Prevodna tkanine in sindrom nenadne smrti dojenčka - srčna aritmija (1)

Prevodna tkanine in sindrom nenadne smrti dojenčka

Predpostavka, da je lahko usodna aritmija, odgovoren za nekatere od številnih primerov nenadne smrti dojenčka, ne brez razloga in pomen preventivnega [103]. Vendar histološke študije o vodenju tkiva mrtvih otrok nenadoma malo k rešitvi tega problema. nezdružljive sporov voditi okoli njega lahko resno ovirajo gibanja [104], da bi bilo zaželeno. Nekateri raziskovalci [103-106] verjamem, da lahko v nenadne smrti dojenčkov igrajo spremembo vloge, je pokazala v posebnih svežnjih tanke prevodne tkanine, ki jih otroci vstopajo v središču centralnega vlaknastih telesa (glej. Sl. 2.38). Drugo [107-109] dvomijo to hipotezo, bodisi zato, ker niso mogli odkriti te spremembe, bodisi zaradi dejstva, da so se podobne spremembe, odkritih v sistemu prevodnosti otrok, ki so umrli zaradi drugih znanih razlogov. James [103] najprej predlagala, da se škoda teh posebnih anatomskih substrata nosilcev nenadne smrti dojenčkov. Je opisal proces "lokalnih resorptivne degeneracija kračnim blokom skupna prtljažnik oddelkih in atrioventrikularni vozel" v vseh primerih proučevanih nenadno smrt in smrt iz znanih vzrokov pri otrocih. Zavrnitev prisotnost vnetnih sprememb, nekrozo ali masivne krvavitve, je vendarle opisano "počasna destruktivni proces zamenjave nekrotskih fibroblastov sosednjih vlaken kračni blok in atrioventrikularni vozel." Kasneje je izjavil, da "so makrofagi delujejo kot pomočniki celice nakopičene v bližini majhnih žarišč nekroze," in da "ta območja so značilne različne stopnje uničenja in razpad sam - z relativno vljudno nekroze, drugi - z uničenjem skoraj vseh vlaken, lizirali s makrofagov in substituiranega fibroblaste. " Druge študije, vključno z našo, niso mogli potrditi te določbe [107-109], kot so bile ugotovljene nekrotične spremembe in združevanje makrofagov. Objavljeno pozneje uredniški [104] James, izražena v tem duhu, da je zračnost njegovih nasprotnikov, povezane z "naivno akcijo", ker je bil njegov pravi namen je poudariti, da je "resorptivne degeneracija" normalen proces razvoja. Rereading njegovo začetno poročilo, je težko ne sklepati, da je avtor opazili stranska področja celične smrti in nekroza tkiva. Zdi se torej, da je osnovno vprašanje razprave se nanaša na obstoj žepov celične smrti v atrioventrikularni povezav pri dojenčkih. Če obstoj sedeži nameščeni, je naslednje vprašanje, ali je proces nenormalno. [103] James opisano goriščno nekroza, očitno pa se je ne šteje kot patologije. [104] Drugi raziskovalci [107-109] niso opazili nobenih znakov opisane goriščno nekroza, glede na nastanek "arhipelagu" otokov prevodnega materiala v osrednjem vlaknat telo normalno elementa območja atrioventrikularni povezave.
Poleg tega problema, je treba odločiti, ali s tem povezano fazo normalnega razvoja (ali fokalne nekroze) z aritmije. James [103] prinaša naslednje trditve: izšla kot posledica celične smrti znotrajcelične kalija lahko povzroči lokalno acidozo, ki lahko vplivajo na funkcionalno stanje okoliških tkiv. Druga možnost je, da je mogoče sklepati, da se porušijo otočkov prevodne tkanine postanejo hiperekscitabilnost in širiti zunajmaternično izpustov ali zunajmaternično utrip. Opozoril je tudi na študijo Preston et al. [NO], ki je pokazala polje "nezrelost" atrioventrikularni povezave pri mladih živalih treh različnih vrst sesalcev. Glede na te podatke, je predlagano, da je bil velik in razsute fetalni atrioventrikularni snop elektrofiziološko nezanesljiv in skladiščenje izvedemo učinkovito s tanko, gladko odraslih AB svetlobni pramen.
Kot je razvidno kasnejše lastne elektrofiziološke študije srca človeškega ploda [101], narava postane "zrel", ki ga je sredi prenatalni razvoj, kljub dejstvu, da je specializirano tkivo v tej fazi anatomsko povezan po celotni dolžini z prekata miokarda. V središču histološke študije otrok, ki so umrli nenadoma [108] najdemo otoke prevodnega tkiva v centralnem vlaknastih telesa, so opazili tudi James [103] in drugi [105-107, 109]. Vendar pa, kot je število Drew GIH raziskovalcev [107, 109], ni omenil spremembe, ki ustrezajo "resorptivne degeneracija", ali so normalno ali nenormalno. Radi bi, da bi dobili dokaze o motnje prevajanja v življenju prej kažejo, da lahko spremembe v okviru normalnih razvojnih procesov služi kot anatomsko substrat nenadne smrti.
Kljub temu, da ne nameravajo zavrniti predpostavko, da lahko aritmija včasih lahko vzrok nenadne smrti dojenčkov. V študiji srca v dveh dojenčkov, ki so umrli nenadoma smo videli resno anomalijo sistema prevodnosti. Eden od teh dodatnih komunikacije so bile ugotovljene na področju kompaktno enoto [108], na drugi [111] smo ugotovili stenozo prodorni del AV svežnja - škode, ki naj povzroči nenadne smrti v nekaterih pasem psov [112] - vendar nimamo dokaz, da so anatomske substrati aritmija mehanizmi. Samo študija žilnega sistema pri dojenčkih, ki je umrl nenadoma in prej preučil elektrokardiograma, nam bo omogočilo, da se ugotovi, ali so opazili morfološke spremembe res povzroči v nekaterih primerih, nenadne smrti. Tu smo v polno solidarnost z Jamesom [103]: to bi bilo žalostno, če bi bila razlaga, ki Lie et al predlagal. [109] raskholazhivayusche delovala na drugi znanstveniki, ki preučujejo funkcionalne vidike sistema prevodnosti pri dojenčkih.

