Aritmija jih avtomat in sprožilnim aktivnosti povzročil - srčna aritmija (1)

Video: Aritmije 1/3 (Polna verzija)

Počasno izvajanje in kroženje s anizotropno strukturo srčne mišice povzroča

Srčna mišica anizotropne, tj. E. Njene biofizikalne in anatomskih značilnosti spreminjajo glede na smer, v kateri sta definirana glede na srčno postavitev sincicij [88]. Takšna anisotropy vplivajo na delež srčni utrip včasih povzroči kroženje [89, 90]. Hitrost pulza v smeri pravokotno na podolžno os atrijska ali ventrikularna vlaken je bistveno manj kot v smeri vzporedno s to osjo. Zelo počasi prevod pojavi tudi z normalnimi vrednostmi potenciala za počitek in vzpon akcijskega potenciala. Počasno prevodno zaradi učinkovitega osni uporom (odpornost na tekočem vzbujanju v smeri širjenja), kar je precej višje v smeri pravokotno na prevodno vlakna, kot v vzporedni smeri k tem predpisom [88-90]. Višje delno osno odpornost povezana z manj in krajšim premoščenih diskov povezujeta stranske ploskve miokardnega vlaken v primerjavi s tistimi, ki povezujejo čelnih ploskev. Počasno držanje enega od komponent, potrebnih za nastanek krvnega obtoka in je lahko eden od faktorjev, ki prispevajo k kroženje normalne miokarda preddvorov ali prekatov.

Aritmija jih avtomat in sprožilca dejavnosti zaradi

Prevlada sinusnega vozla latentne spodbujevalniki

Celice na mnogih področjih srca običajno lahko spontano tvorjenje impulzov. Ta področja vključujejo sinusnega vozla, atrijska specializirane vlakna, koronarne sinusnega vozla povezave AV in ventili, kot tudi specializirane prevodni sistem prekati. Vendar, če se lahko nastanek impulza bolezni srca pride praktično kjerkoli, tudi v delovnem miokarda preddvorov in prekatov. Celica (ali majhna skupina celic) postane spodbujevalnik v primeru, da se najprej depolarizirano na raven praga, in povzroča nastanek impulza, ki je nujno prevaža okrog srca in vznemirja druge morebitne srčne spodbujevalnike, preden se lahko spontano depolarizirano na raven praga. Postavite začetek takega pulz je bil imenovan prevladujoči srčni spodbujevalnik. Druga področja, da bi lahko s srčnim spodbujevalnikom, vendar prevladujejo spodbujevalnika pogon, ki se imenuje podrejene ali latentne, srčne spodbujevalnike.

Sl. 3.18. Glavni mehanizmi, ki prispevajo k spreminjanju pogostosti izpustov srčnega spodbujevalnika vlaken.
Zgornji graf: znižanje frekvence, ki jih je znižanje diastoličnega nagiba ali spodbujevalnika depolarizacije (A in B) in ustrezno povečanje časa, potrebnega za spremembo membranskega potenciala na raven praga (PD) povzročil. Spodnji graf: zmanjšanje pogostosti povezan s premikom potenciala praga PU-1 do PU-2 in ustreznim povečanjem čas cikla (od b do c) - kaže tudi nadaljnje zmanjšanje pogostnosti zaradi povečanja največjega diastoličnega potencial (primerjati in R-c, d) [3].

