Vrste, vzroki in mehanizmi za kršitev temeljnega - patofiziologije presnovnih procesov

Kršitev kislinsko-bazično ravnovesje v telesu zaradi premika v ravnotežju med procesi, ki prispevajo k povečanju protonov na eni strani, ter mehanizmov za njihovo centralizacijo in odpravo drugih. Treba je poudariti, da se v tem primeru ne prevlada kationov več anionov (izravnavi potrebna), in je prišlo do spremembe v koncentraciji vodikovih ionov in zmogljivost varovalnih sistemov. Razlikovati dve oblike kršitev CDF:

1. acidozo - stanje, v katerem telo razvija pozitivno bilanco protonov in nagnjeni k zakisljevanje notranjega okolja;
2. alkalnost - stanje, v katerem je telo negativna razlika vodikovih ionov in težnja po alkalizacija notranjega okolja.

Povzema raznolikost vzrokov, ki vodijo do kršitve CDF pri različnih bolezenskih stanj, so naslednji:

1. Presežek vnos kislin ali alkalij;
2. metabolična motnja, ki vodi do sprememb v količini in hitrosti generacije protonov;
3. nezadostno ali prekomerno izločanje kislih protonov, ali ekvivalentov iz telesa po naravni poti ali patološko izgubo sekrecije in telesnih tekočin, ki vodi do izgube kislino ali bazo.

Na podlagi osnovnih mehanizmov nastanka, lahko izberete naslednje vrste kršitev CDF:

1. respiratorni (respiratorna, plin) acidoza in alkalnost - stanje, ki ga povzroča razkritja zmanjšanem ali zvišanem ogljikov dioksid in povezani, navadno s spremembo dihanja. Vodilni kazalnik v karakteristiki te motnje je napetost ogljikov dioksid - pCO2;

metabolična (izmenjava, non-plin) acidoza in alkalnost - stanj, povezanih z oslabljenimi metaboličnih komponent mehanizmov homeostaze kislinsko-bazičnega. Te kršitve kažejo spremembe v delovanju IO, BO, Sat.
Molekularna in organov, ki zagotavljajo sistem CDF aktiviranjem patoloških odstopanj, lahko do neke mere nadomestijo motnje v razvoju. Iz te pozicije odlikuje kompenziran n alkalnost acidoze, pri kateri telo in shranjene vrednosti pH, ki pričajo odsotnost sprememb v razmerju od glavnih sestavnih delov varnostni sistemi kislina N, čeprav je morda prišlo do bistvenih sprememb v vlogi in delovanju fizioloških mehanizmov stresa. Subcompensated (delno kompenzira) tvorita so motnje, pri katerih je CDF ni izražena pH odklone krvi opazili s spremembami v razponu 7.30-7.48.
Dekompenzirano (nekompenzirane) acidoza in alkalnost značilna po najbolj izrazit odklonom indikatorjev. Tako možne spremembe v pH 7,20 ali manj ali do 7,59 ali večji.
Multikomponentni zagotovi Kor sistem, slika motnje, ki v danem trenutku ne prihaja le iz primarne odstopanj mehanizmov, ampak tudi zaradi kompenzacijskih procesov in popravljanje vplivi ustvarja precejšnje nevšečnosti, ko ocenjuje stanje kislinsko-bazično bolnika in zahteva kombinirano uporabo z namenom klinične in laboratorijske podatkov. Okarakterizirati CDF odstopanje, skupaj z imenom, ki je določen, glede na vzroke in mehanizme primarnih motenj je treba določiti faze procesa, kot v akutni fazi dogodkov reagirajo buffering sistem, vendar še vedno ni odgovorov in fiziološke mehanizme izravnalne premike. Pri kroničnih procesov ima uveljavljen motnje slika CDF z različno težo stopnjo nadomestila,
zaradi delu pljuč in ledvic. Vse to vpliva na vzorec kazalniki sprememb CDF avtentične razlage, ki so se realno je mogoče le na podlagi dinamike klinične slike.
Presnovni (izmenjava, non-plin) acidoza je ena izmed najbolj pogostih in resnih kršitev CDF. V tem patološkega stanja povzroči pozitivno stanje protonov je kopičenje nehlapnih kislin ali. Izguba blažilni baz.
Presežek nehlapnih kislin lahko poteka:

