slv.ruspromedic.ru

Sekundarna kršitve biosintezo in razčlenitev beljakovin - za patofiziologije presnovnih procesov

kazalo
Patofiziologija presnovnih procesov
Vrste, vzroki in mehanizmi za kršitev CDF
Kršenje kislinsko-bazično ravnovesja
Vrste, vzroki in mehanizmi kršitev metabolizma vode, elektrolitov
Kršitve presnove beljakovin in aminokislin
Biosinteza dedne napake proteina
Sekundarni motnje biosintezo in razkroj beljakovin
Kršitev splošnih in specifičnih reakcij pretvorbo aminokislin
Kršitve ločitve in končne stopnje presnove aminokislin
Motnje metabolizma lipidov
Kršitve lipidov depozitov
Kršitve intersticijski presnovo lipidov
Kršitve intermediarnogo izmenjavo sterole. Ateroskleroza.
presnova ogljikovih hidratov
Ogljikovi hidrati metabolizem - sladkorna bolezen
Ogljikovi hidrati metabolizem - hipoglikemija
Dedne motnje presnove ogljikovih hidratov


Sekundarna motnje biosintezo in razčlenitev beljakovin v telesu.                         
Intenzivnost anabolični in katabolne faze proteinov v celicah glede na njihovo funkcionalno stanje spremeni regulativne vpliva na naravo razvoj patološke procese. dejavnost, znanje in razmerje te faze je zlasti praktičnega pomena. V nekaterih primerih, prava priložnost za oceno presnovo beljakovin v tkivih in organih pojavi v študiji krvnih beljakovin. To je posledica dejstva, da so proteini Krvna plazma sintetiziranega v celicah različnih organov in sistemov .. V jetrih, imunske celice, celice fagocitni sistema mononuklearnih itd Patološke in izravnalni procesi v teh funkcionalnih strukturah sčasoma odraža na uspešnost vsebnosti beljakovin krvne plazme. Drug mehanizem za spreminjanje beljakovin spekter krvi
da se lahko v nasprotju z integriteto celične membrane struktur in subceličnih strukturami v krvi pretoka beljakovine, nenavadne za normalno sestavka krvi. V tem primeru govorimo o encimov, določitev sprememb dejavnosti v krvi je zelo diagnostično in prognostično vrednost.
Kvantitativne spremembe v proteinski strukturi krvi lahko v obliki: hyperproteinemia - visoko vsebnost proteinov v plazmi krovi- gipoproteinemii - zmanjšano vsebnost beljakovin v krvni plazmi. Vendar pa ti podatki ne odražajo vedno obstoječe spremembe v sestavi beljakovin. V primeru nadomestnih sprememb proteinskih frakcij, kot tudi posamezne beljakovine sinteze napake, ki se plazemska koncentracija je nizka, kljub velikim klinične manifestacije, celotna vsebnost beljakovin ostala nespremenjena. V zvezi s tem široko čas dysproteinemia. Ta izraz se uporablja za označevanje ne le spremeniti celotno količino proteinov v krvi, vendar v primeru sprememb v razmerjih z vsebino posameznih proteinskih frakcij. Pojav krvi proteinov s spremenjeno strukturo, nenavadno za zdrav organizem se imenuje paraproteinemia.
Številne patoloških procesov v organih spremljajo motnje prihajajoč encimov v krvi. Njihovo aktivnost se tako lahko obe narasli (giperfermentemii) in spodnji (gipofermentemii). Nobenega dvoma ni, da so pojem kvantitativnih in kvalitativnih sprememb v posameznih proteinov veliko bolj praktično v krvi, namesto kazalnikov, ki odražajo splošne kvantitativne spremembe.
obstaja zelo tesna povezava med procesom biosinteze proteinov v sestavku proteina jeter in krvne plazme. Hepatocitov sintetiziramo vse albumina v krvi, do 90% alfa-globulina. V jetrih makrofagov (Kupfferjeve celice) izdelan do 50% beta-globulina v krvni plazmi. Če patološko proces v jetrih (vnetje, degeneracija, tumorjev, in tako naprej. D.) vodi premagati večina jeter parenhima, je običajno spremlja motnjo biosinteze plazemskih proteinov. Posebno pomembne spremembe opažene pri jetrne ciroze oblikovana.
Narava kliničnih simptomov z neustrezno vzdrževanje nekaterih proteinov v krvni plazmi povzročijo zaradi specializacije njihovih funkcij. Zmanjšanje sintezi
albumina se ne odraža samo v zmanjšanju vsebnosti te frakcije v krvi (hypoalbuminemia), temveč vpliva tudi na celotno količino proteina - razvoj hypoproteinemia. Gipoproteinemii Glavna posledica je zmanjšanje onkotski tlaka krvi in ​​edem. Zaradi tega izvora so generalizirana edemas, ko imajo znižanje funkcionalno delovanje večine notranjih organov, še posebej, je difuzija plinov moten in svetlobe, ki prispeva k razvoju hipoksije. Upoštevajte, da hypoproteinemia lahko povezana le z okvarjenim biosintezo albumina v jetrih, ampak tudi za aktiviranje kataboličnih procesov v akutne okužbe, nekatere endokrine bolezni itd Princip enakovredne temu mehanizmu poteka pri povišani izgube krvi plazemskih proteinov: .. krvavitev , plazmopoterya, obsežna ran površine z urinom, kakor tudi povečano porabo beljakovin kot dinamični rezerva aminokislino v pooperativnem obdobju, maligni tumorji, l eykemiyah in t. d.
Kršitev biosintezo nekaterih proteinov krvne plazme se pogosto ne odraža v njihovih splošne vsebine, vendar pa lahko povzroči več bolezenskih stanj. Primeri vključujejo: - hemoragične sindromov zlorabe formaciji protrombina, fibrinogena in drugimi faktorji strjevanja krovi-
  1. Bolezni protimikrobnih mehanizmi odpornosti pri biosintezi nezadostnih sestavin komplementnega sistema;
  2. anemija, zaradi pomanjkanja transferina in feritina - proteini, ki so potrebni za reutilization železa;
  3. hepatolentikularna degeneracija pri motnjah postavitev ceruloplazmin, ki sodelujejo pri bakra prometu.