Spremembe, povezane z Starost prevodne tkanine

Preučevanje procesa staranja in njegov vpliv na histološke značilnosti prevodne tkanine so bili zapostavljeni. Poleg del lev in Erickson [113, 114] in študij sinusov in cross-site atrijsko miokarda opravljenih Davies in Pomerance [115], vemo, da ni druge sistematičen razvoj te pomembne teme. S starostjo se količina fibroznega tkiva v prevodnem sistemu, povečuje. Treba je še ugotoviti, kaj je povzročilo to povečanje fibroze - povečanje količine vlaknatega tkiva ali zmanjšanje prevodna volumna tkiva relativna srca teže. Nekateri znanstveniki [20, 103] so pokazale, da prodrejo odsek atrioventrikularni snopa fetalnih ogromno v primerjavi s podobno strukturo `odraslih. Enako lahko rečemo za atrijsko komponente atrioventrikularni " spojina in sinusnega vozla. Naša raziskava kaže tkivih ploda, so vse te konstrukcije vdelana v vezivno matrice tkiva, predvsem struktura sinusnega vozla (glej. Sl. 2.11), medtem ko je James [116] poudaril, da je sinusnega vozla zarodka odvzeta vezivnega tkiva. Naše raziskave kažejo, namesto da dejanski delež prevodne tkanine na enoto prostornine enoto s starostjo zmanjšuje [27]. Možno je, da je izrazit fibroza sinusni vozel, ki je opaziti pri starejših nadaljevanje tega procesa, kot vozlišče v tem času ohranja zelo majhno število specializiranih celic. Podatki naših opazovanj kažejo, da pride do podobnih procesov v atrioventrikularne povezavi [50] in zlasti vpliva na otoke prevodnega materiala v osrednjem vlaknastih telesa v plodovih in dojenčkih. V svojem uvodniku, James [104] vpraša, kaj se zgodi, da teh otokov, če ne izginejo, kot posledica "rezorptivnoy degeneracije." Kot rasti srca, ti otoki so manj izrazite, vendar še vedno štrlijo v vlaknasti telo smo našli ostanke nekaterih od teh subjektov v večini srcih proučevanih pri odraslih in mladostnikih [117].