1. pri povišani ekvivalentov eksogene sprejem kisline (zastrupitve salicilati, borove ali ocetna kislina);
2. kopičenje nepopolno oksidiranih produktov razpada zaradi presnovnih motenj koli izvora. To je lahko procesi vodijo do hipoksijo tkiv in oksidativno razčlenitev zapletenih postopkov, motnje mikrocirkulacije in krvnega obtoka etiologii- različne hormonske motnje (diabetes, hipertiroidizem) ali stradanje - stanja pri katerih oksidacijski maščobne kisline zlomi in razvija ketoatsidoz- fizične preobremenitve, odpoved jeter in druge nepravilnosti, ki vodijo do kopičenja mlečne kisline in laktacidoze, kot tudi številnih drugih prirojene ali pridobljene motnje presnove;
3. ob zmanjšanem izločanju brez hlapnih kislin v urinu, ki ga okvaro ledvic izločanja delovanjem povzročila, ki vodijo k razvoju uremični acidozo.

Pomanjkanje puferska anionov razvije zaradi izgube glavnega zapufranje aniona ekstracelularni sektorju - vodik: z lezijami prebavnega trakta (driske, žolčnika in trebušne slinavke fistule, itd ...), s prebitkom hidrogenkarbonat razporeditev izločanje zaradi motenj reabsorbtsionnoy ledvice (nefropatija noseča, hipervitaminoza d in t. d.).
Začetna faza dogodka metabolične acidoze, značilna po začetku veljavnosti varovalnih sistemov in vezavo odvečne protona anioni proteinov in ogljikovodikov, ki se odraža v negativnem indeks AI in zmanjšanje kazalcev ogljikovodikov. Poleg presežne vodikovi ioni delno premakne v intracelularni sektor v zameno za kalijev kation. Razvoj hiperkaliemijo zato je stalna značilnost presnovno acidozo. V tej fazi se pH krvi lahko zniža. Vodilni mehanizem odškodnine
metabolična acidoza - pljučna hiperventilacijo povezan v prvi uri. Gibanje CDF parametrov med respiratorne kompenzacije zmanjša za zmanjšanje pCO2 (razmerje hlapne kisline vrniti kislino in bazo v varovalnem sistemu) in postopnim vrednostmi normalizacijo pH krvi. Ugoden učinek hiperventilacijo tudi nadalje tkiva s kisikom in aktivacijo oksidativne procese. Stopnja pufrske anionov in sorodnih presnovnih parametrov CDF zmanjšajo.
Za kompenzacijskih procesov je ključnega pomena za povezavo ledvičnih mehanizme, ki delujejo z metabolno acidozo, katerega cilj je ponovna vzpostavitev koncentracije ionov in razmerja. In stopnjuje proces apido- ammoniogeneza, aktivne izhodne quenelle fosfati, ki v končni fazi zmanjšuje pH urina na 4,5 opazovanega -effect ohranjenosti hidrogenkarbonata, ki ni povezana s povečanim reabsorpcije in filtriranje s zmanjšuje zaradi nizke koncentracije v krvi. Seveda se da ledvic kompenzacijski mehanizem sprožil v primerih, ko acidozo, ki niso povezane s poškodbami ledvic.
Za končni parametri popravkov, ki so potrebni CDF kompleksni terapiji metabolične acidoze, vključno z:

