Povezava med nenormalna elektrolitov sestavek in fibrilacije - srčna aritmija (1)

POGLAVJE 4. Razmerje med sestavo nepravilnosti elektrolitov in aritmije

B. Suravits (V. Surawicz)

Električna aktivnost v razdražljivih tkivih spremlja spremembe v prepustnosti celične membrane in transmembranski ionskih tokov. Da bi bolje razumeli nad poglavje materiala, je treba vedeti nekaj osnovnih elektrofiziološke bralec lahko najdete na lepih knjig [1, 2], in pregled člankov v poglavju 3 te knjige. Predlagani tukaj, da bi razpravljali elektrofiziološke teorija zajema le tiste dogodke, ki so neposredno povezane s predstavljen v tem poglavju, kliničnih opazovanj. Zato so predstavljeni eksperimentalni podatki nanašajo skoraj izključno elektrolitov koncentracije s katerimi se srečujejo v vsakdanjem klinični praksi. Največja pozornost je namenjena kalijevih ionov, kot se zdi, da je bolj pomemben in bolje študiral kot pri drugih ionov njihova vloga pri razvoju aritmije.

hiperkaliemija

elektrofiziološke mehanizmi

1. Membrana mirujočem potencialu (MPP) oziroma največja diastolični potencial (Nanaša se atrijske miokarda vlaken ali prekatov ter Purkynjevih vlakna). (TIR) ​​zmanjšuje (npr. E. postane manj negativen) z naraščajočo koncentracijo zunajcelične kalija. Razpon koncentracij kalija v plazmi in vivo, spremembe znotrajceličnih koncentracij kalija zelo omejena in zato ne more igrajo pomembno vlogo pri spreminjanju MPP ali TIR. To nam omogoča, da upošteva spremembe v ekstracelularni koncentracijo kalija primarno določeno vrednost ali MPP TIR [3]. Če depolarizacija s povečanjem zunajcelične koncentracije kalija povzroča, membranski potencial približuje vrednosti, ki jo Nernstovega enačbe za membrano prosto prepusten za K + določi. To pomeni, da kadar koncentracija kalija v plazmi preseže normo, membrana obnaša kot kalijev elektrodo. WFP ventrikularna miokard okoli 84 mV pri [K +] 0 = 5,4 mm / N- približno -67 mV na [K +] 0 = 10,0 mmol / N- okoli -60 mV na [K +] 0 = 16,2 mmol / l. Na manj negativne vrednosti WFP celice pogosto ostanejo dolgo razdražljivi, vsaj v odgovoru na električno spodbud konvencionalnih sil.
2. Repolarizacija pospešimo, saj povečana [K +] 0 poveča membransko prepustnost za kalijevih ionov in skrajša trajanje akcijskega potenciala. miokardnega vlakna ventrikularne kontrakcije IS predvsem zaradi fazi pospeševanja 3.
3. diastolični depolarizacija od Purkynjevih vlaken je povezana s povečano prepustnost membrane za Na + in po možnosti z dol-za K +. Hiperkaliemija pri katerem prepustnost membrane za kalija povečuje, naklon zmanjša za fazo 4 (diastolični depolarizacije), s čimer se zmanjša ali inhibira avtomatizem.
