Mehanizmi motenj Genesis ritma in prevajanja - aritmije in prevodnost srca

2. Genesis mehanizmi aritmije in vodenje v srcu
Po objavljenih podatkih [M. S. Kuszakowski, Zhuravleva NB, 1981 Hoffman B. F. et al., 1975] so elektrofiziološke mehanizmi motenj srčnega ritma in prevajanja razvrstijo na naslednji način.
I. motnje impulz nastanek.

Okrepitev ali inhibicija sinusnega vozla avtomatičnosti celic (PK) o.
Okrepitev avtomat latentne vzpodbujevalnike.
Pojav avtomatizma v prizadetih kontraktilnih celic.
Počasi postdepolyarizatsiya oscilator in vzbujanje celičnih membran.
Zgodnje postdepolyarizatsiya oscilator in vzbujanje celičnih membran.
Asinhronski Repolarizacija, delno depolarizacija nekaterih celicah (lokalna potencialna razlika).

Kršitve utrip.

Enostavno (fiziološka) Odpornost.
Anatomsko (organsko) poškodb in okvar v žilnem sistemu.
Delna depolarizacija celične membrane.
Nepopolna Repolarizacija celične membrane (gipopolyarivatsiya)
Gipopolyarizatsiya + izraziti ali diastolični prag Depolarizacija potencial + odmik proti nič.
Zmanjša razdražljivost.
Spreminjajoča se narava električni odziv celičnih membran.
Latentna ravnanje.
Supernormalan (prebitek) delež.
Enostranski (v eno smer), blokada in ponovni vstop.

Večkratno microre vstop (fibrilacija) in atrijsko plapolanje ali tipa macroreentry vzajemno impulzov ritme tahikardije.

Kombinirani motenj nastajanja in impulzno prevodnost.

Parasystole (+ gipopolyarizatsiya spontano diastolični depolarizacija).
Blokada vhod za zunajmaternične centrov.
Blokada centrov zunajmaternične sprostitev.
Zunajmaternične avtomat.

Vse srčno prevodnost Sistem ima funkcijo samodejnost, t. E. sposoben opravljati med diastolični (m. E. 4. faze akcijskega potenciala) spontano depolarizacijo k zmanjšanju membranski potencial prag, nakar membrana depolarizirano.

Obstajajo trije osnovni mehanizmi srčnega spodbujevalnika spremembe ritma: 1) povečanje ali zmanjšanje hitrosti spontane diastoličnega depolyarizatsii- pragom 2) tresenje (ko povečanje srčnega cikla je podaljšana) - 3) počiva potencialno nivo nihanja lahko (povečanje zmogljivosti cardiocycle počitka podolgovate).

Najvišja stopnja spontano diastolično depolarizacijo celic, označenih v avtomatskem SU, vendar pod fiziološkimi pogoji SU frekvenca impulzov je največji, tako da to vozlišče deluje kot prevladujočega srčnim spodbujevalnikom (pomotopny avtomat). Vezje (pacemaker) celic preostale dele srčne sistema prevodni (v preddvorov, AV priključek, kračni blok, Purkynjevih vlakna), so le skritega potenciala voznikom impulzov (ektopična avtomat). Te latentno spodbujevalniki v določenih pogojih lahko obvladujejo, kot je zmanjšanje stopnje diastolični depolarizacijo SU (vagotonia, organsko bolezen gostitelj), ali s povečanjem stopnje spontane aktivacije latentne spodbujevalnikom (ishemija, acidoze, hipokaliemijo, toksični učinek srčnih glikozidov it.d.).
Vloga delovnih miokardni vlaken kot vir osnovnih jeder v periferni avtomatizem coni ostaja nezadostno raziskana. Znano je, da pride do teh virov v robnem območju srčne pod "poškodbe toka", je ponavadi visoke ozadje endogenih kateholaminov in hiperaktivnost cikličnih nukleotidov.

