Posebne skupine - bolniki, ki uporabljajo kokain in metamfetamin - upravljanje bolnikov z nestabilno angino / miokardnim infarktom brez ST elevation st

6.6. Ljudje, ki uporabljajo kokain in metamfetamin
priporočila
razred I

1. Bolniki z depresijo ali dviga spojnice ST, spremljevalni ishemične bolečine v prsih po kokainu priporoča prejemu NTG sublingvalnim ali intravenozno, pa tudi blokatorji kalcijevih kanalov (CCBS) intravensko ali oralno. (Raven dokaza: C)
2. Če se pri bolnikih z ishemično nelagodje v prsih po vzpetini kokain ST segmenta izgine po prejemu korespondenčno centralno banko in NTG, bi moralo biti mogoče opraviti takoj, odkrivanje koronarografiyu- blokirate strdka priporočeno PCI. (Raven dokaza: C)
3. Fibrinolitično zdravljenje je indicirano pri bolnikih z ishemično nelagodje v prsih po uporabi kokaina, ki so nadmorske višine ST-segmenta izgine kljub ob NTG in BPC, če ni kontraindikacij, in če je koronarno angiografijo ni mogoče. (Raven dokaza: C)

razred IIa

1. Predstavitev NTG ali peroralno zdravljenje blokatorji kalcijevih kanalov lahko koristijo bolnikih z normalnim EKG ali minimalne odseka odklon ST, ki kažejo na ishemijo po kokainu. (Raven dokaza: C)
2. Ko je možnost koronarne angiografije, se lahko priporočljivo, da bolnikom z ishemično nelagodje v prsih po kokain depresivni ST spojnice ali T valov spremembe isolated, ki ni bila predhodno znane, se ne odzivajo na NTG in CCB. (Raven dokaza: C)
3. Upravljanje z bolniki z nestabilno angino / miokardnim infarktom brez dviga spojnice ST, metamfetamina, je priporočljivo, da se opravi tudi z zdravljenjem bolnikov, ki uporabljajo kokain. (Raven dokaza: C)

razred IIb
Predstavitev kombinirana alfa in beta-blokatorji (npr., Labetalol) lahko primerno za bolnike po kokainu s hipertenzijo (sistolični krvni tlak nad 150 mm Hg. V.) ali sinusno tahikardijo (pulz pogosto 100 udarcev / min) pod pogojem, da je bolnik prejel vazodilatator, kot so moteno ali BPC kratek čas nazaj (tj.
e., v prejšnjem uro). (Raven dokaza: C)
razred III
Koronarna angiografija ni priporočljivo za bolnike z bolečino v prsih po depresije kokaina brez ST spojnice ali T vala sprememb s testom negativen obremenitve in negativnih kazalcev srčnih biomarkerjev. (Raven dokaza: C)
Kokain lahko povzroči ishemijo srčne mišice, kar ima za posledico UA / MI BP ST (854-857). Razširjena uporaba kokaina česar je obvezno upoštevanje razlogov, ker zahteva identifikacijo posebnega obravnavi bolnika. Še posebej, priporočila za začetno upravljanje ACS kokaina povzroča vključujejo zdravljenje IGT in BPC. Dalje, ocena stanja, da se odpravi nelagodje v prsih in EKG spremembe, pred začetkom fibrinolitičnem terapijo ali razmišlja o možnosti angiografijo s. Uporaba beta-blokatorjev v kratkem času (t. E., v območju 4-6 ur) po kokainu neodnoznachnym- obstaja dokaz o njihovi škodljiv vozdeystviya- tako pri njihovi uporabi je priporočljivo, da dopolni vazodilatatorskega kombinirano alfa in beta-blokade. Ni podatkov, da bi priporočili beta-blokado na dolgi rok po uporabi kokaina, po njegovi odstranitvi iz telesa.
Mehanizem delovanja kokaina je blokirajo presinaptične ponovnega privzema nevrotransmiterjev, kot noradrenalina in dopamina, ki jih ustvarja pri višjih koncentracijah postsinaptične receptorje, ki vodi do aktivacije simpatičnega stimulacije in dopaminergične nevrone (858). Lahko tudi neposredno kontraktilnih učinek na žilne gladke mišice (855). Razstrupljanje izvedemo holinesteraz plazmo in jetra, ki tvori presnovne proizvode izloča v urin. Pri majhnih otrocih, starejših in bolnikih z motnjami v delovanju jeter ni dovolj plazme holinesteraze, da prebavi zdravilo (859), in zato, da so z velikim tveganjem neželenih učinkov zaradi uporabe kokaina.

