Srčni glikozidi - srčna aritmija (6)

Interakcije zdravil s srčnimi glikozidi

prvo poročilo pojavil leta 1978, da je imenovanje kinidinom pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide, skoraj podvoji serumsko koncentracijo digoksina [33]. Mehanizem tega učinka je večplasten in obsega naslednje:
1) zmanjšanje volumna porazdelitve digoksina, kar je lahko posledica premika digoksina kinidina mest svyazyvaniya-
2) redukcijo povzročil kinidin in zunajledvičnega ledvičnega očistka digoksina. Ta faktor je očitno veliki meri povezano z zmanjšano izločanje digoksina v ledvičnih cevkah [34, 35]. Povečana serum digoksin pravico, vendar ne linearno odvisni od odmerka kinidin. Prikazano je tudi, da kinin, ki je prav izomer kinidin poveča razpolovno dobo digoksina.
Znatno povečanje krvnega serumskega digoksina opazili, ko se v kombinaciji z drugimi antiaritmiki, kot so amiodaron [36]. Ta učinek je očitno posledica zmanjšanega ledvičnega očistka in zunajledvičnega s sočasno povečanje poluraspada- obdobju, ko prejme amiodaron ni ugotovil nobenih sprememb v obsegu porazdelitve digoksina. Antiaritmiki kot prokainamid, dizopiramid, meksitil, flekainida in etmozin očitno ne vplivajo na farmakokinetiko digoksina [37], vendar je treba paziti možne farmakodinamične interakcije, npr inhibicijo.
Ugotovljeno je bilo, [38] pokazala, da verapamil, kalcijevih kanalčkov, povzroči povečanje doze odvisno ravni digoksina kot posledica zmanjšanja ledvičnega in zunajledvičnega min in ledvični faktorja z inhibicijo izločanja digoksina v ledvičnih cevkah očitno povzroča. Drugi zaviralci kalcijevih kanalov, kot so diltiazem, imajo manj izrazit učinek, in nifedipin, verjetno ne vpliva na farmakokinetiko digoksina.
Diuretiki, predstavljajo drug razred kardiovaskularnih zdravil, ki lahko sodelujejo z digoksinom. Vendar pa podatki o spremembah na ravni digoksina pri bolnikih, ki jemljejo ta zdravila, pa tudi hipoteze o mehanizmih, ki so tako medsebojno delovanje, še vedno sporna. Tudi vpliv na nivo kalija v serumu, lahko zdravljenje z diuretiki z visokimi odmerki zmanjšajo izločanje digoksina z zmanjšanjem hitrost glomerulne filtracije pri zmanjšanju žilnega volumna. Diuretiki, lahko rahlo znižanje kalija v krvi (npr spironolaktona) inhibira izločanje digoksina v ledvičnih tubulih in tako povečuje njegovo raven v serumu. Triamteren zmanjšanje zunajledvičnega (vendar ne ledvic) očistek digoksina, medtem ko amilorid digoksina ledvic povečuje potrditvi, vendar zmanjša zunajledvičnega izločanje [37].
Farmakokinetika digoksina se lahko spremenijo in nekaterih drugih zdravil, vključno indometacin, ki povečuje raven digoksina pri nedonošenčkih. Riampin znatno zmanjša raven digoksina v serumu krvi bolnikov, ki so imeli dializo. Razlaga tega učinka lahko posledica pospešek pretvorba zmanjšuje ali povečuje absorpcijo zdravila je v jetrih ekstrakcijo [37].

