Ogljikovi hidrati metabolizem - sladkorna bolezen - za patofiziologije presnovnih procesov

Video: repinca repinca uporaba ocen Nakup repinca 067 98 62 669

Diabetesom lahko obravnava kot sindrom je značilna slabša ogljikovih hidratov, lipidov in presnovo beljakovin zaradi relativne številčnosti ali ne popolno pomanjkanje insulina. Relativno pomanjkanje inzulina lahko pride v naslednjih primerih:

1. pri znižanem izločanja inzulina;
2. pri normalnem izločanja inzulina, toda pri povišani potrebuje;
3. ko upornost tkiva na inzulin.

Video: Dobrodošli na spletni strani kanala in bee.ua

Ključni pokazatelj pomanjkanja insulinu je
hiperglikemije, kot je odstranitev glukoze iz krvi in ​​tkivih njegovo uporabo nadzira inzulin.
Glede na nastopu simptomov sladkorne bolezni je razdeljen v dveh oblikah:

1. Mladoletni diabetes. Ta oblika se pojavlja pri otrocih in mladih odraslih (do 25 let) in je značilno popolno pomanjkanje insulina. Bolezen poteka težko, z ostrim izčrpanosti in brez zdravljenja z insulinom pri bolnikih, ki se hitro razvijajo ketoacidozo in nastopi smrt.
2. odraslih diabetesa. Ta oblika se pojavlja ponavadi v srednji in starosti, in je prevladujoča. Vsebnost insulina v krvi nizko ali normalno, tj. E. Je relativno pomanjkanje hormona.

Bolniki pogosto (čeprav ne vedno), da je debelost, ni težnja k razvoju ketoacidozo. V večini primerov, ena dieta je zdravljenje učinkovito, še posebej, če prehranska rezultati režim na zmanjšanje telesne teže do normalnih vrednosti.
Juvenilni diabetes se imenuje tudi od insulina odvisni in odraslih s sladkorno boleznijo - insulina odvisni v skladu z absolutno in relativno potrebo po imenovanju insulina.

Etiologija diabetesa.

Pojav sladkorne bolezni igrajo pomembno vlogo v tako dedna in pridobljene dejavnike. Dedna nagnjenost k diabetesa povzroča recesivna gena ali več genov, ki pa pojava bolezni je odvisna od dodatnih dejavnikov okolja. Možno je, da se vsaj 25% prebivalstva nosilci teh genov, vendar le 2-3% dejansko imajo sladkorno bolezen.
Ko je mladostni diabetesa genetski dejavnik odločilen, in virusna okužba in avtoimunska vzrok selektivna izguba celic B. Genetski faktor je povezan z poglavitnega histokompatibilnega kompleksa, kjer so geni regulatorji imunskih odzivov. Pri nizkih ali neprimernega imunskega odziva, zaradi posameznih genov imunske reakcije, nekateri virusi (Coxsackie B4, rdečkam, mumpsu) lahko povzročijo neposredno škodo B-celic ali za induciranje avtoimunskih odzivov, usmerjenih proti teh celic. Dokazi avtoimunskih temeljev juvenilnega diabetesa so: limfocitna infiltracija otočkov tkivo ( "inzulin") in prisotnost protiteles proti celice B.
V zdravljenje diabetesa, ki je odrasla oseba dedno predispozicijo ni povezan z geni imunskih odzivov in drugih genetskih faktorjev. Pri tem so pomembni dejavniki, ki vključuje prehrano, bogato z ogljikovimi hidrati in nizke telesne aktivnosti.
Oboje vodi k debelosti, pa tudi, saj so mnogi diabetiki s prekomerno telesno težo (debeli diabetike). V debelosti se je povečala potreba telesa insulina, ki lahko razkrije pomanjkljivosti skrite insulina ali odteče varnostno sposobnost celic B za proizvodnjo hormona. Toleranco za glukozo (t. E. Sposobnost uporabiti glukoze apliciran) debelost pogosto spusti. To je posledica zmanjšanja števila insulina receptorje v mnogih tkivih, tudi v jetrih in maščevju. Zaradi nastajajoče države odpornost tako na inzulin v debelih hiperinzulinemične razvija, ki ne zagotavljajo vedno presnovnih potreb telesa in prispeva k izčrpanju B-celic. Ni pa jasno, ali se nagnjenost k razvoju debelosti, sladkorne bolezni in ali obstaja skupna genetska predispozicija za sladkorno bolezen in debelost.
Razvoj sladkorne bolezni se lahko pojavijo pri akromegalija, Cushingov sindrom, feokromocitom kot sekundarni manifestacija te bolezni. Patogeneza različnih vrst sekundarne sladkorne bolezni je povezana s povečanim izločanjem contrainsular hormonov, ki povzročajo hiperglikemijo in lahko vodijo do pomanjkanja insulina v prisotnosti genske manjvrednosti B celic. V poskusu, lahko diabetesa dobiti po dajanju prevelikih doz contrainsular hormoni po delni ali popolni pancreatectomy po aplikaciji aloksanom, selektivno uničuje celice B po poškodbi dna IV-te prekata ( "sladkor kreten" Claude Bernard).

