Strukturiran pristop k problemu kliničnega šoka - intenzivna nega

12 Strukturni klinični pristop k problemu šoka

To poglavje vam bo predstavil preprost pristop k diagnostiki in zdravljenju šoka, ki temelji na analizi skupno 6 kazalnikov (najbolj merjeno z uporabo pljučne arterije katetra) in se izvaja v dveh fazah. Ta pristop ne določa, kako šok hipoperfuziji ali hipotenzijo, ampak jo predstavlja kot stanje neustrezno oksigenacije tkiv. Končni cilj tega pristopa - doseči usklajenost med dostavo kisika v tkiva in stopnjo presnove v njih. Normalizacija krvnega tlaka in pretoka krvi se upoštevajo tudi, vendar ne kot končni cilj. Osnovni položaji, ki se uporabljajo v predlaganem pristopu so opisane v poglavjih 1, 2, 9 in obravnavano v dokumentih [1-4] (gl. Koncu tega poglavja).

V tej knjigi, v pristopu k problemu šoka, je osrednja tema: prizadevati si vedno jasno opredeliti status tkiva s kisikom. Šok "skriva" v preteklosti, in vam ne bo zdelo avskultacija prsni votlini ali meritve tlaka v brahialni arteriji. Iskanje novih pristopov k problemu šoka. "Črna škatla" - pristop se običajno uporablja za določitev škode v umetnosti je to primerno, po našem mnenju, in študije kompleksnih bolezenskih procesov pri ljudeh.

SPLOŠNA PREDSTAVITEV

Naš pristop temelji na analizi več indikatorjev, ki jo lahko predstavimo z dvema skupini: "tlaka / pretoka krvi" in "prometni kisika." Znaki za "tlaka / pretoka krvi":

1. Tlak v pljučni kapilarni klina (PCWP);

2. Srčni izhod (CO);

3. Celotna periferna vaskularna odpornost (SVR). Kazalniki za "prenos kisika":

4. kisika dostave (UOg);

5. poraba kisika (VC ^);

6 Vsebnost laktata v krvnem serumu.

1. V koraku sem z uporabo določenih parametrov "pretoka zračnega tlaka / krvi", da prepoznajo in ustrezno vodilno hemodinamske. Številke združeni v skupine, ki imajo določene vrednosti, na podlagi katerih je celoten kompleks lahko označimo (z drugimi besedami, za opisovanje ali ustvariti majhen hemodinamično profil «formule"), ki se uporablja za diagnozo in oceno učinkovitosti zdravljenja. Končni cilj te faze - obnoviti krvni tlak in pretok krvi (če obstaja) in ugotoviti vzrok patološkega procesa.

II. V fazi II oceniti učinek začetnega zdravila za zdravljenje oksigenaciji tkiva. Namen te faze je doseči skladnost med uživanjem stopnjah tkivnih kisika in metabolizma v njih, in jih bodo uporabili indikator kot sta koncentracija laktata v krvnem serumu. spreminjanje oskrbe s kisikom (če je potrebno) za popravek vrednosti VO je₂.

Faza I: Majhna profili hemodinamični ( "formula")

Zaradi poenostavitve predpostavimo, da je vsak element iz skupine kazalcev "pretoka tlaka / kri" je igral vodilno vlogo v enem od glavnih vrstah šoka, kot je prikazano spodaj.

Razmerja PCWP, CO in OPSS šoka pri navedeni vrste 6yt lahko predstavimo s tako imenovanimi majhnih hemodinamičnih profilov, ki prispevajo k opredelitvi individualnega pristopa v vsakem primeru. Odnosi PCWP, CO in OPSS običajno zajeti v poglavju 1.

Majhne hemodinamične profili, ki so značilni 3 glavne vrste šoka so prikazani na sl. 01/12.

Sl. 12.1 Majhne hemodinamične profili ("Formula") Označevanje 3 glavne vrste šoka

hipovolemični šok

Ko je bistvenega pomena za polnjenje zmanjšanje prekata (nizko PCWP), kar vodi do zmanjšanja SV, kar povzroči povečanje vazokonstrikcijo in perifernega žilnega upora. Glede na zgoraj navedeno "formule" hipovolemični šok bo imel naslednjo obliko: nizka PCWP / nizek MW / visoka OPSS.

kardiogeni šok

V tem primeru je vodilni faktor - močno zmanjšanje ST sledi zastoj krvi v pljučnem obtoku (visoka PCWP) in periferno vazokonstrikcijo (visoka SVR). "Formula" kardiogeni šok je naslednja: visoka PCWP / nizek MW / visoka OPSS.

vasogenic SHOCK

Značilnost tega tipa padec šoku je arterijska ton (nizko OPSS) in v različni meri vene (nizka PCWP). Srčna proizvodnja je običajno visoka, vendar je njegova velikost lahko precej razlikujejo. "Formula" vasogenic šok ima naslednjo obliko: nizka PCWP / visoko MW / nizko OPSS.

Obseg PCWP lahko normalno, če se venska ton ne spremeni ali poveča togost prekata. Ti primeri so obravnavani v poglavju 15.

Glavni vzroki za vasogenic šoka:

1. Sepsa / odpovedi delovanja več organov.

2. Pooperativno stanje.

3. pankreatitis.