4. Mejne potencialne zmanjša (postane manj negativen potencial) med ojačanja depolarizacije (manj negativna ali MPP TIR). Vendar, hiperkaliemija ponavadi povzroči večje spremembe v smeri WFP depolarizacije kot spremembo potenciala praga. To lahko zmanjša "razdaljo" (razlika) med MPP in potenciala praga. Zato se s povečanjem [K +] 0 vedno opaziti zmanjšanje hitrosti ali frekvence spodbujevalnika vzbujanja vlakni. Nasprotno, kot bo opisano v nadaljevanju, zmerno povečanje [K +] 0 lahko pospeši brez spreminjanja frekvence vzpodbujevalnike.
5. Dvofazni vpliv visokih [K +] 0 za držanje in tesnobe z odvisnostjo od slednjega, kot absolutni vrednosti MPP povzročene, in razliko med MPP in potenciala praga. Če je [K +] 0 postopoma povečevali gospodarstva prvim pospešeno in prag nervoze je zmanjšana zaradi zmanjšanja razlike med MPP in potenciala praga. Nato imajo upočasni in prag razdražljivost poveča zaradi zmanjšanja absolutnega ravni MPP [4]. Povečanje [K +] 0 ima lahko enak učinek na frekvenco vzbujanja dvofaznem spontanih Purkynjevih vlaken (prvi povečanja aktivnosti, potem je zmanjševanje in zaključevanja).
6. Različne vrste srčnih vlaken razlikujejo po občutljivosti za kalija [5]. Tako je inhibicija razdražljivost v atrijsko miokarda opazili pri nižjih [K +] 0 v primerjavi z drugimi miokardni vlakna. Izolirani tkiva sinusnega vozla in snop njegov bolj "odporen" povečati [K +] 0 od prekata miokarda obdelovalne, kar je bolj "odporen" na visoko koncentracijo kalija kot atrijske miokarda.
7. neenako ekstracelularni koncentracijo kalija v različnih delih miokarda lahko pride do "napak tokove."
8. pri povišanih koncentracij kalija obstaja težnja, da se zmanjša Odpornost disperzije, ker je trajanje akcijskega potenciala teh pogojev zmanjšana glede na srčni utrip in frekvenčno odvisne razlike v dolžini telnosti je dejanje Purkynjevih vlaken potencial v srčni mišici prekata in delovnih vlakna zmanjšano. Prav tako zmanjša razliko med akcijskega potenciala Purkynjevih vlaken in ventrikularne celic v vsakem srčnega ritma frekvence [6]. Zmanjšanje razlike v refractivity infarkta zaradi teh faktorjev se odraža predvsem v normalnih voznih ciklih. Vendar pa je znatno zmanjšanje trajanja akcijskega potenciala v zgodnje ekstravozbuzhdeniyah lahko izboljša ognjevzdržnih disperzijo.
9. Zmerno hiperkaliemija in odpravlja anomalije razdražljivost. Ta učinek so opazili pri Purkynjevih vlaken in veje ventriculonector kot in vitro ter in vivo [7]. Na podoben pojav je mogoče opaziti zmanjšanje ali izginotje naklon razdražljivost v prekata miokarda [8].
10. negativnim inotropnim učinkom hiperkaliemija, ki ima lahko posredno vplivajo na razvoj aritmije, očitno bolj izrazit pri odpovedi srca kot pri zdravem srcu [9]. Pri poskusih na živalih se je pokazalo, da je inhibicija kontraktilnost miokarda pod vplivom zaradi absorpcije K + celic kalija in srčni utrip določimo bolj povečuje [K +] 0, namesto absolutne vrednosti [K +] 0 [10].