Primeri motenj srčnega ritma, ki jih ektopičnim avtomatizmu povzročajo lahko prezgodnjih utripov s spremenljivo indeksa oprijema (vključno s srčnimi glikozidi povzroča), parasystole, zunajmaternične pospešenimi ritmov, avtomatski paroksizmalna supraventrikularne in ventrikularne tahikardije niso ogrožene pod vplivom kardioverzijo. Zunajmaternična avtomatizma je tudi vzrok aritmije - ti pozno fazo (Harris) Eksperimentalna
miokardnega infarkta, ki se začne po 8-16 urah po ligaturo in mešanjem traja 24/72 h [Harris A., 1950- Scherlag V., 1980].        
Da bi odpravili motnje srčnega ritma, ki jih ektopičnim avtomatizma povzroča, z uporabo sposobnost antiaritmična zdravila za zmanjšanje stopnje spontano diastolično depolarizacijo specializiranih celic in za povečanje možnosti prag.

Vrni vzbujanje (ponovnega vstopa).

Lokalne motnje impulzov (razmnoževanje impulz pojemka, enosmerno blok) lahko prispevajo k valov vzbujanja na ponovni vstop ali vrnitev (ponovno) vzbujanje - ponovni vstop. V tem primeru postavite vnosno polje vrnitev je treba ponovno razdražljivi ob prihodu vala pogona vračanja, ali zaradi neodzivno srčne bi ta val prekine. Na primer, če bi bilo razmnoževanje pulz Hitrost 50 cm / s in učinkoviti čas neodzivnosti 0,15 do minimalne dolžine polja poti povratnega najmanj 7,5 cm (daljša pot izračuna z množenjem hitrost širjenja trajanjem impulza na neodzivnosti). Takšno polje pot dolga vrnitev (macrore vstop), se pojavlja razmeroma redko v praksi - v prisotnosti dodatnih nepravilnih prevodnih poti (glej sliko 2 ..) kot tudi v primeru sestavljenega AB vzdolžno disociacije (slika 3). Funkcionalno nosil (vendar ne v anatomski) zgornji AV vozlišče v določenem položaju lahko razdelimo v dve žarki, običajno imenuje in beta poti [Mendez, S., My G., 1966]. Z dromotropizmu dve gredi razlikujejo: čas neodzivnosti in krajša od poti, vendar je hitrost impulza njih menshe- Nasprotno, čas neodzivnosti p pot razmeroma dolgotrajna, vendar pa je hitrost daljši impulz na njem. Takšno funkcionalno heterogenost AB spojina pospešuje povratnega vala vzbujanje, ki se lahko pojavi tako paroksizmalna tahikardija povratni AB, in v recipročnih impulzov (ECHO), pridobljeno po ekstrasistole (glej. Sl. 3).

Sl. 3. Vožnja vzdolžna disociacija AB spojina in donos
vzbujanje njem.
in - disociacija brez ponovnega Ta osnovni b - vrnitev supraventrikularne parosizmalnaya tahikardiya- v - enaki. inducirane ventrikularna ekstrasistoliey- g - enako, povzročena vkstrasistoliey spojine AB.

Sl. 4. Shematski prikaz microre vstop.
A-C in A-B - obe veji C-vlakna Purkine- B - krčenja mišic z vlakni in - zanimivi enosmerno blokada (X) - b - pulz blokada obeh antegrade in retrogradno smer (tipično za odpravo microre vstopa IA) razred zdravil - in - odprava microre vstopa po skrajšanje trajanja časa neodzivnosti (npr pod vplivom razreda 1B antiaritmiki).

