Akutno srčno popuščanje - Intenzivna nega

14 Akutno srčno popuščanje

Načela srca, v poglavju 1, se lahko uporabijo za razvoj specifično klinično pristop k problemu srčno popuščanje. Tak pristop predstavljeni v tem poglavju začne z opredelitvijo prizadetega srca kartico (desno ali levo), čemur sledi detekcijo fazne motnjami srčnega cikla (sistoli ali diastolični). Temelji bolj na celotnem biomehanske podlagi, ne pa na račun posebnosti bolezni, čeprav je vse tesno povezani. Sl. 14-1 prikazuje najpogostejših vzrokov za nizko srčno močjo pri odraslih. To je lahko koristno kot referenca za določitev pred klinično diagnozo.

Sl. 14-1. Najpogostejši vzroki akutne srčnega popuščanja. PL (PP) levega prekata (RV) - levo (desno) prekata.

DIAGNOZA

Napaka se začne z prepoznavanje zgodnje znake srčnega popuščanja, in nato prepoznajo prizadeta srce ločili in motnjami korak srčno cikla [1, 2].

Zgodnje prepoznavanje

Zgodnji znaki srčnega popuščanja so prikazani na sliki. 14-2. Opazili so jih pri bolnikih, ki so takoj po operaciji obvoda koronarne arterije. Zaporedje hemodinamičnih spremembah sledi.

1. Najzgodnejši znak disfunkcije prekata je povečan pljučne klin kapilarnega tlaka (PCWP). Vpliv (sistolični) količina krvi v tej fazi še vedno podpira, saj je prekata še vedno odziva na prednapetosti, tj Starling krivulja še vedno strma.

2. Naslednja stopnja je označena z zmanjšanjem obsega gibov in povečanje srčnega utripa. Tahikardija kompenzira zmanjšanje glasnosti kapi, srčni učinek posledično tudi (volumen minut krvnega obtoka) ostane nespremenjena. Ta primer ponazarja reakcijo srčne kapi vrednost spremljanja volumen (namesto količine min krvnega obtoka), kar kaže na zmanjšanje zgodnje srčnega popuščanja. Treba je opozoriti, da je, tako, da se glasnost vrednost kap s številom srčnih utripov na minuto, lahko izračunamo količino minut krvnega obtoka.

3. Na zaključni fazi tahikardije ni več kompenzira za znižanje obsega giba in minutni volumen vklopov krvnega obtoka zmanjšati. To označuje prehod iz prej kompenzirano srčno popuščanje dekompenzacijo srca dejavnosti. Od tega trenutka dalje perifernega žilnega upora postopoma povečuje, še bolj zmanjšati srčni učinek.

Torej, v zgodnjem obdobju srčnega popuščanja označena visoko polnilni tlak, nizek volumen kapi, tahikardija in normalno količino minutni krvnega obtoka. Srčna moč (prostornina minuto krvni obtok) ne zmanjša v začetni fazi srčnega popuščanja, saj je prekata odziva prednaložite. Ko se prekat izgubi to sposobnost, srčna proizvodnja začne padati, in pride faza dekompenzirano srčno popuščanje.

Primerjava desnega prekata in levo odpoved ventrikularna

Komunikacija med centralni venski tlak (CVP), PCWP, in se lahko uporablja za razlikovanje levega prekata z odpovedjo desnega prekata. Naslednja merila so spremembe [3, 4].

Odpoved desnega prekata: CVP > 10 mm rt.st.- CPV večja ali enaka PCWP.

Levo neuspeh prekatov: PCWP > 12 mbar PCWP višja od CVP.

Te hemodinamske parametre v 1/3 bolnikov z akutno prav srčnim popuščanjem ne izpolnjujejo teh meril [4]. V teh primerih lahko pomaga, da infuzijsko terapijo [4,5]. Na primer, v primeru insuficience desnega prekata z intravenozno infuzijsko tekočino poveča CPV več kot PCWP, medtem ko neuspeh v kazenski povečanja prekata PCWP presega rast HPC.

Priznavanje odpovedi desnega prekata v smislu CVP in PCWP težki, še posebej, interakcija med desno in levo srce komore (slika. 14-3). Oba skupaj septum ventrikularna ločene (ventrikularna), tako da bo desnega prekata razširitev septum premakne v levo in zmanjša obseg votline levo. Ta odnos desne in leve srčne komore se imenuje prekata soodvisnost in lahko povzroči zmedo pri interpretaciji pritiskov prekata polnjenje. Na primer, kot diastolični vrednosti krvnega tlaka na sl. 14-3, številke obtočne z odpovedjo desnega prekata so zelo podobni tistim, ki doseže tamponada perikardnega votlino. Ehokardiografija na mestu lahko koristno razlikovati med desno in levo okvare prekata. Odpoved desnega prekata ima tri tipične značilnosti: 1) povečan rezervoarju desnega prekata, 2) zlorabo zmanjšanje stenski odsek, 3) premik Paradoksalno pretin [4].

Sl. 14-3. Interventricular soodvisnost odpoved desnega prekata.

Primerjalno oceno kršenja sistoli in diastolični

Srčno popuščanje ni več sinonim odpoved kontrakcije v sistoli zaradi 30 do 40% bolnikov v zgodnjih fazah bolezni imajo normalno funkcijo sistolični [6,7]. Pri teh bolnikih zmanjša distensibility ventrikel pri diastolični (diastolične odpovedi srca). Ta oblika srčnega popuščanja ga ventrikularne hipertrofije, miokardno ishemijo, perikardnega izliva in mehansko prezračevanje z nadtlakom [6] pogosto povzroča. Taki pogoji so pogoste pri odraslih bolnikih v enotah intenzivne nege. Priznavanje diastoličnega in sistoličnega disfunkcijo je pomembno zaradi znatnih razlik v zdravljenju.

Hemodinamske vidiki. Možnost invazivno spremljanje hemodinamskih parametrov pri priznavanju sistoličnega ali diastoličnega srčnega popuščanja so omejeni. Dejstvo, da je ta končni diastolični tlak (DAC) indikator namesto prednapeti končni diastolični volumen (EDV) (sl. 14-4). V spodnjem delu slike prikazuje graf CRT BWW v obeh možnosti s srčnim popuščanjem. Hkrati krivulje diastolična disfunkcija kontrast pobočju, ki je posledica zmanjšanja raztezanja prekata v tem patologiji (glej pogl. 1 razprava raztezka krivulj). V zgornjem delu slike je razvidno, da povečanje DAC registrirano na postelji, je lahko prav tako z obema vrstama srčnega popuščanja, vendar pa je njihova razlikovanje ni mogoče v tem primeru.

Sl. 14-4 Sprememba končni diastolični tlak (DAC) in končni diastolični volumen (EDV) v sistolični in diastolični disfunkciji.

Prostornina diastolični konec se lahko izračuna z uporabo radionuklidov prekata [8] (za določitev iztisni delež - PV) in thermodilution (za merjenje minutnega volumna). Obseg kap, povezana s končnim diastolični volumen in iztisne frakcije z naslednjo preprosto enačbo:

EDV = SV / EF x 100.

Kateter uveden v pljučno arterijo, omogoča merjenje PV v mestu s prenosnim gama kamero. V njegovi odsotnosti v vaši kliniki, lahko pri nekaterih bolnikih zelo informativen ultrazvok, raziskave, ki kažejo, iztisni delež na normalne velikosti srčnih prekatov. Vendar pa ta metoda ni zanesljiva pri spreminjanju velikosti ali konfiguracijo votlin srčnih [6].

Načela upravljanja bolnikov

Zdravljenje z zdravili za vse vrste srčnega popuščanja ima dva cilja:

1. Zmanjšanje venska (kapilar) tlak, da se prepreči razvoj pljučnega edema.
2. Povečanje količina krvi izvržen iz prekata.

Akcijskega programa, predstavljena v nadaljevanju, je namenjen za dosego teh ciljev. Tabela. 14-1 navaja priporočenih zdravil in njihovo doziranje. Podrobnosti o teh pripravah so opisani v poglavju 20.

Tabela 14-1

Farmakoterapija srčnega popuščanja

levo neuspeh prekata

Vrednost PCWP definira pristop k zdravljenju odpovedi levega prekata, ki je prikazana na sl. 14-5. Odvisno od vrednosti PCWP razporediti 3 glavne stopnje (nizke, normalno in visoke).

Nizek polnilni tlak. Nizka prekata polnilni tlak, je treba povečati, saj bodo zdravila, ki vplivajo na srčno-žilni sistem je neučinkovit, če prekata med Dijastola dovolj napolnjena.

Sl. 14-5. Osnovni principi zdravljenja akutne odpovedi levega prekata.

Sl. 14-6. Funkcionalne krivulje levega prekata v normalnem in srčnega popuščanja.

desnega prekata odpoved

Principi zdravljenja desnega prekata odpovedi ni bistveno razlikujejo od le kotira na levi strani. Terapevtski ukrepi spodaj predstavljeni so povezani le na primarno pravo srčnega popuščanja (npr akutni miokardni infarkt), ne pa tudi na sekundarni (zlasti zaradi kronične obstruktivne pljučne bolezni ali leve srčnega popuščanja). Merilo za destinacijo terapijo, kot prej, je ukrep PCWP.

1. Če je PCWP manj kot 15 mm Hg, se tekočina dajemo intravensko infuzijo povečati PCWP ali CVP 5 mmHg (Ali, preden doseže koli od teh vrednosti od 20 mm Hg) [5].
2. Če PCWP večji od 15 mmHg, nato intravensko dobutamin. Učinek infuzioinoy zdravljenje pri desnega prekata odpovedi traja, da se lahko popolnoma normalizira hemodinamika in ni vplivala na srčni učinek [5]. Poleg tega lahko intenzivna infuzijsko zdravljenje povzroči padec srčnega proizvodnje [4, 5] zaradi ventrikularne soodvisnost, ki zgoraj.

Izkazal kot koristen učinek dobutamin v primerih desni odpovedi prekata, miokardnega infarkta in akutna pljučna embolija. Vazodilatatorji, zmanjšanje venskega vrnitev na pravo srce, ni priporočljivo zaradi dejstva, da lahko pod njihovim vplivom nadaljnje zmanjšanje srčnega izhod. Natrijev nitroprusid se lahko uporablja v pravem srčnim popuščanjem, vendar z manj uspeha kot dobutamid [5].

Ishemija na atrioventrikularni vozel je običajno na voljo na spletni miokardni infarkt RV [4], ker je pogosto enota dobavlja s krvjo skozi desno koronarne arterije. To lahko privede do različnih stopenj atrioventrikularni blok do popolne odporna na atropin. V takem primeru je treba zaporednim atrioventrikularni električni [4], pri čemer je treba električno prekata izogibati zaradi pomanjkanja učinkovitosti in morebitno škodo [4].

Energetska bilanca v srčni mišici

Pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo, mora biti cilj zdravljenja je povečati srčnem obtoku (srčni učinek) in obenem zmanjša obremenitev srca. Pod tem pogojem, bo ravnotežje med dobavo kisika (koronarnega pretoka krvi) in njenega uživanja (šok miokardni delo) optimalna.

Delovna obremenitev na srce opredeljujejo 4 faktorjev: prednapeti, afterload, kontraktilnosti in srčnega utripa. Povečanje vrednosti katerega koli od teh kazalnikov bo okrepila delo miokarda. Tabela. 14-2 povzema spremembe teh parametrov in koronarni pretoka krvi pod vplivom različnih tretmajev. Tako npr dobutamin, izvajali zelo pozitivno inotropnim učinkom, bi tudi znatno povečanje koronarnega pretoka krvi (srčna output), ki pa uporabnost tega se lahko zmanjša na nič zaradi povečanja srca (povečevanje aktivnosti krčenja stopnje srčni mišici in srca). Vazodilatatorji šok bo zmanjšalo miokardni dela, kar lahko neuporabna zaradi zmanjšanja koronarnega pretoka krvi (če je padec diastoličnega tlaka v aorti). Intraaortic balonov (IABP) zmanjša šok miokardni delo in poveča pretok krvi v srce. Ta učinek nastopi ni konstantna [17, 20], ampak tudi, ko je v koronarnega pretoka krvi v srčni mišici za energetsko bilanco povečanega ne vpliva.

Intraaortic balon counterpulsation

Intraaortic balon je predlagala že pred več kot 25 leti, da v tem trenutku s pomočjo counterpulsation je najbolj razširjena metoda mehanskega obtočil podpore [17-20]. Naprava je trpežen dolžina poliuretan valja 30 cm, kar je dobro pritrjenimi na koncu velik premer katetra. Valj se uvede v femoralno arterijo v dimljah transdermalno ali ga arteriotomy. Balon je napredovala do aorto, dokler konica je nad točko izvora levi subklaviji arterije. Posodobitev lokacija zahteva fluoroskopsko nadzor, čeprav zagotavlja natančnejšo lokacijo balona.

Hitro odstranjevanje plina (helij) iz valja (to sesuje) pojavi neposredno pred začetkom aortne ventila in začetkom prekata sistoli.

hemodinamskih učinkov

Napihovanje balona povzroči dve spremembi krvnega tlaka krivulje, kot je prikazano na sl. 14-7.

1. Kot rezultat, napihovanja balona premakne kri aorti proti obodu, kar vodi do povečanja največjega diastoličnega tlaka. Povečevanje pritiska povečuje povprečni diastolični krvni tlak, ki določa stopnjo perifernega obtoka. Koronarni krvni pretok se bo povečala, saj večina jih pade v obdobju Dijastola, vendar je ta reakcija ni konstantna. Zdi se, da IABP poveča koronarni krvni pretok le pri bolnikih s hipotenzijo [20] in ne poveča pri bolnikih z normalnim krvnim tlakom.
2. Napihnjena je balon zmanjša tudi končni diastolični tlak, zmanjša odpornost toka krvi pri odpiranju aortne ventila v začetku sistoli. To pomaga ohraniti obseg giba.

Sl. 14-7. Učinek napihovanje intraaortic balon, da se tvori krivulje krvnega tlaka.

INDIKACIJE

IABP zagotavlja začasno podporo levega prekata v pripravi za nameravano operacijo, pa tudi pričakovano spontano okrevanje funkcije prekata. Najpogostejši znaki so naslednji.

1. Extracorporeal obtok (pred in po).

2. Akutni miokardni infarkt z kardiogeni šok zapleteno.

3. Akutna mitralne insuficience.

4. nestabilna angina.

Skoraj polovica vseh primerov IABP izvedemo direktno postoperativno obdobje (po postopku po pogojih zunajtelesni obtok) [18]. Dalje, frekvenca sledi kardiogeni šok zaradi akutnega miokardnega infarkta (23%) in profilaktično IABP pred obvoda koronarne arterije cepljenje (20%).

KONTRAINDIKACIJE

Samo kontraindikacija za IABP - aortne zaklopke, napihovanje balona kot ojača refluks krvi.

ZAPLETI

Obstajajo poročila o hudih zapletov (tudi s smrtnim izidom) [17-20]. Najpogostejši zaplet nižji ishemija uda, ki se pojavi, po literaturi je IABP 30% [18]. Drugi zapleti so perforacijo aorto, odpoved ledvic in trombocitopenijo. Ishemija lahko pojavi kot ipsilateralni in kontralateralni spodnje okončine, z ali se pojavi po namestitvi ali kmalu po odstranitvi naprave. Če distalni pulz izgine v counterpulsation takojšnja odstranitev žarnice običajno zadostuje za hitro obnovo krvnega obtoka brez dodatnega zdravljenja. Vendar pa približno 10% bolnikov potrebuje dodatnega zdravljenja odpraviti posledice ishemije po odstranitvi vsebnika [17] - Poleg tega, v redkih primerih je celo nujno amputacije spodnjih udov [19].

CANCEL IABP

IABP postopoma, zmanjšanje pogostosti napihovanje balona je preskakovanje srca cikel (1: 2, 1: 3, itd). Pri drugi metodi stopenjsko odpovedi zmanjšuje količino plina do 25% volumna največjega [18]. Ni dokazala premoč enega načina na drugega, tako da je izbira metode v celoti odvisna od zdravnika. Trajanje faza odpovedi IABP odvisna tudi od preference zdravnika. Eden od predlogov - 6-urno karenca za vsakih 24 ur counterpulsation [18], vendar pa je lahko predolgo za bolnike, pri katerih je bilo opravljenih za nekaj dni.

srčna kirurgija

Naslednje obdobje po operaciji uporabo kardiopulmonarni obvod pogosto zaznamovala hemodinamičnega nestabilnosti. To vključuje več dejavnikov, med katerimi so poudarjene v naslednjih poglavjih.

tamponada srca

Tamponada srca se pojavlja pri 3-6% bolnikov, ki delujejo na odprtem srcu. [20] Pogosto se pojavi v prvih nekaj urah po operaciji, vendar pa se lahko razvijejo tudi pozneje. Osrčnika odprli po operaciji, ki preprečuje kopičenje tekočine okrog srca. Najpogostejši vzrok za pooperativne tamponada - krvni strdek stiskanje pravo ventrikel.

Manifestacije. Klinični znaki so pogosto netipične in diagnoza na osnovi kliničnih simptomov sam ni mogoča. Naslednje določbe povzemajo nekaj pripomb o tej zadevi.

1. Paradoksalno impulzi (znižanje sistoličnega krvnega tlaka za najmanj 10 mm Hg), je skrit pri bolnikih dihanje [21]. Ta pojav imenujemo "povratne Paradoksalno impulza", ki je posledica povečanja sistoličnega krvnega tlaka med mehansko ventilacijo z nadtlakom. To povečuje osnovno sistolični krvni tlak tako, da se impulz Paradoksalno mogoče brez padca sistoličnega krvnega tlaka v navdih.
2. Diastolični tlak izenačitev (CPV, diastolični tlak v pljučni arteriji, PCWP) ne more biti značilnost tamponada če krvi pregibi stisne v desni atrij. V tem primeru mora biti tlak v vrhunsko vena cava (CVP) povečala, medtem ko je tlak nižji od pretoka krvi skozi desno srce bo zmanjšala.

Diagnoza in zdravljenje. Ehokardiografija prosto včasih pokažejo stiskalni strdka lokalizacije [22]. Vendar pa je težko izvajati takoj po kirurškem posegu, da diagnoza pogosto zahteva torakotomije. Perikardiocenteza po aortokoronaremu operaciji bypass ni varen pred nevarnostjo poškodbe spojev, torej za odstranjevanje krvnih strdkov in odpravo virov krvavitve zahtevajo tudi torakotomije. Živahna terapija tekočina je nevaren v zgodnjem obdobju, ko je mogoče domnevati, določeno nevarno zaplete.

PO hemodinamičnega zunajtelesni obtok

Obdobje segrevanje po zunajtelesni obtok skupaj z zmanjšanjem raztezanja prekatov [23]. Etiologija tega pojava ni jasno, lahko pa pomembno edem in miokardni reperfuzijo po hlajenju. Skupaj plovila periferne upornosti v neposredni kirurškem posegu lahko poveča ali zmanjša. Vazokonstrikcijo velja posledica sproščanja nadledvične kateholaminov v krvi [25], in dejavnike, ki povzročajo vazodilatacijo, so neznani [23]. Sistolični funkcija v tem obdobju se lahko razlikujejo, vendar v večini primerov zadostuje, da ohranijo [23]. Akutni miokardni infarkt, se lahko pojavi tromboza ustvarili kirurško iz vene ali shunt kot posledica arterijske hipotenzije s prenehanjem kardiopulmonalni obvoda povzročil.

Zdravljenje. Zmanjšana postoperativni ventrikularna raztezanja razlog za znižanje končni diastolični volumen (predobremenitve), ustvarjanje, končni diastolični tlak (PCWP). Iz tega sledi, da je normalno PCWP v neposredni pooperativnem obdobju ustreza majhni končni diastolični volumen. V zvezi s tem, ko je srčna izhod nizka in PCWP ni povečala, je breme volumen (infuzijska terapija) A K vrednostjo 15-20 mm Hg PCWP KODA lahko zmanjša krvni plazmi po operaciji obvoda koronarne arterije predvsem zaradi dilucijska hypoproteinemia [24]. Zato je po tej operaciji je priporočljivo spremljanje KODA plazma za nadzor nad infuzijsko tekočino. Za zdravila so izbrani glede na celotno perifernega žilnega upora. Na naslednji sliki so lahko koristni za to.

VIRI

Weber Z ed. Srčno popuščanje: Trenutni koncepti in upravljanje. Cardiol Clin 1989-7: 1-204. Vrč MS, Nicarelli GV eds. Srčne kritično nego. Crit nega Clin 1989- 5: 415-706.

Quaal SJ ed. Celovite znotraj aortne balon črpanja. St. Lousova: C.V. Mosby, 1984.

PREGLED

1. Passmore JM, Goldstein RA. Akutna prepoznavanju in obvladovanju kongestivnega srčnega popuščanja. Crit nega Clin 1989- 5: 497-532.
2. McElroy PA, Shroff SG, Weber K. Patofiziologija okvarjenega srca. Cardiol Clin 1989- 7: 25-38.

desnega prekata odpoved

3. Cohn JN, Gulha NH, Broder MI, et al. Desno infarkt prekata: klinični in hemodinamske lastnosti. Am J Cardiol 1974- 33: 209-214.
4. Isner JM. Desnega prekata miokardni infarkt. JAMA 1988- 259: 712-718.
5. Dell`ltalia LJ, Starling MR, Blumhardt R, et al. Primerjalni učinki prostornine nakladanje, dobutamid in nitroprusidom pri bolnikih s prevladujočo desni ventricu`.ar infarkt. Naklada 1986 72: 1327-1335.

