Ogljikovi hidrati presnova - za patofiziologije presnovnih procesov

Ogljikovih hidratov motnje metabolizma
Glavni izdelek prebavo ogljikovih hidratov v prebavnem traktu je glukoza. Te majhne količine fruktoze in galaktoze, ki se oblikujejo s cepitvijo saharoze in laktoze, se pretvorijo v glukozo v jetrih in lahko služi kot substrati za sintezo glikogena.
Glukoza se uporablja kot vir energije za mnoge celice v telesu in je edini energetski substrat za možganske celice. Zato, vzdrževanje koncentracije glukoze v krvi v ozkem območju (3,0-5,0 mmol / L ali 55-80 mg / 100 ml zjutraj na tešče) ima pomembno vlogo pri homeostatski mehanizmi telesa.
Nivo glukoze v plazmi v danem trenutku ravnotežna rezultat med absorpcijo glukoze iz črevesa, vnos glukoze v perifernih tkivih, zlasti mišicah in možganih nastajanje jeter glikogena (glikogeneze), uničenje jeter glikogena (glikogenolizo), obliko aminokislin iz glukoze (glukoneogenezo) in reagiranje z metabolizmom lipidov, zlasti plazemsko prostih maščobnih kislin, ki jih lahko uporabimo v številnih tkivih kot alternativni vir energije glede Ch koze.
glukoze Balance plazma ureja številnih in raznolikih dejavnikov. Najpomembnejše med njimi so naslednje tri skupine:

1. število in vrsta živil;
2. contrainsular hormoni in insulin;
3. glukoze v plazmi in krvi (glukoze v krvi).

Video: patofiziologije presnove ogljikovih hidratov (predavanje). T.N.0 Alhendi. del 1/2

Po glukoze dajanje skozi usta (peroralno) poveča izločanje inzulina. Zadnja spodbuja recikliranje in odlaganje glukoze in preprečuje nepravočasne dvig ravni glukoze v krvni plazmi. Ustni za glukozo povzroča večjo izločanja insulina v primerjavi z intravenskim dajanjem enako količino glukoze. Ta pojav je lahko posledica stimulacijo Langerhansovih otočkov impulzov, ki se pojavljajo v prebavnem traktu in se nato pošlje iz desne na vagusni živec celic v trebušni slinavki. Prav tako je verjetno, da je sproščanje inzulina spodbujanje črevesnih hormonov (sekretin, gastrin, holecistokinin-papkrsozimin et al.).
Po absorpciji glukoze v črevesju poveča svojo raven v krvi (gipergliemiya) obsega neposreden stimulativen učinek na izločanje inzulina. Hkrati hiperglikemije Postopek Zavira glikogenolizo v jetrih. Povečana izločanja insulina in zmanjšanje jetrne glikogenolize v hiperglikemijo vodi k povečanju odstranitev glukoze iz krvnega obtoka in vzpostaviti njegove koncentracije v normalnih mejah. Treba je omeniti, da z nižanjem ravni glukoze v krvi (hipoglikemija) do neke mere pride nasproti učinkov, in sicer: izločanje inzulina je zatreti, in postopek se poveča glikogenolizo v jetrih, ki vodi k ponovni vzpostavitvi normalne ravni glukoze v krvni obtok. Tako obstaja avtoregulacijo glukoze v krvi s povratno zvezo.
Inzulin spodbuja izrabe glukoze v tako imenovanih tkiv insulina odvisni (skeletne in srčne mišice, maščobno tkivo, jetra, ledvice skorjo, levkocitih). Po absorpciji 100 g glukoze, je samo 15% recikliranih tkiv inzulina odvisni. 25% glukoze razporejena na vsakokratne potrebe insulinsko odvisni tkiv (živčnega tkiva, ledvice medule črevesa, eritrocitov). Preostalih 55-60% hranijo v jetrih, saj ovira za sprejem glukoze v jetrnih celicah ne obstajajo. Jetra v zvezi s tem: da "ujame" glukoze iz vene in preprečiti njen vstop v sistemski krvni obtok. V jetrih se glukoza uporabimo za sintezo glikogena in trigliceridov.
Glukoza ga celic (vključno hepatocitov), ​​prejela fosforilirajo z reakcijo z ATP se tvori glukoza-6-fosfat. Glukoza fosforilacije katalizira dveh encimov - heksokinazna od insulina odvisni in od insulina odvisni glukokinaze. Reakcija tvorbe glukoza-6-fosfat je nespremenljiva in spremlja sproščanje energije. Celične membrane so relativno slabo prepustna za heksoz fosfatne estre in to reakcijo je neke vrste "ključavnic" glukoze znotraj celice. Celice, vendar ne more deponiranje glukoza-6-fosfat, ki se pretvori v glikogen (v jetrih in skeletnih mišic), ali tri maščobne kisline nevtralne gliceridi (v jetrih in maščevju). To glikogena in trigliceride deponirajo energijo.
Po nočnem postu, t. E. zjutraj na tešče in jetrnih insulina odvisni tkiv (mirovanju mišic in maščobnega tkiva) in imata nizko absorbcijo glukoze. Insulina neodvisni tkiva (možgani, rdečih krvnih celic in drugih.) Detektiranje privzema glukoze s konstantno hitrostjo 150-200 g sutki- ravni glukoze v krvi vzdržuje aktivnost jeter presnove. Slednje vsebuje približno 70 gramov glikogena, ki se lahko takoj postala vir glukoze z glikogenolize. Vendar glikogenske rezerve v jetrih in omejene ponudbe glukoze s glikogenolizo traja manj kot en dan. Nato tešče stimulirati sintezo ogljikovih hidratov iz virov zunaj ogljikovih hidratov - glukoneogenezo. Glavni viri glyukopsogeneza so aminokisline, glicerol, in laktat. Po 2-3 dneh po nastopu lakote glukoneogeneza postaja vse bolj pomemben proces, kot z glikogenolizo. Konec koncev, surovina za glukoneogenezo postane proteine ​​in to se odraža v stopnji povečanje izločanja dušika v zgodnjih fazah posta.
Stalno izkoristek glukoze se pojavlja v vseh tkivih. Vendar pa je odvisnost od različnih tkiv iz koncentracije glukoze v krvi v obtoku spreminja. Največja odvisnost doživlja možgane in hrbtenjačo, za katere glukoze - glavni vir energije. Srčne mišice in ledvice zagotavljanje energetskih potreb z oksidacijo acetoacetata iz jeter, in zato manj občutljiva na nihanje vrednosti glukoze v krvi. So mišice v mirovanju, kot miokarda in ledvic razporejen acetoacetatno, ki je tvorjen v jetrih iz glikogena ali maščobnih kislin. Na javni skeletnih mišic acetoacetatne oksidacije povečuje, vendar pa je glavni vir energije za mišice
je tvorba ATP v hitrem izkoriščenosti deponirane glikogen cepljivih za laktat. Proces anaerobne glikolize omogoča naročnikom mišice nekaj časa ohranili stopnjo neodvisnosti od dotok glukoze iz krvnega obtoka.

Insulin.

Inzulin se sintetizira v celicah B, Langerhansovih otočkov v obliki polipeptidnega prekurzorja - pronisulina v kateri so A in B verig, povezanih s peptidno fragmentom (S-peptid) in dve sulfidne skupine. Pod vplivom peptidaz je srednji segment (C-peptid) odrezali in odstranili iz molekule inzulina. Izdelki te reakcije - insulina in C-peptida v granulah nakopičile v celicah in izločajo v obtok skupaj pod vplivom ustreznih dražljajev. Tvorba in izločanje C-peptida merimo funkcije celic B v pogojih, ko je nemogoče določiti vsebnost inzulina (npr bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so prejemali eksogenega insulina). Glavna spodbuda za tako sinteze in izločanja insulina hiperglikemije. Vendar pa je sproščanje insulina odvisno od številnih drugih dejavnikov. Insulinski sekretagogi so: rastni hormon, glukagon, gastrointestinalni hormon, cAMP, nekatere aminokisline in maščobne kisline, povečana aktivnost vagusni živec, sulfonilsečnino. Zaviralci izločanja inzulina so: somatostatin, adrenalina, noradrenalina, stradanje, hipoksija, hipotermijo, vagotonia. Treba pa je treba opozoriti, da je malo verjetno, da igrajo pomembno vlogo pri normalnem homeostaze glukoze ti Spodbujevalni in zaviralni dejavniki.
Insulin deluje na ciljne celice z vezavo na specifične membranske receptorje. Inzulin povzroči hiter padec koncentracije glukoze v krvi pod vplivom insulina transport glukoze iz zunajcelične sektorja v mišičnih celicah, maščobno in drugih tkiv. Hkrati inzulin stimulira sintezo glikogena v mišičnih in maščobnih kislin v jetrih in maščevju
Inzulin je anabolični hormon močna: pospešuje sintezo beljakovin iz aminokislin in inhibira razgradnjo nevtralne maščobe (lipolizi).
V jetrih pod vplivom inzulina zavirajo aktivnost glukoza-6-fosfat, kar zmanjšuje intenzivnost glikogenolize. Nadalje spodbuja sintezo proteinov iz aminokislin, inzulin, zmanjšuje glukoneogenezo proces.
Skupni učinek insulina zmanjšati učinek ravni glukoze v krvi. Ker je razpolovni čas insulina 3-4 min, konstantna in se razlikujejo izločanja insulina je glavni regulatorni mehanizem, s katerim vzdržujemo nivo glukoze v krvi v ozkih mejah.
Contrainsular hormoni. Glukagon. Glukagonu se proizvaja in izloča iz celic otočkov A. Glavna stimulator hipoglikemijo sekrecija glukagona pri ravni glukoze v krvi pade pod 4,5) mmol / L (80 mg / 100). Spodbujanje učinek na sproščanje glukagona so tudi na tešče, vajo. Glavni učinek je povečanje glukagona fosforilaze aktivnost in s čimer se povečata glikogenolizo v jetrih. Rezultat povečanega razpada glikogena v jetrih pod vplivom glukagona je povečati koncentracijo glukoze v krvi, tj. E. Hiperglikemijo, glukagon, za razliko od adrenalina ne spodbuja glycogenolysis v mišicah in nima neposrednega vpliva na proces izrabe glukoze tkiva.

Adrenalin.

Adrenalin stimulira glycogenolysis ne samo v jetrih, pa tudi v skeletnih mišicah. Hiperglikemičnih učinek epinefrina njegov izločanje inhibitornega učinka pas insulinu povzročajo in zmanjšano porabo glukoze v skeletnih mišicah. Poleg tega, epinefrin povečuje glukoneogenezo, stimulira sekrecije kortikotropipa in adrenocorticoids.

Video: presnova ogljikovih hidratov.

Somatotropin.

Somatotropin ima močan stimulatorni učinek na otoček celice, ki lahko postopoma privede do upada števila celic in atrofijo B, inhibicija oborazovaniya in izločanja insulina in razvoj hiperglikemijo. Medtem ko inzulin stimulira tkiva izkoriščanje glukoze in spodbuja depozitni nevtralne maščobe, somatotropin neposredno ali posredno ima v teh procesih nasproten učinek. Skupni ukrep rastnega hormona in sinteze proteinov insulina stimulirane.

Glukokortikoidi.

Glukokortikoidi stimulirajo glukoneogeneze in glikogenolize v jetrih, kar je povzročilo dvig ravni glukoze v krvi. Glukokortikoidi tudi povzroči inhibicijo sinteze proteinov in stimulacijo lipolizi ki krepi glukoneogenezo.

Thyroidin hormone.

 Ščitnični hormoni igrajo vlogo tudi pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov, ki poveča dobiček glikogenolizo in absorpcijo glukoze v črevesju. Pod določenimi pogoji (npr otoških odpoved) povečano izločanje ščitničnih hormonov lahko povzroči prehodno hiperglikemijo.

Spolni hormoni.

Spolni hormoni izvajajo izrazit učinek na nivoje glukoze v krvi v razmerah nezadostne izoliranosti (npr po Vmesni seštevek pancreatectomy). Pod temi pogoji, povečala androgenov, estrogenov in zmanjša pojavnost hiperglikemije.
Tako insulin in contrainsular hormoni igrajo pomembno vlogo pri regulaciji metabolizma ogljikovih hidratov, ki je tesno povezan z izmenjavo lipidov in proteinov. Hormonsko ravnovesje, ki zagotavlja normalno homeostazo glukoze v krvi in ​​njegovo uporabo tkanin, privede do motenj metabolizma ogljikovih hidratov. Najbolj pogosta in pomembna teh motenj je diabetes.

Video: Film samostana. Enostavni ogljikovi hidrati. Visoka glikemični indeks