1. izločimo vpliv etiološki faktor;
2. normalizacija hemodinamskih;
3. izboljšanje pljučne ventilacije in stimulacijo oksidativnih procesov;
4. ukrepi za zagotovitev vezave presežnih protonov in normalizacijo zmogljivosti varovalnih sistemov. To se doseže z uvajanjem raztopino 1 M natrijevega karbonata. Treba je opozoriti, da je natrijev kation obstajajo v svoji sestavi nezaželeni pri srčni insuficienci, pa tudi vodik kontraindicirana pri respiratorno odpoved posledica dejstva, da so derivati ​​karbonske kisline iz proizvodnje telesa svetlobe. Druga nevtralizacijsko sredstvo 0,3 M raztopine trihydroxymethylaminomethane (Tris), ker pa se izloča preko ledvic, ni primerna za odpoved ledvic. Vprašanje uporabi raztopin presnove natrijevega laktata, ki nastane z uživanjem protoni ostane odprt, saj je pogoj za uporabo je aerobiosis ohranjanje pa težko metabolične acidoze brez tkivno hipoksijo.

Dihal (dihanje, plin) acidozo - manj pogosto in manj hudo obliko kršitve CDF. Glavni razlog za pozitivno vodikovih ionov ravnovesja v telesu v dihalne acidoze kopičenja ogljikovega dioksida. To je lahko zaradi motenj zunanjega dihanja in zmanjšanje pljučne ventilacije, ali jutranjeLunseniya koncentracija ogljikovega dioksida v vdihanem zraku, ki poteka v zaprtem unventilated prostorih, kot tudi respiratorne anestezijski aparati odpoved gasilni.
V akutni fazi pljučne prezračevalne zatiranju zamudo ogljikovega dioksida v krvi je povečati indeks pCO2. Iz enačbe 1 sledi reakcija № da poveča koncentracijo ogljikovega dioksida premakne v drugo smer v desno, ki pomaga kopičenje vsebino karbonata in koeficienta dobivanja kislino in bazo v sistemom bikarbonatnega blažilca. Vendar pa je vzporedno poveča število prostih protonov, ki bi lahko bistveno zakisanih okolje. V divjem znižanje pH krvi ni tako izrazita zaradi vezave odvečnih protonov anionov proteina puferski sistem. Obstaja posebno velika vloga hemoglobina, ki absorbira ionov vodika, jih odložiti v eritrocitih, namesto da bi jim daje plazemski kalijevih ionov in ločevanje ogljikovodikov v zameno za kloridnih ionov.
Odpremo telesni ledvice nadomestilo za respiratorne acidoze, katerih rezultati prikazani v 6-18 urah. Za celoten razvoj učinkov zaščitnih mehanizmov potrebujejo 5-7 dni. ledvice naloga je, da se ohrani razmerje med kislinami in bazami v bikarbonata pufrskega sistema in je realiziran s povečanjem reabsorbpii ogljikovodike. V zvezi s tem, kljub visoki koncentraciji krvi v izločanja urina ogljikovodikov je zanemarljiva. Izločanje protonov in ekvivalentov kisline v urinu z respiratorne acidoze ni tako izrazito kot v metabolizmom. Tukaj je povečano sproščanje kisline fosfatov in samo začne znatno povečanje kislosti postopka krvi ammoniogeneza. Izločanje protonov v prosti obliki rahlo in splošno razlikuje malo kislost urina.
Oder nadomestilo zmerno okvarjeno pljučna ventilacija niveliruetsya- kislotovydelitelnymi funkcije ledvic. CDF parametri tako značilni majhna
povečanje pCO2, ohranja v normalnem pH, povečano število pozitivnih AI, izboljšano sat
Ukrepi zdravljenja za respiratorne acidoze, je treba v prvi vrsti namenjen obnavljanju obsega pljučne ventilacije in odpravo vzrokov za to motnjo. terapija s kisikom je priporočljivo. Najučinkovitejše sredstvo za popravni v teh razmerah bo tris.
Presnovni (izmenjava, non-plin) alkaloza - pojavlja redkeje acidoza. Razlog za negativno stanje vodikovih ionov in metabolno alkalozo je akumulacija presežne baze z ozirom nehlapnih kislin. se lahko pojavi stanje:

1. pri enteralno in parenteralno vstopajo v telo iz velikega števila baz (prevelikega med infuzijami, pogosto sprejem hidrogenkarbonat zgaga);
2. z izgubami solne kisline s želodčne vsebine (pilorusa stenoze, toxemia nosečnosti, itd ..):
3. s kalijevim izgube zaradi diuretikov, prekomernim izločanjem steroidnih hormonov ali dohodkov. Mehanizem razvoja alkaloze v tem primeru, je naslednja: padec kalija v plazmi nadomestilo prejem njegove znotrajcelične sektorja, kjer za shranjevanje ionsko ravnovesje poslal protone. Kot rezultat tega ločuje znotrajcelično zakisljevanje in intersticijsko poglavje alkalizacija sektorja in krvno plazmo

V akutni fazi bolezni presnove alkalnost se kaže v povečanju pH, povečanje pozitivnega SB in EB. V kratkem času, dokler ne bodo delovala kompenzacijskih mehanizmov dihalnega sistema, stopnja RSS ostaja nespremenjena. Hitro stikalne mehanizme nadomestiti presnovno alkalozo zaradi dejstva, da je povečanje pH zmanjša razdražljivost dihalnega centra in s tem zmanjša pljučno ventilacijo. Zakasnitev ogljikovega dioksida, povečanje koncentracije ogljikovega dioksida v krvi zniža razmerje med kislino in bazo v bikarbonata pufrskega sistema, vendar je učinek tega kompenzacijskega mehanizma omejena, saj zaviranje pljučne ventilacije zmanjšuje P02. Hkrati pochki- povečano izločanje bikarbonata iz telesa, učinek urinskega poi prihrankov proton ta postane alkalna.
kompenzacija pCO2 faza zaradi znižanja respiratornega občutljivosti središče v ogljikov dioksid nastavljen na višji ravni obstaja zmerna pozitivna vrednost IO. Opozoriti je treba, da je kompenzacijski sposobnost organizma presnove alkaloza bistveno nižje kot pri acidozo.
Terapevtski ukrepi v celoti zmanjšala za odpravo vzrokov alkaloza, normalizira vode in elektrolitov izmenjavo z obveznim zaključku primanjkljaju kalijevih ionov in klora. V hudih primerih je mogoče uporabiti rešitve glukoze. nakisamo s klorovodikovo kislino. V nekaterih primerih je učinkovita diuretiki diakarb ki zmanjšuje reabsorpcijo bikarbonata.,
Dihal (dihanje, plin) alkaloza je redka in se pojavlja v primerih, ko odstranitev CO2 preseže stopnjo njenem nastajanju v telesu, ki ustvarja negativno stanje vodikovih ionov. Glavni vzrok za respiratorne alkaloze, neustrezno visoka pljučne ventilacije, ki se lahko pojavijo, ko ostanejo na veliki višini, pri nosečnicah, kar ima za posledico stimulacijo delovanja respiratornega centra z encefalitisom, tumorji hipotalamusa in drugih pogojev.
Osnovni mehanizem motenj v akutni fazi se zmanjša za zmanjšanje rSSU večjo pH. Pridobljeni učinki v teh primerih je treba zmanjšati za zmanjšanje koncentracije ogljikovodikov, ki se doseže preko ledvic, ki omejujejo izločanje protonov in povečanje emisij ogljikovodikov in natrija. V tkiva zaradi refleksno vazokonstrikcije morebitno kopičenje nepopolno oksidiranih metabolitov (piruvične kisline, mlečne kisline, itd). Ker je pH normalne nadomestila, spusti SB ostane zmerno zmanjša pCO2. Zmanjšana napetost ogljikov dioksid zmanjšuje razdražljivost dihalne sredini in prispeva k upočasnitev dihanja.
Terapevtski ukrepi za respiratorne alkaloze znižane zdravila depresijo dihanja, bolezni dihal ciljnih zmesi z ogljikovim dioksidom.