Z zmanjšanjem hitrosti širjenja impulz in skrajšanje trajanja neodzivna obdobja dolžine minimalno poti za pojav ponavljajočih se vzbujanja zmanjšuje [Wit A., Cranefield R., 1978] in nato ponovni vstop se lahko pojavijo v odsotnosti dodatnih prevodni nosilcev m. E. Obstaja microre- vnos (sl. 4). Shematski razlaga microre vstop je, kot sledi: normalno impulzi, ki prihajajo iz cone A v AS poti je blokiran na točki X, trajanje neodzivnosti obdobja, v katerem uvelichena- impulz širi po poti AB in BC in CA v retrogradno pot, kot je X območja iz ognjevzdržnih enako obdobje, pulz se prerazporedi po poti AB in vrnitev povzroči vzbujanje kaže ekstrasistole ali paroksizmalna tahikardija. Večkratno microre vstopa (ne pa tudi anatomsko) zgornji AV vozlišče v določenem položaju lahko razdelimo v dve žarki, običajno imenovane a- in {5-poti [Mendez, S., My G., 1966]. Z dromotropizmu dve gredi razlikujejo: čas neodzivnosti "-path je krajši, vendar pa je hitrost impulzov prevodnosti njej Nasprotno, čas neodzivnosti na poti so menshe- relativno bolj dolgo, vendar je hitrost daljši impulz na njej. Takšno funkcionalno heterogenost AB spojina pospešuje povratnega vala vzbujanje, ki se lahko pojavi tako paroksizmalna tahikardija povratni AB, in v recipročnih impulzov (ECHO), pridobljeno po ekstrasistole (glej. Sl. 3).

Z zmanjšanjem hitrosti širjenja impulz in skrajšanje trajanja neodzivna obdobja dolžine minimalno poti za pojav ponavljajočih se vzbujanja zmanjšuje [Wit A., Cranefield R., 1978] in nato ponovni vstop se lahko pojavijo v odsotnosti dodatnih prevodni nosilcev m. E. Obstaja microre vstop (sl. 4). Shematski razlaga microre vstop je, kot sledi: normalno impulzi, ki prihajajo iz cone A v AS poti je blokiran na točki X, trajanje neodzivnosti obdobja, v katerem uvelichena- impulz širi po poti AB in BC in CA v retrogradno pot, kot je X območja iz ognjevzdržnih enako obdobje, pulz se prerazporedi po poti AB in vrnitev povzroči vzbujanje kaže ekstrasistole Oli paroksizmalna tahikardija.

Multiple microre vstop manifest atrijsko ali prekata.
Predpogoj microre vstopa je prisotnost lokalnega enosmernega blokade ob prejemu sinusnega impulza, kar olajšuje razlike v stopnji repolarizacijski miokardija sosednjih vlaken v prisotnosti funkcionalne heterogenosti dromotropizma. atrioventrikularni blok lahko prispeva k vrnitvi vzbujanja z AV vozla [vera Z., Masson D., 1981]. Glede na to, da je trajanje neodzivnosti je odvisna od trajanja srčnega cikla, s svojimi spremembami verjetnost pojavljanja microre vstopa se lahko poveča (npr labilna ali frekvenčno odvisnega aritmija).

V akutni miokardni infarkt in po infarktu cardiosclerosis s povečanjem časa neodzivnosti srčne frekvence v normalnem tkivu je znižala v večji meri kot v prizadeto, kar lahko povzroči odvisno ekstrasistole pojav frekvenčni [Mic- helson E. et al., 1981]. V teh primerih, in lahko povzroči atrijske ekstrasistole ventrikularne aritmije [Myerburg R. et al., 1977].

Pojav funkcionalne geterogenizma infarkt (in s tem tudi izgled microre vstop), razen uničenja srčne mišice in lahko olajša avtonomna izravnalno Časovno dromotropnim odnos. To je razvidno iz nastanku prezgodnjih utripov, paroksizmalna tahikardija in atrijska fibrilacija pod vplivom čustva, patoloških refleksov v različnih obolenj gastrointestinalnega trakta, endoskopa in tako naprej. D. Zaradi nehomogene porazdelitve konci teh vagusni živec v preddvorov vagotropic izpostavljenosti ne povzroča nehomogene povečanje acetilholina, kar ima za posledico stopnja Repolarizacija in trajanje neodzivnosti v sosednjih vlaken se spremeni kvantitativno raznomu- povzroča utripanje itd edserdy.
Primeri ponovni vstop v prekate z nehomogenih in počasno repolarizacijski povzročajo lahko ventrikularne aritmije pri bolnikih s pridobljeno ali reža prirojeni sindrom podolgovat Q-T-U, zlasti paroksizmalno vrsto ventrikularna tahikardija zavojev (torsades de pointes).
Nazaj vzbujanje je glavni mehanizem prekata aritmije geneze v tako imenovani zgodaj