1. Krč krone arterij z uporabo kokaina

Vzrok za koronarno krč je bila dokazana pri poskusih na živalih in ljudeh poteka tako in vitro (859) in telo (855,860-864). Dvostrani vazokonstrikcija v kunčjih aorte plošč smo dokazali z uporabo kokaina v koncentracijah v območju od 10-3 do 10-8 mol / l. Predhodna obdelava z BPC izrazito zavira odmerka kokaina vazokonstrikcijo. Pri prašičkih z eksperimentalno induciranega aterosklerotičnih lezij neokklyuziruyuschimi intrakoronarno injekcijo kokaina povzroča vazokonstrikcijo (865).
Nademanee sod. (866) izvaja 24-urno spremljanje EKG pri 21 moških kokain, po prihodu v središču zdravljenja odvisnosti od drog in ugotovili, da je 8 od njih pogoste epizode elevacijo ST-spojnice, predvsem v prvih 2 tednih po prekinitvi drog. Mi kokaina osebe s podaljšanim miokardno ishemijo, lahko koronarnih arteriography razkrije ishemično krč v odsotnosti drugih vidnih poškodb koronarnih arterij ali v prisotnosti osnovnega minimalno obstruktivno koronarno aterosklerozo (855,857,860). Kokain inducirano povečanje koronarni žilni upor se izloča BPC (861.867). Kokain poveča odziv trombocitov na arahidonsko kislino, s čimer se poveča sintezo tromboksana A2 in agregacijo trombocitov (868). Poleg tega so bolniki s kokainom s koronarno trombozo povzroča opazili reverzibilno kombinirano znižanje ravni proteina C in antitrombina III (869). Vsi ti vplivi ustvariti ugodne pogoje za koronarno trombozo (855,862,870). Koronarna tromboza lahko razvije tudi zaradi koronarne krč.
Kokain lahko povzroči razvoj ishemične nelagodje v prsih, ki je ni mogoče ločevati od NA / MI BP ST, ki izhaja iz koronarno aterosklerozo. Pri bolnikih, hospitaliziranih s podaljšanim miokardno ishemijo, bi bilo treba ugotoviti, če ga uporablja kokain. Študija Hollander et al izvesti. (871) je pokazala, da je bilo vprašanje uporabe kokaina vprašal le 13% bolnikov, ki so sprejete v ED z bolečino v prsnem košu. Tabela. 26 prikazuje tipične klinične značilnosti bolnikov z bolečino v prsih ali miokardnega infarkta pri jemanju kokaina povzročajo.
Tabela. 26. Tipične klinične značilnosti bolnikov z bolečino v prsih, nestabilne angine pektoris ali miokardnega infarkta pri jemanju kokaina povzročajo.
Mladosti, kot pravilo, manj kot 40 let ___
moški pol__
Kajenje cigaret, ampak drugi dejavniki ateroskleroza tveganja ni
Prvi sprejem kokaina ali kronične uporabe ___
Simptomi se pojavijo nekaj minut ali celo nekaj ur
Po kokaina ___
Povezana z vsemi načini kokaina v ___
Se lahko pojavijo pri jemanju majhnih ali velikih odmerkih _
Pogosto povezana s sočasnim kajenjem cigaret in / ali sprejem
alkohol __
Objavljeno izmed: naprednega srčno-žilnih bolezni, 40, Pitts WF, Lange RA, Cigarroa JE, Hillisom LD. -Kokain inducirane ishemijo srčne mišice in infarkt: patofiziologijo, prepoznavanje in upravljanje, 65-76. Copyright 1997 z dovoljenjem Elsevier (857).
Pri večini bolnikov se uvrstijo na ED s bolečine v prsih, povezane s kokainom, ni miokardni infarkt (872). Ugotovljeno je, da se pojavlja samo pri 6% bolnikov (857).
Posamezniki, ki so kronično kokain, je postopno koronarna ateroskleroza (873,874) - V krč koronarnih arterij nastopi hitreje na lokacijah aterosklerotičnih plakov (860). Kokain povzroča sinusna tahikardija in povišan krvni tlak in kontraktilnost miokarda, s čimer se poveča miokardni po kisiku (861). To povečanje lahko povzroči ishemijo srčne mišice in NA / MI BP ST tako v prisotnosti kot v odsotnosti obstruktivne koronarne ateroskleroze in koronarne krč.
Kot učinke kokaina opazili bezgavk (875) in koronarnih arterij bezgavk (855.875). Drugi omenja srčnih komplikacij vključujejo miokarditis (874) in kardiomiopatija (876.877).