elektrokardiogram manifestacije

Če je koncentracija kalija v plazmi večja od 5,5 mmol / L in T-valov koničaste in poveča njihova amplituda, medtem kalijev stopnjo nad 6,5 mmol / L običajno ugotovljene spremembe kompleksi QRS. Diagnozo hiperkaliemije ni mogoče varno dajo le na podlagi sprememb v valu T. V eni študiji, T-valov lastnost (visoka, poševno, ozek in koničast) so opazili le pri 22% bolnikov z hiperkaliemije, medtem ko drugi - visoka amplituda vala T ni razlikovala od tistih v drugih etiologijo valov. Ko je razlika diagnoza smotrno interval merjenja Q-T. Če visoka, poudariti vala T je edini nepravilnostmi v EKG povzročene hiperkaliemijo in trajanje kompleksa QRS in segment ST normalno, interval Q-T nemodificirani ali prisekan pri enakih drugih pogojih, ki vključujejo videz visoke amplitude intervala T-valov Q-T skoraj vedno večja. [11] U-valovi pri bolnikih z hiperkaliemije običajno zmanjšajo ali izginejo. [11]
EKG-natančna diagnoza se običajno čaka hiperkaliemijo ko je koncentracija kalija v plazmi večja od 6,7 meq / l. Enakomerno razširili kompleks QRS če se razlikuje od značilnosti hiperkaliemija EKG z snop-blok veje ali blok ekstravozbuzhdeniya ko se ekspanzijski opazimo tako v začetnem in terminalnem delu kompleksa QRS. Širok S-valov v levem prsnem košu vodi pomaga razlikovati EKG manifestacije hiperkaliemija EKG znakov tipično blok Levokračni blok, in začetni del kompleksa širok QRS - iz bloka, desnokračni blok. Vendar pa je širok razpon QRS bolniki z hiperkaliemije lahko podobni svojo značilno obliko na blok Levokračni blok. pogosto osi QRS To se premika gor in včasih tudi navzdol. Ta predvideva neenotne zamudo pri glavnih področjih leve noge. Kot je bilo pričakovati, je počasen intraventrikularno prevodne spremlja podaljševanje intervala N-V, ki se razvija vzporedno povečati dolžino kompleksa QRS [12]. trajanje QRS postopoma povečuje z naraščajočo kaliya- plazemske koncentracije med tema dvema parametroma opozoriti dovolj tesno povezavo.
Z visoko stopnjo hiperkaliemija sprememb EKG so skoraj enake, zabeležena v letu umirajoče srce. Včasih pri bolnikih z veliko naprednih hiperkaliemija segmentu ST Ima opazne odklone in simulira obliko segmenta pod ostrim poškodbe spominja akutno ishemijo srčne mišice. Takšna deformacija segmenta ST hitro izgine, ko so EKG znaki hiperkaliemije izzvenijo kot posledica zdravljenja s hemodializo. "Tokovi škoda", ki je odgovoren za zavrnitev segmenta ST, s nehomogene depolarizacije verjetno posledica v različnih delih miokarda. Nadmorska višina segmenta ST ali pa enofazna funkcija EKG lahkoto reproducirati s kalijem nanešena na ventrikularne površino ali intrakoronarne dajanje KC1 [10].
Če je koncentracija kalija v krvni plazmi v 7 mmol / L, amplituda R-val ponavadi zmanjša in trajanje poveča zaradi upočasnitev atrijske. interval P-R Pogosto se je povečala, vendar videz večina teh intervalih zaradi povečanega trajanja P-vala. Če je koncentracija kalija v plazmi večja od 8,8 mmol / L, P-val na elektrokardiogramu navadno izgine. V prisotnosti številnih QRS nizko amplituda P-val ali odsotnost P-val omogoča razlikovati EKG znaki hiperkaliemije in intraventrikularno prevodnimi motnjami različnega izvora. Ob redni srčni utrip v odsotnosti R-valov, povezanih z ekscitacijo držalni sinusnega vozla v prekate na sinoatrijskega bloka [14]. Ta koncept je bil potrjen v zadnjih poskusih na psih [15], pri čemer je bilo dokazano, da četudi izginotje P-valov v hiperkaliemija električna aktivnost v sinusnega vozla in meje slemena in vsak shranjeni kompleks QRS EG simptomi pred vzbujanje kračni blok (sl. 4.1). Pravilno srčni utrip v odsotnosti P-valov se lahko s premikanjem spodbujevalnikom v povezavi AV ali Purkynjevih vlaknih povzroča pa določi njegovo natančno lociranje pri bolnikih z odsotnosti P valovi so običajno nemogoče. Če je koncentracija kalija v plazmi večjo od 10 mmol / l, lahko ventrikularna ritem postane nepravilna zaradi hkratnega delovanja več spodbujevalniki uhajala depresivno miokarda. Kombinacija nepravilen ritem in odsotnost P-val mogoče simulirati atrijske fibrilacije.

Sl. 4.1. Vodenje vzbujanje s sinoatrijskega vozlišče prekatov z hiperkaliemije (A in B).
II elektrokardiograma predstavljeni v ugrabitve in sinusnega vozla electrograms (EHCS 4 in 8), dobljeno na dveh različnih točkah. Razprava v besedilu. Gis - electrogram Gisa- pramen H - pramen potencial Gisa- NNP - potencial meja grebnya- EGUPP - desno atrijska electrogram nos [15].

