Avtonomni živčni sistem, farmakokinetiko - srčna aritmija (6)

kazalo
Holter
druge naprave
Indikacije za Holter
Odkrivanje ventrikularnih aritmij
Dokaz ventrikularna aritmija-2
Diagnoza blokada atrioventrikularni
Nenadna srčna smrt
Ocena umetnega spodbujevalnika
artefakte Holter
Artefakte Holter-2
druga vprašanja
Holter posnetki
elektrofiziološko testiranje
supraventrikularna tahikardija
Blokada atrioventrikularni
ventrikularna tahikardija
Bolniki s pozitivnim rezultatom, je najverjetneje
Intoksikacija s srčnimi glikozidi
Elektrofiziologija srca
Avtonomnega živčnega sistema, Farmakokinetika
Biološka, srčni glikozidi Raven
srčni glikozidi
Protitelesa proti digoksina

Stran 20 od 23

Opozoriti je treba, da je eden od najbolj pomembnih učinkov srčnih glikozidov, povezane z njihovega vpliva na avtonomni živčni sistem, [17, 18]. Srčni glikozidi znatno povečajo vagalnim ton, in posledično poveča sproščanje acetilholina. To je še posebej opazno v atriju, ki je bolje razvita parasimpatičnega oživčenje. Izboljšana sproščanje acetilholina povzroča hyperpolarization in atrijske sinusnega vozla celice, s čimer se zmanjša naklon v fazo 4 depolarizacijo in frekvence vzbujanja avtomatskih vlaken.
Vpliv srčnih glikozidov na avtonomni živčni sistem ima več vidikov. Ko se njihovo delovanje na parasimpatičnega živčnega sistema upoštevati tako osrednje in obrobne učinke. To se spreminja kot aktivnost dovodnih in efferent in obdelavo primarna signalov v centralnem živčnem sistemu. Vpliv na dovodnih impulze v glavnem zaradi delovanja na baroreceptors in kemoreceptorji, zlasti receptorje karotidne sinusa in aortni lok [17]. Očitno, v srčni mišici obstajajo tudi receptorje, povečanje aferenta impulze v prisotnosti srčnih glikozidov. Naraščajoče aferenta aktivnosti, kadar ga dajemo srčne glikozide, verjetno posledica olajša prenos impulzov v ganglijih. Prav tako je pomembno, da srčni glikozidi povečanje miokardni odziv na parasimpatično aktivnosti, zlasti sinusnega vozla in AV vozlišče [19].
Učinek srčnih glikozidov na simpatičnega živčnega sistema zahteva dodatno študijo, ampak, očitno, je prikazan le pri visokih nivojih [17]. Prvič, aktivnost simpatičnega sistema spreminja le na izrecno toksične koncentracije srčnih glikozidov. Drugič, presežne srčni glikozidi, verjetno povzroča sproščanje kateholaminov končičev simpatičnega ali inhibira ponovni navzem kateholaminov. Sproščanje kateholaminov lahko okrepi toksični učinek srčnih glikozidov, očitno zaradi povečanih zunajmaternične avtomatizma srčnih spodbujevalnikov, delno s povečanjem amplitude zapoznelega postdepolyarizatsii.

farmakokinetika

Z vidika kemijske strukture, srčni glikozidi so sestavljeni iz aglikona (imenovan tudi "Genin"), povezanega z 1-4 sladkornih ostankov. Farmakološke lastnosti srčnih glikozidov določimo GENIN in faktorji, ki vplivajo na farmakokinetiko, - sladkorni ostanki (glej sliko 6.5.).
Farmakokinetične študije so pokazale, da je učinek digoksina dobro opisana dvuhkompartmentnoy modela (sl. 6.6), in pri zdravih posameznikih z normalno ledvično funkcijo značilno časovno fazo distribucije (alfa faza) je v povprečju približno 36 ur. Intravensko dajanje najhitrejši način, da se doseže želeno koncentracijo - srčni glikozidi daje intramuskularno ni priporočljiva [20]. Digoksin normalno izloča v nespremenjeni obliki, v nekaterih bolnikih je v relativno velike količine sproščenega v obliki znižanih neaktivnih metabolitov [21] (okoli 10%).
Priprave srčnih glikozidov se absorbirajo v prebavnem traktu, se hitrost in popolnost absorpcije obratnem sorazmerju z njegovo odgovoren molekule [22]. Digoksin kot eliksir absorbira 85%, in v standardni obliki tablet - z 60-75%. Običajno približno 20% molekul veže na plazemske proteine in farmakološko aktivnimi le prostih molekul [23].
Digoksin stalno raven doseže že po 4-5 razpolovni čas (t. E. Približno 1 teden pri bolnikih z normalno ledvično funkcijo) [24]. Opozoriti je treba, da je pri debelih bolnikih digoksina farmakokinetiko spreminja malo tudi s precejšnjo izgubo maščobnega tkiva, tako da je izračun odmerka za določeno telesno težo, da se izključi prispevek maščobnega tkiva [25].

Sl. 6.5. Shema prejemajo digoksin, digitoksina in ouabaina.

Glavni bazen digoksina v telesu koncentriramo v skeletnih mišic, vendar je njegova koncentracija 1 g tkiva je bistveno višja v ledvicah in srcu. Kljub temu, da je digoksin glavnem izloči izločanja preko ledvic, pri nekaterih bolnikih je pomembno presnavlja v digidrodigoksina in digidrodigoksigenina. Količina teh metabolitov odvisna tako biološko uporabnost zdravila in sestavo bakterijske flore v prebavnem traktu. Zato, medtem ko je uporaba antibiotikov, spreminjanje črevesno floro, število "učinkoviti formulaciji" celo poveča, ne da bi spremenili odmerka digoksina sprejetega [26].

Sl. 6.6. Primerjalni Farmakokinetični podatki, pridobljeni z intravenozno, intramuskularno in oralno dajanje digoksina [20].

Ker je digoksin lahko prodrejo v posteljico, njena koncentracija v popkovna arterije približno ustreza njeni ravni venske krvi matere. Pri dodeljevanju priporočeni odmerki za otroke, so izražena v miligramih na kilogram tela- so ponavadi večje kot pri adults- s to metodo izračuna odmerek, višje koncentracije digoksina v plazmi [27].

Video: Bolezni med zdravljenjem nosečnosti hipertenzije [Hipertenzija in nosečnost]

«Prejšnja - Naslednja stran »

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný