Kršitve intersticijske presnovo maščob - Patofiziologija presnovnih procesov

Čeprav intermediarny presnove maščob vključuje vse organov in tkiv poseben pomen pripada jetrih, ki povezuje v skupnih funkcionalnih ciklih različne načine pretvorbe maščob in derivatov le-teh v organizmu. Jetra določa lipidni izmenjavo med organov in tkiv, ki jih sintezni oblik prevoza, zavzema osrednje mesto v intimni mehanizmov intermediarnogo presnovi maščob, nastanek in oksidacija maščobnih kislin, biosinteza in metabolizma trigligeridov, fosfolipidov, holesterola, ketonskih teles. Kompleksnost nevro-endokrini mehanizmov regulyanii reakcij intermediarnogo presnovo maščob povzroča bolezenskih sprememb, kot v različnih presnovnih motenj in hormonskih neravnovesij v telesu.
Na presnovnih poti višjih maščobnih kislin povzroča številne priložnosti za razvoj nepravilnosti. Konstanten nivo krvi vzdržuje eksogeni trigliceridov, ki so del hilomiknonov pridejo v maščobnem tkivu, kjer hidrolize. Večina sproščenih maščobnih kislin izenačiti namesto maščobnih celic, in druga gre v kri. Vendar pa je glavni vir krvi endogenih maščobnih kislin so trigliceridi, kjer je razmerje procesov indukcijo lipogeneze in lipolize v maščevju nadzorovan na eni strani z insulinom, in drugi - epinefrin, glukagon in drugih hormonov, ki pospešujejo lipolizo. Kršenje hormonskih pri sladkorni bolezni in drugih endokrinih bolezni, aktivacijske fazo katabolizma v stradanje vodi do povečane lipolize in mobilizaciji maščobnih kislin, povečanje njihove krvne nivoje in telo predstavlja problem odstranjevanja. Zapletenost rešitev tega problema je, da netopnost maščobne kisline v prometu vodo v kompleksu z albumin velikost molekule, kot tudi strukturne značilnosti lipoproteinov citoplazmatski membrane različnih celic uvedejo nekatere omejitve na sposobnost tkiva z njihovo uporabo.
Selektivno visoko sposobnost maščobne kisline asimilacijo ima jetra, ki so nekoliko manj aktivne razgrajene mišice. organi Uporaba Intenzivnost maščobne kisline povečuje z njihovo koncentracijo v krvi in ​​zlasti, vodi k večji prodor v hepatocitih, ki je polna številnih zapletov. Maščobnih kislin v jetrih se uporabljajo za sintezo trigliceridov in fosfolipidov, sledijo pa jim razkritja iz hepatocitov kot del oblike prevoza. Možni rezultati kršitev tega postopka smo bili sprejeti, razen pri vzrokih in mehanizmih razvoja zamaščena jetra.
Drug način za uporabo maščobnih kislin v jetrnih celicah je njihovo sodelovanje v betaoksidacijske cikla. Ketonska telesa, je treba obravnavati kot posebne izdelke metabolizma maščobnih kislin, ki igrajo pomembno vlogo pri oskrbi z energijo tkiv v zdravju in bolezni, zato so lahko tekmujejo z glukozo in bolje maščobne ciste, recikliranih materialov. Treba je opozoriti, da podaljša samo na tešče POI ketonska telesa, ki ga v možganih, ki se uporabljajo kot dodatni vir energije. Aceton tvorjen kot produkt spontanega dekarboksilacijo acetocetnega kisline brez vplivanja na
kislost medija deluje na membranski strukturi lipoproteinov in določa značilen vonj dihalnih poti.
Pogoji, ki vodijo do najvišje, ko se pojavi ketoacidozo, pomanjkanje inzulina, ko prepognjena. Združuje:

1. aktiviranje lipolize, kar vodi do povečanja koncentracije maščobnih kislin v krvi;
2. Stimulacija procesi maščobne kisline inhibicije betaoksidacijske njihove biosinteze;
3. acetil zlorabo oksidacija v ciklu citronske kisline s prehodom z uporabo tega substrata v oksimetilglyutarilnom ciklu;
4. zmanjšanje uporabe ketonskih teles v mišičnem tkivu.

V doinsulinovuyu dobi, večina diabetiki umre razvoja ketoacidozo. Z nastopom insulina umrljivosti ketoacidoze močno zmanjšal, čeprav je tveganje za njen razvoj ostaja visoka. Povečana ketogenesis diabetesa ne izključuje uporabe premika v jetrih maščobne kisline za sintezo trigliceridov, nato pa njihovo kopičenje v hepatocitih, kot tudi stimulacijo sinteze holesterola in s tem možnega razvoja zamaščena jetra in hiperholesterolemije.
Tešče, poleg zgoraj navedenih mehanizmov razvoja ketoacidoze. je treba upoštevati uporabo acetil blokira sintezo holesterola in varnostno ketoliza v perifernih tkivih. Ketoacidoza lahko resna komplikacija po kirurškem posegu, pri kateri zmešamo hipoksija kombinaciji z omejenimi možnostmi cikla trikarboksilnih kisline in aerobno oksidacijo substratov. Ti zahtevajo posebno pozornost ketoatsidoticheskaya stanja pri otrocih, ki so lahko nastanejo iz njih v kombinaciji s postom ogljikovih hidratov ketogenic prehrano (veliko maščob in beljakovin z visoko vsebnostjo Ketogenic aminokislin). To je zaradi labilnosti osrednjih presnovnih poti in presnove ogljikovih hidratov.