1. zdravljenje

Ko pacient, ki uporablja kokain ali sum na njegovo uporabo, vnese ED s bolečine v prsih, ustrezno miokardno ishemijo in skupaj z elevacijo ST, bi morala dati NTG sublingvalnim ali tip kalcijevih kanalčkov (npr. 20 mg diltiazema v / v) (855,864). V odsotnosti reakcije je treba, če je le mogoče, takoj opraviti koronarno angiografijo. Fibrinolitično terapijo je bila uspešno uporablja pri bolnikih z miokardnim infarktom po uživanju kokaina, čeprav teh bolnikih pogosto prisotne kontraindikacije za fibrinolize, kot so hipertenzija, krči, ali dissekcije. Tako je v teh pogojih, je prednostna metoda revaskularizacije lahko PCI. Vendar pa je tudi ta terapevtska strategija je problem za bolnike z bolniki gibalne kokainom pogojen vsadi z opornic izpostavljeni visokemu tveganju naknadnega trombozo v stent, če v naslednjih nekaj mesecih ne bo redno in dosledno prejeli dvojno antitrombotično terapijo (ASA in klopidogrel) in osebe drog odvisne pogosto ne morejo uspešno držijo tega režima. Tako je v zvezi z osebami z odvisnostjo od kokaina standardnih kovinskih stente, ki zahtevajo več kot kratek dvojne antitrombocitno terapijo na splošno prednostno, da DES. V navzočnosti tromba in nesposobnosti ali neučinkovitosti PCI fibrinolitičnimi drog, če lahko uvedemo ni kontraindikacij (878.879). Če ne morete opravljati
kateterizacija, za bolnike z dvigom spojnice ST in kliničnih simptomov, ki so podobni IM lahko šteje intravensko fibrinolitično terapijo.
Pri normalnem elektrokardiogramu ali prisotnost le minimalnimi spremembami v zob T, in smernice v zgodovini bolnika v epizode bolečine v prsnem košu, ki kaže na akutno ishemijo srčne mišice, je treba dati NTG podjezično ali ustno BPC in spremljanje stanja. Potem lahko kokain poveča motorično aktivnost, pride do poškodb na skeletne muskulature in rabdomiolizo, ki vodi do povečanja CK-MB in CK, tudi v odsotnosti MI (880). Troponini sem in TnT bolj specifično za poškodbe miokarda, zato se raje njihovo opredelitev. vzorci krvi za določitev miokardnih nekroz markerjev v serumu je treba opraviti dvakrat s 6-urnih intervalih. Če EKG kaže spremembe ST spojnice in za srčne biokemijskimi označevalci so normalne, je treba bolnika obravnavati v bolnišnici, opazovanje pri spremljanju počitek v postelji, za večino zapletov sutok- pojavlja v 24 urah (881). Če je klinično stanje bolnika spremenilo, kot tudi EKG, po 24 urah, lahko bolnik pisanje (879). opravili tudi potrjevanje krajši čas opazovalnega obdobja od 9 do 12 ur z merjenjem ravni troponina po 3, 6 in 9 urah po sprejemu (882).
Številni opazovalci menijo, da so beta blokatorji kontraindicirana v povzročene s kokainom koronarno krč saj obstajajo dokazi, pridobljeni v okviru enotnega dvojno slepi, randomizirani, s placebom nadzorovani študiji, ki dokazuje, da je beta-adrenergičnih blokado krepi povzroča kokaina vazokonstrikcijo o koronarnih arterij (883 ). Drugi menijo, da je, če ima bolnik povečano razumevanjem stanja, ki ga spremlja sinusno tahikardijo in visok krvni tlak, je uporaba beta-blokatorjev je smotrno (855). Podpora za alfa in beta-blokerjev labetalol, saj je glede na ugotovitve, ne kljub dejstvu, da se pogosto uporablja odmerke blokirajo učinek na beta-adrenergične receptorje prevlada nad učinkom na alfa-adrenergični povzročijo vazokonstrikcijo koronarnih arterij (884) receptorja (884). Tako je za vazokonstrikcijo odmerka kokaina in miokardialne ishemije prednostni pripravki so blokatorji IGT in kalcijevih kanalčkov. Kot NTG in verapamil dokazal sposobnost, da plača, kokaina povzroča visok krvni tlak, vazokonstrikcijo koronarnih arterij (864.883) in tahikardijo (verapamil).

1. Metamfetamina in NA / MI BP ST

Glede na hitro širjenje odvisnosti od metamfetamina raste oceno pomembnosti svoje konjugirano kardiovaskularno tveganje. Trenutno dokazi osnova na NA / MI BP ST po metamfetamina in ustreznega zdravljenja je omejeno na nekaj objavljenih poročil o študiji posebnih primerih in majhnih serijah (885-888). Ti kažejo, da je pri bolnikih, zdravljenih v vrednotenju ED o neugodje v prsih, po čemer metamfetamin bolj pogosta ACS, in je ni mogoče prezreti pogostost drugih potencialno smrtno nevarnih aritmij (886). Klinični proyavleniyaposle sprejem metamfetamina podobni simptomi, ki jih kokaina ACS povzročajo. Na podlagi podobnega patofiziologije in klinična opazovanja omenjenih multiplo priporočenega zdravljenja kot tudi v na-HC inducirane / MI BP ST kokain, dokler se prejete informacije, bolj specifično, da metamfetamina.