Dejavniki, ki vplivajo na odmerek srčnih glikozidov

izločanje digoksina ledvic v veliki meri odvisna od hitrosti glomerularne filtracije [31]. Pri bolnikih z okvaro ledvic je izločanje digoksina vzporedno z očistkom kreatinina. Količina digoksina, da odstranimo v peritonealno dializo neveliko- pri zunajtelesni dializa digoksina proizvodnje v višini le 10%, ki jih imajo normalno ledvično funkcijo [39, 40].
Pri uporabi srčno-pljučno izgubo stroj digoksina v oksigenatorjem in črpalko majhna. Nekateri podatki kažejo na povečanje občutljivosti kardiovaskularnega sistema na digoksina v prvih 24 urah po kardiopulmonalni obvod, kar poveča tveganje za toksične aritmije [41, 42].
Kot je bilo omenjeno že prej, kalijev interakcija s srčnimi glikozidi ima vsestranski učinek na AB električno prevodna. Kako povečati in znižanje serumskih ravni kalija lahko pritiska atrioventrikularni dirigiranje, tako da je skupni učinek posega zmerno hiperkaliemijo pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide, je težko. Na zmerno hiperkaliemije po možnosti nadaljnjega pritisku AV ali njegovo izboljšanje. Hipokaliemija je tudi sposoben povečati AV blokado presežne srčnega glikozidov- povzročajo poleg tega poveča samodejnost mešanje ektopična avtomat manifestacijo povzročil digoksina zastrupitev [43].
takšni bolniki Ocena vpliva visokih nivojev kalcija v serumu bolnikov, ki so prejemali srčne glikozide, zelo nasprotujoče pa po več poročil, uvaja kalcija lahko povzroči nevarne aritmije [44, 45].
Kardiotoksične učinki pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide, je mogoče opaziti in hipomagneziemija. Obstaja izboljšanje bolnikov z motnjami ritma, razvite zaradi srčni glikozid zastrupitve, kadar ga dajemo magnezijev sulfat [43].
Anestetiki kot ciklopropanski in suksametonium, ki lahko okrepi avtomatizm- znižano toleranco srčnih glikozidov je mogoče opaziti tudi na ftorotanovoy anestezijo [43].
Čeprav, glede na razpoložljive podatke, defibrilacijo DC impulze vzroke supraventrikularne in ventrikularne ekstrasistole, in aritmije pri bolnikih, ki prejemajo srčne glikozide [46], je bila pred kratkim objavljena poročila o bolnikih, ki so v podobnem položaju, običajen odmerek glikozidov brez kakršnih koli znakov strupenosti [ 47].
Ni znano, ali povečano incidenco ventrikularna aritmija v terapevtskem odmerku digoksina z akutnim miokardnim infarktom. V skupini bolnikov s kronično boleznijo pljuč dejansko opazili povečano nagnjenost k razvoju srčne aritmije, ni pa jasno, ali toksični učinki glikozidov edini vzročni dejavnik. [43]
To se običajno domneva, da so hypothyroid bolniki bolj občutljivi na digoksina, medtem ko je v hyperthyroid bolnikih z zmanjšano občutljivostjo za njo. Taka občutljivost je lahko posledica (vsaj deloma) utrpela digoksina izločanja preko ledvic v hipotirotičnem skupini in pospešenega izločanja - v hyperthyroid skupini [43]. Poleg tega je dejanska sprememba občutljivosti na srčnih glikozidov pojavljajo v prisotnosti ščitnične disfunkcije [31].

Video: Aprikotabs - najboljši vir kalija serdtsa.mp4

glikozidi elektrokardiograma zastrupitve srčne

Glavni manifestacije srčni glikozid zastrupitve - inhibicijske od spodbujevalnikov funkcij in upočasnitev razvoja zunajmaternične dejavnosti [57]. Tabela. 6.4 prikazuje osnovne motnje ritma, povezane z zunanjim vnosom srčnih glikozidov.
motnje Zunajmaternična ritma v srčnih stanj glikozid zastrupitve, najverjetneje zaradi okrepljenega avtomatičnosti, razvoju krožeče ali videz "sproži" aritmij povzročajo na celičnem nivoju oscilatorja sled potencialov (cm. zgoraj) s. Spremembe značilnosti lastnega avtomatizmu so najverjetnejši mehanizem pojava neparoksizmalnoy vozlišča tahikardije (sl. 6.7) in stopnja pobega AV vozlišča, in (v redkih primerih) dvosmerni ventrikularno tahikardijo (sl. 6.8). V klinični nastavitev samodejnega naravo aritmije je treba sum s postopnim videz in izginotje ritma spremlja možganov kompleksov in znaki "pokroviteljstva". Take aritmije, kot sta atrijska fibrilacija, stimulacijo prezgodnje prekata in prekatno plapolanje, manj značilne za srčni glikozid zastrupitve in se navadno pojavi z obtočnega mehanizma glede na osnovni vzrok. atrijska tahikardija mehanizem z delno AV blokom (sl. 6.9), pojavom klinično korelaciji s srčni glikozid zastrupitve, zanesljivo ni dalo, m. npr. ni jasno, ali je aritmija povezana s kroženjem dražljaja ali povečanju avtomatizma.

Video: APRICOT. Marelična marmelada za zimo.

Sl. 6.7. Neparoksizmalnaya ventrikularna tahikardija z AV disociacije [57].