Diastolični srčno popuščanje

6. Harinzi AC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolični delovanje srca v kliničnem kardiologiji. Arch Intern Med 1988- 348: 99-109.
7. Kessler KM. Srčno popuščanje z normalnim delovanjem sistolični (uredništva). Arch Intern Med 1988- 148: 2109-2111.
8. Konstam MA, Wynne J. radionuklidov levega prekata. V: Conn PF, Wynne J eds. Diagnostičnih metod v klinični kardiologije. Boston: Little Brown and Co., 1982: 165-198.

specifično terapijo

9. Franciosa JA. Optimalna levo polnilni tlak srca med nitroprusid infuzije kongestivnega srčnega popuščanja. Am J Med 1983- 74: 457-464.
10. Leier CV, UNVERFERTH DV. Dobutamin. Ann Intern Med 1983- 99: 490-496.
11. Mackawa K, Liang C senčilo WP. Primerjava dobutamin in dopamina v akutnem miokardnem infarktu. Naklada 1983- 67: 750-758.
12. Franciosa JA. Intravensko arnrinone: Predujem ali napačen korak? Ann Intern Med 1985- 102: 399-400.
13. Uretsky LF, Lawless CE, Verbalis JG, s sod. Kombinirana terapija z dobutamid in arnrinone v hudo srčno popuščanje. Prsni koš 1987- 92: 657-662.
14. Milero RR, Fenwell WH Young JB, s sod. Diferencialna sistemska arterijska in venska ukrepi in posledične srčne učinke vazodilatacijskih zdravil. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 353-374.
15. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, s sod. Akutna odziv vazokonstriktor intravenskim furosemid pri bolnikih s kronično kongestivnega srčnega popuščanja. Ann Intern Med 1986- 203: 1-6.
16. Molloy WD, Dobson K, Giriing L, et al. Učinki dopamina na kardiopulmonalni funkcijo in volumna levega prekata pri bolnikih z akutno respiratorno odpovedjo. Am Rev Respir Dis 1984- 130: 396-399.

IABP

17. Bregman D Kaskel str Advances in znotraj aortno balona s črpanjem. V: Bregman D ed. Nove tehnike v mehansko srčno podporo. Crit nega Clin 1986 2: 221-236.
18. Balooki H. Trenutno stanje krvnega obtoka podpore z intra-aortno balonsko črpalko. Cardiol Clin 1985- 3: 123-133.
19. Corral CH Vaughn CC. Znotraj aortne balon counterpulsation: An pregled in analiza dejavnikov preživetja enajst let. Tisti Srce Inst J 1986 13: 39-44.
20. Williams DO, Korr KS, Gewirtz H, Most AS. Učinek znotraj aortne balona counterpulsation na regionalni miokardnega krvnega pretoka in porabe kisika v prisotnosti koronarne stenoze arterije z nestabilno angino pektoris. Naklada 1982 3: 593-597.

srčna kirurgija

21. Weeks KR, Chatterjee K, blok S, et al. Postelji hemodinamske spremljanje. Njegova vrednost pri diagnosticiranju tamponada zapleta srčne kirurgije. J Thorac Cardiovasc Surg 1976- 73: 250-252.
22. D`Cruz IA, Callaghan WE. Netipično tamponada srca: Klinični in Ehokardiografski funkcije. Notranja Med Specialist 1988- 9: 68-78.
23. Ivanov J Weisel RD, Mickelborough LL, s sod. Ponovno segrevanje hipovolemija po aortokoronarnem bypass operacijo. Crit Care Med 1984- 32: 1049-1054.
24. Klancke KA, Assey ME, Kratz JM, Crawiord mag. Pooperativno pljučnega edema pri bolnikih postcoronary obvodni operaciji. Prsni koš 1983- 84: 529-534.
25. Flaherty JT, Magee PA, Gardner TL, et al. Primerjava intravenoznih nitroglicerin in natrijev nitroprusid za zdravljenje akutne hipertenzije razvoju po operaciji obvoda koronarne arterije. Naklada 1982 65: 1072-1077.

vsebina