Sl. 5. sledovih potenciali (nihanja) - subthreshold (PPO) - suprathreshold (NVO). Oh, 1. 2. 3 - transmembranski potencial faze.

faza (Harris) eksperimentalni miokardnega infarkta, ki se pojavljajo v prvi uri ligacijo in ima dva vrhova - 5 minut in 15 minut 20 [Scherlag C, 1980- Kaplinsky E, Dreifus L., 1980] .
Teoretično, obstajata dva načina za odpravo ponovni vstop: vzpostavitev dvo-blokade ali odpravo enosmernega blokade (glej sliko 4 ..). Prva je mogoče doseči z uporabo hinidinopodobnyh antiaritmiki in za macrore vstop - in kirurških posegov, drugi - z uporabo antiaritmična sredstva sposobna, da zmanjša čas neodzivnosti (npr lidokain).

Sprožilec (začetek) aktivnost. V določenih bolezenskih stanj, lahko pride do srca ti sprožilec (zagon), avtom aktivnost (sl. 5), ki skupaj s spontano diastolično depolarizacijo in ponovni vnos tretji mehanizem elektrofiziološke aritmija geneza in paroksizmalna tahikardija [Cranefield R., 1975]. Bistvena značilnost takšnega mehanizma samodejnega delovanja (drugače potencial sled) se razbremeni izvora, medtem ko je bolj pogosta osnovna ritma celice vzbujanje ali pod vplivom njene prezgodnje vzbujanja [Gasilin B. S., et al., 1980]. Aritmije izhajajo sprožilca avtom aktivnost, kot tudi v primeru ponovnega vstopa, in lahko povzroči prekinjen z električno stimulacijo srca [Cranefield R., leta 1977 Zipes D. et al., 1979]. 

Zunajmaternična vzbujanja v centru lahko pride zaradi nastajanja nihajnega nihanja membranskega potenciala (glej. Sl. 5). Primeri vključujejo ekstrasistole s konstantno indeksa oprijema srčni glikozid ali aconitine povzročene [Jurevičius IA Rozenshtrauh LV, 1980- Wit A. et al., Od leta 1973 Algarra F. et al., 1980]. V teh primerih lahko kalijeva sol, zmanjšanje amplitude potencialov v sledovih produkcije terapevtski učinek [Mínguez J., 1980]. Primer delovanja sprožilca se lahko ti ventrikularna postekstsitatsii sindrom kaže epsilon val pri bolnikih s paroksizmalno ventrikularno tahikardijo [Fontaine G. et al., 1977]. V teh primerih se srčnim preslikava pokazala cono (morfološke element miokardni fibroza), pri čemer se po nizko amplitudo QRS kompleksov posnetih postpotentsialy, v določenih okoliščinah, ki povzročajo epizode ventrikularno tahikardijo. Obstajajo spodbujanje prizadevanj za sindrom kirurgija postekstsitatsii prekatov [Fontaine G., 1976].

Pogoji za nastanek srčne vzbujanja prevodnosti.

Višja lokalni tok t. E. Potencialna razlika med površino polarizacije (ki se nahaja v diastolični) in območje depolarizacije (m. E. večja amplituda akcijskega potenciala), hitreje val vzbujanja namazi. Hitrost razmnoževanje vzbujanja neposredno sorazmerna s stopnjo pojavljanja akcijskega potenciala na ničelno fazo (dVmax / dt). Antiaritmična zdravila, ki se večinoma zmanjšujejo hitrost, lahko povzroči različne blokade. razmnoževalni Pulse hitrost odvisna od vrednosti potenciala naslanja: z zmanjševanjem mirujočem potencialu prevodne hitrosti reduciramo na primer v primeru delnega depolarizacijo celic - ti blok fazo 4 (primer je pojav snop-blok veje šele po kompenzacijskega pavza inducirane aritmija ).