Različne možnosti za spreminjanje beljakovin spekter krvni plazmi pri bolnikih z lezijami imunskega sistema. Nezadostna proizvodnja imunoglobulinov in ustrezno znižanje proteinskih frakcij gama globulina opazili v sekundarnih imunsko pomanjkljivostjo posledica kronične okužbe (tuberkulozo, sifilis, hepatitis, itd), motnje prehranjevanja, imunosupresivno z različno mehanizem delovanja. Povečane koncentracije protiteles v krvni plazmi so opazili pri ustreznih odgovorov imunskega sistema, akutne in kronične bakterijske in virusne okužbe.
Povečevanje vsebnosti beljakovin v plazmi je lahko posledica pojava spremenjene frakcije gama globulin - tako imenovani paraproteins, tj sorojenec proteine ​​podobno strukturo običajnih imunoglobuline ... Pri zdravih ljudeh paraproteins vsebovanih v sledovih, ter izboljšanje njihove vsebine se pojavi v patološko proliferacijo imunskih celic. On se electrophoregrams paraproteins vrhovi ki se nahajajo na območjih, ki ustrezajo imunoglobulinov. Najbolj znani bolezni spremlja paraproteinemia plazmacitom (mielom) in VValdenstrom makroglobulinemija.
Zelo kolektorja manifestacije krši biosintezo in razgradnjo beljakovin v telesu na sindrom pomanjkanja beljakovin. Slikarstvo sindrom se razvije, ko je polna beljakovin in lakota kot posledica nezadostnega vnosa hrane ali beljakovin v njegovi sestavi. Razvoj sindroma je lahko posledica kršitve prebavo in absorpcijo beljakovin v prebavnem traktu, povečano izgubo proteina skozi črevo, ledvice, odprte rane površine nastajanje izcedkov in transudate, in je lahko povezana tudi s prevlado kataboličnih procesov. Eden od glavnih znakov sindroma pomanjkanja beljakovin je negativna bilanca dušika, ki ne nastane samo zaradi nezadostnega vnosa beljakovin iz hrane, ampak tudi zato, ker na razpadanje lastnih tkiv pri aktiviranih proteolize. Telo brez rezerve beljakovin, prisiljeni, da jih prerazporediti med svojimi tkiv, da se ohrani delovanje vitalnih organov. Večina hujšanje pojavlja v jetrih, mišicah, koži, črevesju. Skoraj ne zmanjša z maso možganskih proteinov, infarkt, nekaterih žlez z notranjim izločanjem. Končno sindrom pomanjkanje beljakovin kaže na izgubo celotne telesne teže in atrofijo organov zahtevku tkiva.
Ko pomanjkanje beljakovin kršene vse fiziološke funkcije in izmenjavo mnenj s. Neuspeh plastike zagotavljajo vodi predvsem k zmanjšanju biosintezne encima, ki vpliva na delovanje in naravo toka presnovnih procesov v vseh organih. Ko je ta moten procese prebave in absorpcije v črevesju pojavi discoordination intermediarnogo izmenjava aminokislin zmanjša aktivnost bioloških procesov oksidacije in fosforilacije. Zmanjšanje učinkovito presnovnimi motnjami slika poslabša. Najglobljih motnje razvijejo v primeru popolne stradanja, pri kateri pomanjkanja proteina v kombinaciji z motnjo oskrbo z energijo in pomanjkanja bistvenih sestavin hrane - esencialnih aminokislin in maščobnih kislin, vitaminov.
lahko pride zaradi slabe regulacije procesov, ki se izvajajo na živčni in endokrini sistem patološke spremembe v presnovi beljakovin Pas stopnjah biosinteze in razpada beljakovin. Živčni učinki se lahko izvede bodisi z neposrednim delovanjem na presnovo beljakovin, ali posredno preko endokrinih žlez. Denervacijo organov in tkiv, ne glede na izvor, vodi v motnje prehranjevanja in razvoja atrofije. Tako obstaja aktivacija in proteoliza inhibicija biosinteze proteinov. Primeri takih pogojih lahko progresivna mišična distrofija, razvoj lezije zaradi perifernega živčnega sistema na različnih nivojih.
Hormonsko vpliv Pas različnimi fazami pri presnovi beljakovin zagotavlja dinamično ravnovesje sinteze in beljakovin okvare. Ima izrazit anabolični učinek rastnega hormona, inzulin, hormoni, moške spolne žleze. Tiroidni hormoni skupaj z anaboličnim učinkom imajo lahko nasproten učinek. Označeno prevlado katabolni učinek opazili z neustrezno visoko proizvodnjo tiroksin in trijodtironin. Glukokortikoidi izvaja na presnovo beljakovin, prednostno katabolne delovanja. Učinki hormona na mehanizmih presnovi beljakovin so različni. Ti učinki se lahko opravi s izpostavljanje celic na gen, ki določa končni znesek novonastali proteina. Pod hormonskega kontrole je encimska aktivnost presnove kislega proteina in amino. To ustvarja možnost regulativnih vplivov tako izdatnost posameznih biokemične reakcije, in v različnih fazah izmenjavo. Primeri bolezenskih stanj, povezanih z moteno endokrine vplivov na fazo presnove beljakovin, so lahko:

  1. akromegalija in gigantizem, v katerem anabolni učinki rastnega hormona pri presnovi beljakovin vodi do izrazite hiperplastičnih procesov;
  2. gipofizarpaya kaheksije (Simmonds bolezen), označen s skrajno izčrpavanja in zaradi kombiniranih lezij hipotalamusa in hipofize centrov s sekundarnimi simptomi hipotiroidizem in hipogonadizma hypocorticoidism;
  3. hipofizo pritlikavost, ki je posledica pomanjkanja rastnega hormona, kar privede do znatnega pojemka rasti pri otrocih;
  4. hujšanje s hudo negativno bilanco dušika opazili tirotoksikozo.

Izboljšanje razpada beljakovin v tkivih lahko opazimo pri različnih tipičnih patoloških procesov (vnetja, alergijske reakcije, ishemija ipd degenerativnih. D.) in številnih infekcijskih bolezni, skupaj z vročino, zastrupitev, obsežnih opeklin in poškodb mehkih tkiv. Povečana razgradnjo beljakovin v teh primerih je lahko lokalna ali generalizirana.


«Prejšnja - Naslednja stran »
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Kršenje kislinsko-bazično ravnovesja - za patofiziologija metabolnih procesihKršenje kislinsko-bazično ravnovesja - za patofiziologija metabolnih procesih
Motnje metabolizma lipidov - Patofiziologija presnovnih procesovMotnje metabolizma lipidov - Patofiziologija presnovnih procesov
Ogljikovi hidrati metabolizem - sladkorna bolezen - za patofiziologije presnovnih procesovOgljikovi hidrati metabolizem - sladkorna bolezen - za patofiziologije presnovnih procesov
Dedne motnje presnove ogljikovih hidratov - Patofiziologija presnovnih procesovDedne motnje presnove ogljikovih hidratov - Patofiziologija presnovnih procesov
Ogljikovi hidrati metabolizem - hipoglikemija - patofiziologije presnovnih procesovOgljikovi hidrati metabolizem - hipoglikemija - patofiziologije presnovnih procesov
Ogljikovi hidrati presnova - za patofiziologije presnovnih procesovOgljikovi hidrati presnova - za patofiziologije presnovnih procesov
Kršitve ločitve in končne faze presnove aminokislin - patofiziologijo metabolnih procesihKršitve ločitve in končne faze presnove aminokislin - patofiziologijo metabolnih procesih
Kršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesovKršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesov
Patogeni in Klinični vidiki trijodotironin-stanja pomanjkanjaPatogeni in Klinični vidiki trijodotironin-stanja pomanjkanja
Kršitve lipidov vlog - Patofiziologija presnovnih procesovKršitve lipidov vlog - Patofiziologija presnovnih procesov
» » » Sekundarna kršitve biosintezo in razčlenitev beljakovin - za patofiziologije presnovnih procesov
© 2018 slv.ruspromedic.ru