Tabela 6.4. Osnovni aritmije so povezani "z zastrupitev srčnimi glikozidi

• Zunajmaternična utripov, povezane s kroženjem vzbujanja ali izboljšanje avtomatičnosti (atrijske tahikardije z blokado, atrijska fibrilacija, atrijsko plapolanje, neparoksizmalnaya bezgavk tahikardije, recipročne tahikardija, prekatne ekstrasistole, ventrikularna tahikardija, atrijska in ventrikularna fibrilacija, "dvosmerni" ventrikularna tahikardija, parasistolicheskaya ventrikularna tahikardija , ektopična aktivnost na več mestih specializirano prevajanja sistem)
• Zaviranje spodbujevalnika (sinusni zastoj)
• Inhibicija (sinus blokade, AV vozlišča blok, izhodno enoto)

Srčni glikozid zastrupitev pogosto kaže motenj, čeprav se lahko pojavijo druge motnje, kot je depresija iz sinusnega vozla z znatno stopnjo pojemka, sinusni zastoj ali izhodno vzbujanje enoto iz sinusnega vozla v atrijsko miokarda. Bolezni navadno povezana z blokado AV vozla ali izhodno enoto. Kršenje ventrikularni prevajanja s srčni glikozid zastrupitve so redke. Pogosta manifestacija toksičnosti v sinusni ritem je AV blok I ali II stopnja (skoraj vedno na vrsto Wenckebachovega). AV-blok III stopnja redko pojavi pri čemer se ohranja sinusni ritma- vendar v prisotnosti atrijske AV bloka z visoko stopnjo AV evakuacijske ritma spojine ali druge dele vaskularnega sistema se pogosteje opazili. AV blokada visoko - dokaj pogost pojav pri predoziranju ali samomorilne srčnimi glikozidi.

Sl. 6.8. Bi-ventrikularna tahikardija (prvi dan) in sinusni ritem (četrti dan) [57].

Video: APRICOT. Amber marelice marmelada z orehi za zimo.

Sl. 6.9. Rhythmogram na neparoksizmalnoy ventrikularna tahikardija izhodno enoto spominja blokada AV vozlišča visoko stopnjo. Osnovno srčnega ritma atrijska fibrilacija je podan, ugotovljeni intervali RR večkratnik dolžine glavne zanke [57].

Če lahko srčni glikozid zastrupitve različnih oblikah izhodno enoto. To se lahko pojavi na ravni sinusnega vozla ali očitnim motenj, ki vključujejo AV povezavo in distalni segment vaskularnega sistema (sl. 6.10). Elektrofiziološko mehanizem očitno ni povezana s svojimi lastnostmi srčnega spodbujevalnika kletok- temveč se nanaša na motnje srčnega spodbujevalnika med celicami in okoliško tkivo.

Video: Zdravljenje tahikardije doma

Druga relativno specifična oblika aritmije med srčni glikozid zastrupitve je dobiček avtomat v več ektopičnim žarišč, zlasti v kombinaciji z inhibicijo (na primer, hkratno prikazovanje ritma AB spojine in ventrikularne ektopičnim stopnje ali atrijske tahikardije z blokom) (sl. 6.11).
Kot je navedeno v tem poglavju pogosto manifestacijskega srčni glikozid zastrupitve v elektrofiziološke poskusih, da je razvoj zamudo postdepolyarizatsii. Zato je v kliničnem okolju je treba pričakovati aritmije mehanizem "proženja avtomatizem." Vendar pa natančno diagnozo aritmije pri bolnikih težkih. Ena od kliničnih oblik aritmije, verjetno povezan s sprožilnim avtomatizma pospešimo ritem AV povezavo, ki se pojavi po enkratnem ekstrasistole (sl. 6.12). Prezgodnja ventrikularnih in stabilna ventrikularne tahikardije se s tem mehanizmom je razvil tudi, vendar je klinično težko dokazati.

Sl. 6.10. Atrijska tahikardija z AV blokado: menjavanje atrioventrikularni tipa Wenckebachovega in AB-2: 1- frekvenčnem atrijsko hitrostjo - 150 utripov / min.

Sl. 6.11. Dvojni ritma AB spojine: RR = 0,96 s, RR = 1,08 [57].

Sl. 6.12. Sum na sprožilca avtomatizma. Po napadu, ki je nestabilna ventrikularna tahikardija opazili vozla tahikardijo [57].

Zdravljenje bolnikov z zastrupitev srčnimi glikozidi

Če ventrikularna tahikardija inducirane zastrupitve, srčne glikozide, učinkovite lidokaina zdravljenja ali difenilhidantoina. Vsak pacient z očitna potreba hipokalemija daje kalija stalno pod nadzorom za njeno vsebino kalija v serumu krovi- namen je priporočljivo tudi, kadar je zmanjšana (toda znotraj standardov) serumu. Pod pogoji, ki se uporabljajo srčni glikozid zastrupitev in drugih antiaritmiki, vendar manj označena v tem smislu ali večje tveganje depresije. Kadar se zahteva bradikardija zaradi sinoatrijskega blokada ustavljanje sinusnega vozla ali AV-blok znatno začasno krmiljenje takta, razen če ni dober odziv na intravensko atropin. Kot smo že omenili, da kalijev treba dajati zelo previdno zaradi tveganja poslabšanja kršitev.