Video: Kava pijača iz repinca koren + pecivo iz listov repinca + zdravilnih lastnosti repinca

Patogeneza in klinične manifestacije sladkorne bolezni.

Pomanjkanje inzulina povzroči inhibicijo izrabe glukoze celic v mišicah in maščevju in spodbujanje glikogenolizo in glukoneogenezo in jetrih. Prva manifestacija otoške pomanjkljivost je oslabljena toleranco za glukozo. To se odraža v neprekinjenem povečanje glukoze v krvi in ​​glukoze v krvi, kadar ga dajemo peroralno na tešče v odmerku 1,75 g / kg. Običajno ravni glukoze v krvi v tem testu je manj kot 7,8 mmol / l (ali 140 mg / 100) po 30-60 minutah in ga vrnejo začetne vrednosti po 2 urah. Diabetesa hiperglikemijo nad 11,3 mmol / l ( 200 mg / 100) smo opazili pri 2 urah po dajanju glukoze in krivulja ravni glukoze v krvi se poveča in po 3 urah. poslabšana glukozna toleranca s krivuljami gibljejo med normalno in diabetična, lahko opazimo pri nekaterih zdravih osebah, od katerih so nekatere ima povečano tveganje za razvoj sladkorne bolezni.
Pomemben kriterij za ugotavljanje otoške neuspeh je za določanje vsebnosti glukoze v plazmi na tešče. Običajno je koncentracija glukoze v plazmi na tešče ne presega 6,5 ​​mmol / l (115mg / 100). Vrednosti med 6,5 in 7,8 mmol / L se lahko šteje kot kaže, moteno toleranco za glukozo. Diagnoza "diabetes mellitus" se lahko dajo v če nivo plazemske glukoze na tešče kot 7,8 mmol / l pri ponovljenih določitev.
Običajno je manjša od 150 mg glukoze izgubil v urinu v 24 urah. Izločanje glukoze v urinu (glukozurija) lahko pri višjih vrednostih glukoze v krvi ali pri znižani zmogljivostjo ledvičnih cevkah znatno povečati resorbira glukozo. Glukozurija brez hiperglikemijo opazili pri različnih poškodb tubulov (npr v primerih zastrupitev phloridzin) ali kot posledica genetskega defekta v sintezi encimov, ki sodelujejo pri glukoze reabsorbii. Bolj pogost vzrok za hiperglikemijo, glikozurija je visoka in stalna obremenitev ledvičnih tubulih.
Pri označenih glikozurijo diabetesa je posledica hiperglikemijo. Po drugi strani pa je stalna vedno spremlja glukozurijo ustrezajo izgube vode v urinu (poliurija). Ego vodi k razvoju dehidracije, poveča osmotski tlak plazme, povečano žejo in polidipsija.
Hiperglikemije pri diabetesu je s pomanjkanjem insulin in vpliva na presnovo beljakovin povzroča tudi. Pri pomanjkanju insulina inhibirajo sintezo beljakovin in njihovih upadanja poveča, zlasti v skeletnih mišicah. povečana razčlenitev Protein vodi do povečanja prostega aminokislinskega bazena, katerega del vstopa v jetra in pretvori v glukozo skozi glukoneogenezo. amino dušik pretvori v sečnino, ki se izloča v urin. Dušik ravnovesje moten in postane negativen.
Najpomembnejše spremembe pri sladkorni bolezni povezane z metabolizmom lipidov v maščobnem tkivu in jetrih.
Pri pomanjkanju maščobnega tkiva na insulin vodi do zmanjšanja sinteze in povečanje razčlenitev trigliceridov. Prevlada lipolize preko indukcijo lipogeneze spremlja povečanjem koncentracije prostih maščobnih kislin v krvni plazmi. V jetrih, večina prostih maščobnih kislin se oksidira v ketonskih teles (beta-hidroksimaslene kisline in acetocetni). Povečana ketogenesis in povečanje koncentracije ketonskih teles v krvni plazmi (ketonemia) vodi v razvoj metabolnega ketoacidoze.

