Elektrofiziologija srca - srčno aritmijo (6)

Sl. 6.3. Primerjajte samodejno delovanje in zapoznelo postdepolyarizatsii v Purkynjevih vlaken v psa.
A - samodejno aktivna vlakna z depolarizacijo fazo 4 (levo) in aktivnosti v vlakna podvržemo učinkovanju toksičnih koncentracijah digitalis drog (desno). Po prenehanju stimulacije (prvo puščico) opazili nihanje potencial membrane. Po ponovni začetek kljusanje (druga puščica) je več vzbujanja amplitudo obnoviti polno postdepolyarizatsy pridržali. B - učinek stimulacije z visoko frekvenco v avtomatskem ritma. Levo: označuje začetek (prvo puščico) in konec (druga puščica) stimulyatsii- visoko na visoke frekvence stimulacije pojavi giperpolyarizatsiya- nato se po dolgem premoru opazili samodejna dejavnost. Desno: stop stimulacijo po uporabi treh stimulov- nato dve akcijski potenciali pride, ker zamuja postdepolyarizatsiya doseže potencialno raven praga. Pozneje je bilo subthreshold postdepolyarizatsiya, da po nekaj časa tudi prenehala.

Menijo, da so intracelularni mehanizmi delovanja toksičnih odmerkov srčnih glikozidov, povezane z akumulacijo kalija v ekstracelularni prostor hkrati poveča znotrajcelično koncentracijo natrijevih ionov [11] z inhibicijo natrijevega, kalijevega ATPaze (glej. Zgoraj). Poleg tega je zmanjšanje znotrajcelično koncentracijo kalija ter povečanje njene zunajcelično koncentracijo neposredno povezane z izgubo transmembranskega potencialne razlike, ki je nadalje izboljšano zaradi delne zaviranje tekočem electrogenic Na-K črpalka, ki uvaja določeno prispevek k membranski potencial. S povečanjem izvencelično koncentracijo kalija povečal kalijev prepustnost membrane, kar povzroči pospešek in Repolarizacija plato inhibicija akcijskega potenciala faze (faza 2). Zmanjševanje stopnje dviga akcijskega potenciala in amplitudo ter izgubo počiva membranskega potenciala lahko povzroči upočasnitev in blokado. Ker srčnih glikozidov, poleg tega pa imajo sposobnost za povečanje sproščanje acetilholina (cm. Spodaj), ki so močno inhibirajo delež v tkivih bolj občutljive na parasimpatično vplivom (npr sinusnega vozla, AV vozla in atrijske miokarda). Tahiaritmija ga odvečnih srčnimi glikozidi povzroča, v večini primerov, povezano s povečanjem naklona faze depolarizacijo 4 (glej. Sl. 6.3 in tabeli 6.1.) [8-10]. To povečanje Depolarizacija faza 4 pločevinke do neke mere posledica povečanja simpatičnega vpliva na srčnih glikozidov zaradi ukrepov na centralni živčni sistem (gl. Spodaj).

Tabela 6.1. Primerjalni značilnosti ritmično aktivnosti prekata inducirane srčne glikozide v intaktnih živalih in zamaknjeno miokardnega pripravki postdepolyarizatsii