Porast plazemskega kalijevega koncentraciji do so 12 14 mmol / l povzroča ventrikularno fibrilacijo ali asistolo. Razvoj pospeška lahko pred stopnjo atrijsko prekata [16]. Ventrikularna fibrilacija je verjetno posledica obtoku od kar olajšuje upočasnjuje intraventrikularno prevajanje in zmanjša trajanje prekata akcijskega potenciala. Poskusi na psih so pokazale, da se ventrikularni motnje prevajanja lahko spremlja izrazito spremembo aktivacijsko zaporedje ali celo njeno polov (t. E. Epicardium vzburjenja nastopi pred razburjenosti srčnim) [12].
Elektrokardiografske manifestacije hiperkaliemije mogoče preračunati do neke mere s povečanjem vsebnosti kalcija in natrija v krvni plazmi [17] - postanejo bolj izrazito zmanjšuje plazemske koncentracije kalija ter po možnosti natrijev.

Sl. 4.2. Spremembe atrijsko akcijski potencial (P) in prekata (F), in EKG z naraščajočo koncentracijo zunajceličnega kalija (Ka).
Številke na levi strani - membrano možnega (v mV) in številke na dnu - koncentracija kalija (mEq / L) [11}.

Zgoraj opisane spremembe EKG, ki ga hiperkaliemije povzroča, je lažje razumeti, če jih primerjamo z ustreznimi spremembami akcijskega potenciala preddvorov in prekatov, kot je prikazano na sliki. 4.2 (primerjava na osnovi eksperimentalnih podatkov, dobljenih na izoliranih prekrvljenih kunčjih srcih). Razen za čas trajanja kompleksa QRS in interval Q, T, običajne lastnosti EKG in znaki spremembe elektrolitov sestavka pri kuncih praktično enake tistim pri človeku. [18] Sl. 4.2 kaže, da je čas trajanja akcijskega potenciala v atrijska vlaken manjša od vlakna prekatov. Prepričani smo, da so značilnosti P-valov in Ta-val odraža skupno vrednost depolarizacije in repolarizacijski atrijske vlaken in značilnosti kompleksa QRS, Segment ST in T-valov - ventrikularne aktivnosti vlakna. Trajanje faze 0, je le nekaj milisekund, vendar je čas, potreben za depolarizacijo vlaken ustreza trajanju kompleksa QRS. Trajanje faze 2 približno ustreza dolžini segmenta ST, in trajanje faze 3 ustreza val trajanjem T. Zapustili T-val približno ustreza koncu akcijskega potenciala na prekata površini. Naklon krivulje v fazi 3 je na splošno podobna pobočju terminalnega dela T-valov. Zapustili vala T skoraj sovpada s koncem prekata faze iztisni, in običajno pojavi U valov med sprostitve. Sl. 4.2 B kaže učinek večje kalijevega koncentraciji do 6 mmol / l na repolarizacijski odgovorne za zoženje in zožuje T-val. Na tej koncentraciji, učinek zmanjšanja WFP še ni jasno. Kot je prikazano na sl. 4.2, V-E, postopno povečanje koncentracije kalija spremlja postopno znižanje MPP, pri čemer je stopnja dviga akcijskega potenciala zmanjšuje. To pa upočasni intraatrial in intraventrikularno dirigiranje, s čimer se poveča trajanje P-valov in kompleks QRS vsakokrat [19]. Ko se koncentracija kalija 12 mEq / l depolarizacije prekata zelo počasi, se deli na prekata miokardija podvržemo repolarizacijo depolarizacije pred zaključkom, da določanje konec kompleksa QRS Pogosto je težko ali celo nemogoče (sl. 4.2, A). Sl. 4,2 V in 4,2 g depolarizacija atrijske vlaken izrazimo v večji meri kot ventrikularne vlaken. Sl. 4.2 val P je široka, z nizko amplitudoy- na sl. 4,2 g p-vala je že komaj vidna, in sl. 4,2, D je odsoten, ker nizko amplitudo impulza ne dovoljuje, da bi dosegli praga in za zagotavljanje prodorno odgovor [20]. Izginotje P-vala v trenutku, ko je ventrikularna kompleks viden še, kaže, da je atrijska vlaken razdražljivost zatreti pri nižjih koncentracijah kalija kot prekata razdražljivost vlaken.