Po drugi strani pa je količina potenciala naslanja vplivali naslednji dejavniki: 1) zunajcelična koncentracijo kalija (v primerih hipokaliemija potencialnih povečuje, in v primeru hiperkaliemija - deformirani) - 2) počiva morebitnih avtomatskih celic (postopoma zmanjšuje v diastolični) - 3) repolarizacijo (aktiviranje pri extrasystolic je lahko nepolnoy- zato po se utripi impulz prevodnost lahko upočasnila).

Prag vzbujanje počasen odziv vlaken je manj, hiter in sega od 45 do 35 mV. .. Hitrost zagona vlaken prepočasno odzivanje menshe- retrogradno imajo zagon, za razliko od vlaken zelo hiter odziv, je počasen ali odsoten, kar pomeni, da je lahko enosmerno blokada - pogoj za nastanek ponavljajočih se vzbujanja.

V zadnjih letih se je izkazalo, da je kršitev funkcije prevodni velikega pomena pri nastanku drugih aritmije. Bolezni impulzov je lahko posledica raztezanja časa neodzivnosti (počasna repolarizacijo) od pomanjševanje manifestacij, kot tudi vmešavanja dveh impulzov.

Pomanjševanje knjigovodska - znatno zmanjšanje hitrosti in obsežnost depolarizacije akcijskega potenciala v razmnoževanje impulza iz enega vlakna v drugo. Tak pojav je verjetno zaradi poškodbe celic hiter odziv, zmanjša možnost počiva manj kot 60 mV, inaktivacijo hitro kanalov z nadaljevanjem delovanja počasnih kalcij - natrijevih kanalov. Razlog za ta pojav je lahko nepopolno depolarizacija ali Repolarizacija celice in funkcionalno heterogenost celic, ki so lahko po vrsti zaradi hipoksije, hipokaliemijo, hiperkaliemije, toksičen učinek antiaritmična zdravila ali srčnimi glikozidi. Pomanjševanje dirigiranje najpogosteje navedena v sinusni in AV vozlišč, vendar je lahko v paketu njegovih and the Purkynjevih vlaken. Pomanjševanje vodniški pa lahko povzroči aritmijo, paroksizmalna tahikardija, ventrikularna in atrijska fibrilacija, kot tudi nastanek atrioventrikularni blok I in II latentno fazo po predhodnem impulz. Daljši prevodna pot, bolj izrazit lastni pomanjševanje impulza [Elizari M. s sod., 1975]. To tudi pojasnjuje dejstvo, da se kompleksi so aberacije ventrikularne tipa blokade na desni nogi ali blokade sprednjega veje leve noge opazili pogosteje kot tip aberacije blokada zadnjo vejo z dne levokračnim bloka.

Z izvajanjem skrita [Langendorf R., 1948] Razume pulz skozi določenem koraku prevodnih poti (npr njegov vstop v umaknjen AB), čemur sledi njegovo zaustavitvi zaradi pomanjševanje dne (pomanjkanje prekata depolarizacije). Primeri latentno terogradnega utrip AV vozlišča lahko: a) razširitev interval P-Q po atrijska blokiran ekstrasistoly- b) podaljševanje intervala P-Q pri ventrikularne ekstrasistole interpolirane (latentni retrogradna lastni utrip ventrikularnih in pot AV vozlišče in nato lastni sinusni impulz na poti b) - c), ki poteka intervalne P-Q po ventrikularne ekstrasistole, ne sledi retrogradno P-valov prehod atrioventrikularni blok II tipa.2: 1 v razmerju 4: 1 * - g) aktiviranje av omatizma AV priključek po prezgodnje ventrikularne bije s skrito retrogradno ravnanja.

* Zaradi težko oceniti latentno dromotropizm AV vozlišče le glede na število zob R kompleksi QRS [Schamroth L., 1971].

Latentna lahko olajša lastni različne manifestacije Supernormalan fazo (npr prisotnost retrogradno atrijske prekata izvedbo popolnega AV-blok antegrade in m. P.).

Video: Health Studio OTR. Aritmija: nenormalen srčni ritem (2014/06/01)