Diabetična ketoacidoza.

Ker so oksidacija v tkivih in izločanje ketonskih teles, omejeno, stalno ketogenesis vodi v razvoj hude ketoacidoze. Ta pogoj je posledica absolutnega ali skoraj popolno pomanjkanje insulina. To je značilno znižanje krvnega pH in pCO2, hiperventilacijo, ketonemia in ketonuria. Glede na dejstvo, da je sposobnost ledvic koncentracije in z mejo, beta-hidroksimaslene kisline in acetocetni izloči v obliki proste kisline v majhni količini, in velik del njihovega dodeljenih skupaj z drugimi kationi (natrij, kalij in amoniak). natrijev povečanje izgub in dehidracija posledično vodi do zmanjšanja volumna krvi. Arterijskega krvnega tlaka in glomerulne filtracije zmanjša.
Končni rezultat teh sprememb je skoraj popolna izguba sposobnosti telesa za vzdrževanje homeostaze, ki urinom organov glukoze in ketonov in razvoj diabetične kome. Za diabetično komo, ki je glavni vzrok smrti, značilni znaki so slabost in bruhanje, KUSSMAUL dihanje, zmedenost, kolaps. ravni glukoze v krvi do 25 mM / l pri zgoraj, lahko pH biti manjša od 7,0, v urinu veliko teles glukoze in ketonov.
Zdravljenje ketoacidoza treba namenjenega za uničenje dehidracijo (slanica upravo), hiperglikemije (dodelitev insulina) in acidoza (uvedbo natrijevega bikarbonata ali laktata).
Različne diabetične kome je hiperglikemične hiperosmolarna neketogennaya com in. Sindrom se običajno razvije pri starejših bolnikih z zmernimi ali predhodno nepriznanih sladkorno boleznijo. Zanj je značilna dehidracije, stupor, krče in komo. Koncentracija glukoze v krvi, je zelo visoka (do 55 mM / liter in več), osmotski tlak plazme je povysheno- vzrok poliurija, izguba vode in elektrolitov, povečana žeja. Za razliko od ketoacidozo, so vrednosti v krvi ketonskih teles ne poveča in metabolična acidoza se ne razvija. Pomanjkanje ketoacidoza tega sindroma je lahko posledica dejstva, da je stopnja izločanja inzulina zadostuje, da se zmanjša nastajanje lipoliza in maščobnih kislin v maščobnem tkivu čemur ketogenesis v jetrih. Vendar pa je količina obtoku insulina očitno ne zadostuje za spodbujanje tkiv izrabe glukoze in blokira sproščanje glukoze iz jeter.