Lastna frekvenca, pri katerem je celica spodbujevalnik generira impulze z interakcijo treh dejavnikov določijo: 1) je najvišja raven diastolični potentsiala- 2) prag potentsiala- 3) stopnjo nagiba v fazo 4 depolarizacijo. Spreminjanje koli od teh dejavnikov vpliva na količino časa, porabljenega v fazi 4 za spremembo membranskega potenciala največjega diastoličnega potencialne ravni na raven praga (Slika 3.18.) - zato, da vpliva na frekvenco pulza. Na primer, če se mejne diastoličnega morebitna povečanja (postane bolj negativen), dokler spontan prag depolarizacija potenciala na daljši in pojav frekvenca impulza se zmanjša (glej. Sl. 3.18). Nasprotno, zmanjšuje najvišje diastolični možne frekvence poveča začetek impulzov. Podobno spreminjanje zmogljivosti praga ali stopnjo nagiba med fazo 4 depolarizacijo vpliva na pogostost pojava pulzov. V zdravem srcu je najbolj hitro Depolarizacija do praga, ki je naveden v celicah sinusov uzla- zato lastnim ritmom sinusni vozel višja kot v drugih celicah. Zato je sinusni vozel je ponavadi prevladujoč srčni spodbujevalnik.
Če sinusnega vozla ustavi nenadoma latentni spodbujevalnik ni takoj začnete ustvarjati spodbude: se običajno pojavijo šele po daljšem obdobju molka. Frekvenca impulzov iniciacijski latentno spodbujevalnik sprva zelo majhne, ​​vendar pa postopno povečuje do neke stabilne ravni, ki pa je pod referenčno stopnjo v sinusnem vozlu [91]. tišina obdobje po prenehanju sinusnega ritma odraža izčrpanje Zaviralni učinek prevladujejo spodbujevalnikom delujoči na latentne njem. V zdravem srcu običajno zagotavlja podobno inhibicijo funkcije sinusnega vozla, kot je en sam voznik imenovano zatiranje ritma- okrepljeno stimulacija (overdrive zatiranje).
To zmanjšanje je posledica pogostejših stimulacija spodbujevalnikov celic v primerjavi z lastnim spontanim ritmom, ki je posredovana s povečano aktivnostjo Na-K črpalko. Ker natrijevi ioni vstopijo v celice v vsakem akcijskega potenciala, natrijev povečuje z naraščajočo spodbujevalna frekvenca vstopu v celico v določenem času. Pogostost aktivnost natrijev črpalka je v veliki meri določena s znotrajcelične koncentracije natrija, tako da stimulacija visokofrekvenčni črpalka poveča aktivnost [92]. Kot smo že omenili, Na-K črpalka običajno deluje več na izločanje ionov Na + celic od uvedbe v to k + ionov, s čimer se učinkovito generiranje celotnega iztoka (hyperpolarizing) Na + tekočem. Ko stimulacija frekvence latentni pacemaker celice zunaj lastnega tečaja, ki poteka skozi črpalke hyperpolarizing toka zavira tudi spontano pojavljanje impulzov v teh celic. Po prenehanju delovanja pod vplivom prevladujočega spodbujevalnikom je inhibicije spodbujevalnik latentno-celice, ki so odgovorni za premora razteza vse do koncentracije Na + v celico, ter s tem tok, daje prohodyaschem`blago črpalka navzdol dovolj za latentno srčni spodbujevalnik celice se lahko depolarizirano na ravni praga, s čimer se zagotavlja videz naslednjega impulza. Zdi se verjetno, da prevladujoče pacemaker spremlja druge morebitne spodbujevalniki prek mehanizma s predložitvijo Lenia okrepljeno stimulacijo neodvisno vplivom običajnih avtomatizma ali sprožilec spodbujevalnikov dejavnost drugih celic, saj mora amplituda postdepolyarizatsii, pri kateri pride do sprožilnih impulzov zmanjšati tudi z naraščajočo trenutne smrti hvala za črpalko. Vendar lahko vpliv dominantne sinus spodbujevalnikom na normalne in nenormalne (nizek membranski potencial) avtomatizmu precej razlikujejo. Abnormalne avtomatizem (za razliko od običajnega) ni mogoče zatreti ojačane stimulacije [93]. Zato se lahko takoj pojavi pojav impulzov v latentnih spodbujevalnike z nenormalno avtomatičnosti po nenadnem prenehanju delovanja sinusnega vozla.

