pa se vse spremembe načina prezračevanja ni predvidena za prilagoditev bolnika na enoto, vzdržuje stimulacijo motorja. RaO2 45 mm Hg. v., RasO2 30 mm Hg. Art. Poskus, da bi povečali peep do 15 cm vode. Art. To je privedlo do nižjega krvnega tlaka 70/20 mmHg. Art. "Non-sinhrono" dihanje bolnik z dihalnimi respirator preselil na agonističnim vrste. Poveča močno cianoza kože. Sproži sočasno respirator ventilator v načinu ventilator «Bennett»: bibavice prostornino 500 cm3, frekvenca respiratorni 26 na minuto, brez dovajanje kisika v respiratorja, pri ničelni peep. Parametri HF Aparatura: stopnja respiracije 120 na minuto s krmo kisika tlačne 2 KGF / cm2. Prava vrednost dihalne prostornine znašala 800 cm3 (14,8 cm3 / kg) MOS 21 l / min (390 cm3 / kgmin ** 1).
Po 15 minutah je dosegel popolno "sinhrono" na respirator. Koža pridobi normalno barvo, cianoza izginil, bolnik umirile. Arterijski tlak je ustalila na 130/70 mm Hg. Art. Pulse postopoma znižala na 80 na minuto, je bil najboljši polnjenje. Po 30 min RaO2 poveča na 78 mm Hg. Art. RasO2 26,5 mm Hg. Art. Ob 6. uri kombinirane respiratorja pacienta zavesti. RaO2 220 mm Hg. Art., RasO2 26,8 mm Hg. Art. Ohranjena slika subcompensated presnove alkaloza. Avskultacija: število nenadoma umenshilos- piskanje dihanje je potekala v večjem obsegu. Po 12 urah sodelovanja ventilator za ponavljajoče plućni razvidno znatno izboljšanje.
Po 1 dnevu Poskus prenos bolnika na izoliranem prezračevalne naprav «Bennett» RaO2 skupaj z zmanjšanjem do 90 mm Hg. Art., Poslabšanje splošnega stanja in videz spontanim dihanjem o ozadju mehanskega prezračevanja. Na 4. dan sočasno bolnikov ventilatorja sposoben prevesti s tradicionalnimi prezračevanje Fi02 = 0,4 brez znatnega zmanjšanja RaO2. Vendar pa je na 23. dan bivanja v oddelku bolnik umrl zaradi sepse, za obvladovanje katerih ni bilo mogoče, kljub večkomponentnih intenzivni negi.
Ta ugotovitev je težko računati na uspeh, saj je bil prezračevalni začela prepozno in dolgotrajna huda hipoksemija, tudi pod umetno dihanje. Vendar je opisan primer dobro ponazarja visoko učinkovitost kombinirane metode za izboljšanje arterijske oksigenacije tudi z zelo naprednimi sprememb v pljučih.

Druga, zelo pomembno področje v intenzivni kompleks nego s "šok pljuč" je prejšnja uporaba heparina, in pričevanja - fibrinolizina. Načini dajanja antikoagulantov je enak, kot je opisano v "prezračevanja med akutno težko teče pljučnica". Vendar pa je v "šok pljuč" antikoagulantni terapiji je še toliko bolj pomembno pri zdravljenju, tako da se še bolj pri preprečevanju sindroma. ES Zolotokrylin (1977) priporočamo začetni heparin en konec - začetek 2 dni po odstranitvi bolnika zaradi hudih travmatskih fazah šoka in ko masivno izgubo krvi.
Velikega pomena so pravočasno odpravljanje hipovolemijo in hemodinamskih racionalno infuzijske terapije, preprečevanje nalezljivih in septičnih zapletov in druge načine intenzivnega zdravljenja [W. McNee, 1985, et al.].