Pri velikem številu teh zadnjih desetih letih se je nabralo, da je srčni glikozidi vplivajo ne le na depolarizacijo v fazi 4, ki jih lahko povzroči tudi nihajoče dejavnost, tj. E. Postdepolyarizatsiyu zamudo ali nihajni potenciali sled (sl. 6.4- cm. Prav tako slika. Tabela 6.3 in 6.1) [10, 12, 13]. To zapoznelo postdepolyarizatsiya, očitno, je rezultat zaporedja dogodkov, ki se začne z zaviranjem sistema Na-K ATPaze. Posledica je povečanje znotrajcelično koncentracijo kalcija z mehanizmom izmenjave Na-Ca verjetno prehodna in začne dohodnega toka z natrijevimi ioni izvaja predvsem prek kanalov, neobčutljiv na tetrodotoxin (m. E. Te "Kanali se razlikujejo od hitrih natrijevih kanalov) [14]. Ta prehodni tok je verjetno glavni dejavnik, ki vodi k razvoju zapoznele postdepolyarizatsii. Pri ljudeh, lahko na primer zamuja postdepolyarizatsiya igra posebno vlogo pri razvoju aritmije, ki niso povezani s srčno glikozid zastrupitve. Vendar pa so rezultati podrobne študije o miokardnem elektrofiziološke pripravke kažejo, da je zapoznelo postdepolyarizatsiya najverjetnejši mehanizem nastanka tahiaritmije pri srčni glikozid zastrupitve (glej. Tabela 6.1.).

Sl. 6.4. Vpliv srčnega utripa na amplitudo zapoznelega sprožilca avtomat postdepolyarizatsii in Purkynjevih vlaken pri psih pod vplivom toksičnih koncentracij srčnih glikozidov (A-D).
Na dnu vsakega fragmenta - Niz 6 dražljajev. Omeniti, da subthreshold postdepolyarizatsiya kvantitativno povečuje z zmanjševanjem časa cikla (DTS), s čimer se poveča število sprožilca akcijskega potenciala [31].

Spremembe v zunajcelični koncentracije kalija, seveda vpliva na elektrofiziološke manifestacija srčno glikozid zastrupitve. Pri nizkih zunajcelične ravni kalija povečuje verjetnost, da se veže na receptorje glikozidov. Poleg zmanjšanja zunajcelično koncentracijo kalija kot tak (ne glede na delovanje srčnih glikozidov) pospešuje razvoj spontane depolarizacije v fazi in povečuje samodejnost. Nasprotno pa pri višji koncentraciji ekstracelularnega kalija vezave srčne glikozide z Na-K ATPaze zmanjša. Vendar je na ravni, ki presegajo zgornjo mejo normalne vrednosti, povečanje zunajcelični kalija pospešuje repolarizacijo in zmanjšuje morebitno razliko transmembranski v mirovanju, kot tudi amplitudo in hitrost dviga akcijskega potenciala. Na koncu, lahko to povzroči znatno upočasnitev [10]. Vsakršno odstopanje izvencelično koncentracija kalija, ki je izven normalnega območja, v kombinaciji s prebitkom srčnih glikozidov lahko povzročijo motnje in ojači in pospeši razvoj zunajmaternične aktivnosti v preddvorov in prekatov.
Še en-ionska spreminjanjem odziva miokard srčnega glikozida je kalcij. Povečanje zunajcelični kalcij vodi do premika potenciala praga do bolj pozitivnih potencialih, in, še pomembneje, lahko povečate dohodni prehodno tok povzroča zamudo postdepolyarizatsiyu. Nasprotno, zmanjšanje zunajceličnih koncentracije kalcija bližje potencialno mejno vrednostjo potenciala, ki se naslanja, s čimer se poveča razdražljivost infarkt [10].
Tako naj bi večje zunajcelično koncentracijo kalijevih ionov in kalcija ima lahko škodljive posledice za zastrupitve srčne glikozidami- zato treba sprejeti med zastrupitve pogojih, ki so potrebni za vzdrževanje normalne ravni obeh ionov in magnezijevih ionov.
Starost, videz, vpliva tudi elektrofiziološke učinke srčnih glikozidov. Eksperimentalno je dokazano, da neonatalno srcu potrebna višje koncentracije srčnih glikozidov, da kažejo učinke tipične zastrupitve. Nasprotno, v miokarda pripravkov pridobljenih iz starejših živali, toksični učinki srčnih glikozidov povzroča veliko lažje [15]. In končno, najbolj občutljiv na srčnih glikozidov vplivala srčnega tkiva, kjer toksičnost razvije predvsem hitro. [16]