Mehanizmi izravnala prevladujoči srčni spodbujevalnik

Offset mesto pojava impulzov (spodbujevalnikom) zunaj sinusnega vozla zaradi bodisi nezmožnosti impulza za aktiviranje srca ali krepitev njihove iniciacija v latentnem voznika ritma lahko. Ustvarjanje impulzi v sinusnega vozla se lahko odloži ali celo zatreti kot posledica sprememb v aktivnosti avtonomnega živčnega sistema [94] zaradi poškodb ali sinusnega vozla [95]. Zmanjšanje simpatičnega aktivnosti ali povečanje parasimpatičnega (vagalne) aktivnost zavira avtomat sinus uzla- lahko sinusna bolezen privede do degeneracije njenih celic. Druga varianta je mogoče: vodenje vzbujanje iz sinusnega vozla v atriju se lahko razgradi v nekaterih delih poti. Če lahko kateri koli od teh pogojev, pojavi srčni spodbujevalnik pobeg zakasnitev. Odprava hiperstimulacijo posledico slabljenje (ali izginotja) sinusnih omogoča diastolični depolarizacija latentno spodbujevalnik doseže praga in da povzročijo nastanek impulza. Takšna nedosegljiva normalen ritem opazili v AV priključek (AV vozla ali veje blok), saj naj bi ta ritem lastne celice regiji je višja kot v drugih zunajmaternične lokacijah. Včasih patološko proces, ki zavira začetek pulzov v sinusnega vozla in zavira AV spojine [95] - nato postavimo pojav zunajmaternične impulzov se običajno nahaja na kateri koli drugi del sistema prevajanjem preddvorov ali prekatov. Mehanizem spontano diastolično depolarizacija pred ektopična ritmov lahko bodisi normalna spodbujevalnik tok, ki se pojavljajo pri visoki membranskega potenciala v normalnih Purkynjevih vlaknih ali spodbujevalnika toka opazili pri membranskega potenciala nizko v AV ventilov ali AV vozlišča.
Številni dejavniki, ki lahko povečajo aktivnost latentne srčnega spodbujevalnika in povzroči premik lokacij iniciacije v zunajmaternične vzbujanja območju, čeprav je sinusni vozel normalno deluje. Na primer, noradrenalin naklonjenostjo živčnih končičev sprošča, pospešuje spontano diastolično depolarizacijo, najbolj zunajmaternične spodbujevalnika celic, ki omogoča membranski potencial teh celic dosegli praga, preden se aktivira utrip sestavljen iz sinusnega vozla [96]. Noradrenalin lahko lokalno sprosti izbruhe nekaterih ektopične aktivnosti, kar povzroča pomikanjem srčni spodbujevalec [97, 98]. Tak učinek je lahko posledica kateholaminov njegova znana učinkom na normalno spodbujevalnika toka v Purkynjevih vlaken [99] ali ukrepov na spodbujevalnikov tokovi, ki nastanejo pri nižjih membranski potencial. Prav tako je znano, da norepinefrina poveča amplitudo zapoznelega postdepolyarizatsii v celicah mitralne zaklopke in koronarni sinus [40, 41], in če postdepolyarizatsiya doseže praga, se lahko sprožilni aktivnost začeti z višjo frekvenco sinusa. Bolezni srca lahko povzroči tudi vozniški ritma- latentno dejavnost, zmanjšanje membranskega potenciala lahko določi videz avtomatsko aktivnosti v celicah preddvorov in prekatov in Purkynjevih vlaken, kot smo že prej opisali. Ta vrsta spontane aktivnosti pogosto opazimo pri frekvenci nad sinusa, kar pomeni mesto iniciacije vzbujanja se zato premakne v prizadetem območju srca. Kot je navedeno zgoraj, avtomatski aktivnost povzročila zmanjšanje membranskega potenciala, ki je očitno ni inhibiran s ojačane stimulacije, ki izvira iz sinusnega vozla.