Prevodna tkanina za prirojeno srčno boleznijo

Ni treba dokazati, da je poznavanje porazdelitve opravlja tkiva v srcu predpogoj za uspešno kirurško korekcijo prirojeno srčno boleznijo. To velja tako v smislu izvedbo atrijsko tkivo, in 'v zvezi z atrioventrikularne paketu. Zato se v tem poglavju bomo na kratko pregled glavnih značilnosti strukture sistema prevajanja z najbolj resnih prirojenih anomalij.

Sinusnega vozla in internodal atrijska miokard

Ko je operacija, da se prepreči škoda, ne samo za sinusni vozel, ampak tudi vire njegove arterije. Te strukture so ogroženi tako med razrezom po desni atrij in atrijske kanile med namestitvijo. Celotno območje od sotočja z vrhunsko vena cava na desni atrij je treba obravnavati kot območja tveganja. Del največja nevarnost je meja odsek med grebenom brazde atrijsko privesek in odprtino spodnje vena cava (glej. Sl. 2.2). Na tej postaji je sinusni vozel nahaja neposredno subepicardial in še posebej občutljiva na kakršnekoli poškodbe.
Očitno je, da je največja sinusni tveganje vozlišče izpostavljena pri poslovanju za premikanje aorto in pljučno deblo, ko preusmerjeni sistemsko in pljučno vensko donos (postopki Gorčično in Senning). O vlogi "specializiranih med vozlišči poti" v izvoru pooperativne aritmij v teh pogojih Veliko je bilo omenjeno [118]. Razpoložljivi histološke podatki so zelo protislovna. V eni študiji kot vzrok aritmije predpostavlja škodo teh poteh [119], v drugih točk na visoko frekvenco bolnikov škode sinusni umrla zaradi delovanja [120]. Študije, ki smo [9, 50] in drugi znanstveniki izvedli niso potrdili obstoja ozkih poti, ki jo sestavljajo specializirane celice, ki po nekaterih predpostavk, mora biti prisotna v atrijske septum in stene preddvorov. Očitno je, da se lahko pri odstranjevanju interatrial septum utrip prenese bodisi pred tem ustvarili luknjo ali za njim, ki ostanejo na atrijsko miokarda. Ta predlog se potrjujejo rezultati kartiranja, ki se izvajajo v Veliki bolnišnici Ormond Street v Londonu [121]. Ko je operacija bolje, da bi se izognili cross-cut glavne snopov mišic, kot so mejni greben. Vendar pa tudi v primeru dissekcija mejnega grebena (Lincoln po taktike London Brompton Hospital) [122] pooperativne aritmije mogoče preprečiti s skrbno zaščitena območja in sinusov atrioventrikularni vozel, upoštevajoč neobičajne ritma, ki so obstajali pred operacijo [123].
Pri načrtovanju atrijsko steno rez je treba upoštevati yukstapolozhenie atrijske priveski. Ko je ta anomalija (pogosto v kombinaciji z luknjami atrezija na trikuspidalne ventila in občasno - prenosa, od velikih arterij) spremeni lokalizacijo sinus. Rezultati naših raziskav [124], kažejo, da je njegova lokacija ni povezan z neobičajno, ki se nahajajo desno uhlja. To je bilo, da se nahaja na epikardialne strani drugi del interatrial septuma ali blizu odprtine zgornje vena cava ali blizu njega atrioventrikularni sulkus (sl. 2.42). Če ima ta sklop manjšo velikost kot običajno [124].