4. Travma.

5. Akutna insuficienca nadledvične žleze.

6. anafilaksije.

Kompleksna kombinacija hemodinamičnih parametrov

Te tri osnovne hemodinamske parametre, ki so kombinirani na različne načine, lahko ustvari bolj kompleksne profile. Na primer, "formule" lahko videti takole: normalno PCWP / nizko mW / visoko OPSS.

Vendar pa je bila prikazana kot kombinacijo dveh glavnih "formulah":

1) kardiogeni šok (PCWP visok / nizek MW / visoka OPSS) + 2), hipovolemični šok (PCWP nizka / nizka MW / visoka OPSS).

Obstaja skupno 27 majhnih hemodinamičnih profilov (ker ima vsaka od spremenljivk 3 Značilnosti še 3), vendar vsak lahko interpretiramo na podlagi 3 glavne "formule".

RAZLAGA MAJHNIH hemodinamičnega profilu ( "formula")

Informacije obremenitev malih hemodinamskih profilov so prikazani v tabeli. 01/12. Najprej morate ugotoviti vodilne težave z ožiljem. Tako je v tem karakteristikami primer, podobnih "formule" hipovolemični šok, razen OPSS normalne vrednosti. Zato lahko glavne hemodinamične motnje formuliramo kot zmanjšanje krožečega volumna krvi plus majhno vaskularni tonus. Ta določen izbire zdravljenja: infuzija in zdravili, ki povečajo OPSS (npr dopamina). Tako je vsak od glavnih patoloških procesov, ki jih spremlja motnjami krvnega obtoka, se prilega majhno hemodinamično profil. Tabela. 12-1 take motnje bilo zmanjšanje krožečega volumna krvi in ​​vazodilatacijo.

* V domači literaturi je pojem "vasogenic šok" ni bilo mogoče najti. Strm padec tonu arterijske in venske plovila opazili akutno adrenalno insuficienco, anafilaktični šok, v pozni fazi septičnega šoka, sindroma multiple organske disfunkcije, itd ruske literature blizu v smislu, da bi vasogenic sunkov izraz "kolaps" -. Akutno razvijanje vaskularno insuficienco, označena s prvim so vsi vključeni v žilni tonus, kakor tudi zmanjšanje krožečega volumna krvi. Padec je najbolj pogosto razvije kot zaplet hudih bolezni in bolezenskih stanj. Razlikovati (odvisno od etiološki dejavniki) okužbe, hypoxemic. trebušne slinavke, ortostatska hipotenzija, itd. - pribl. Ed.

Tabela 12-1

Uporaba manjših hemodinamičnih profilov

normalizacija krvnega obtoka

Naslednji diagram prikazuje, s pomočjo nekaterih terapevtskih ukrepov morebitno korekcijo hemodinamskih motenj. Farmakološke lastnosti zdravil, navedenih v tem poglavju so podrobneje obravnavani v poglavju 20. Da bi poenostavili formulacij in njihovo delovanje je opisano na kratko in dokaj preprosto, na primer, alfa: vazokonstrikcijo (t.j. stimulacijo a-adrenergične vazokonstrikcijskega smislu daje) (beta: vazodilatacija in povečana srčna aktivnost (tj stimulacijo beta-adrenergične receptorje povzroča krvne žile njihovo razširitev in srce - povečano pogostost in jakost srčnih kontrakcij).

pogoj terapija

1. Nizka ali normalna PCWP tekočine za infuzijo terapija je vedno bolj zaželeno, da vazokonstriktor. Namen terapijo infuzija je dvigniti ali PCWP mbar do 18-20, ali do višine, ki je enaka koloidni-osmotski tlak (COP) plazme. Postopek merjenja kode so obravnavane v 1. delu poglavja 23.

2. Low ST

a. Visoka TPVR dobutamin

b. Povprečna CSO Dopamin

Glasovnica (beta-agonisti, kot dobutamin (beta₁-adrenoagonists) so prikazani na nizki minutnega volumna brez arterijsko hipotenzijo. Dobutamin manj dragocena kardiogeni šok, ker ni vedno ampak povečuje krvni tlak, zmanjšuje sistemsko vaskularni upor, to močno poveča srčni učinek. V primeru izrazite hipotenzije (beta-agonista z nekaterimi alfa agonisti so najbolj primerni za visoke BP, kot stimulacijo a-adrenergičnih plovila, ki povzroča njihovo zožitev, preprečuje nižanja OPSS, kot odziv na povečanje ST.

3. Nizka CSO

a. Zmanjšana ali normalno CB alfa, beta-agonisti

b. Visoka CB alfa agonisti *

* Možno je, da se izognemo uporabi vazopresorje, saj povečanje stroškov sistemskega arterijskega tlaka prekrvavitve poslabšanja tkiva zaradi krč arteriol.

Če dajanje vazokonstrikcijskega snovi je potrebno, alfa, beta-agonisti prednost pred alfa selektivnim agonistom, ki lahko povzročijo vazokonstrikcijo izražena. Dopamin se pogosto uporablja v kombinaciji z drugimi preparatami- Poleg tega spodbuja posebne receptorje dopamina v žilne gladke mišice, ki povzročajo njihovo širitev, ki vam omogoča, da pretok krvi v ledvicah.

Treba je opozoriti, da je arzenal zdravil, ki pomembno vplivajo na krvni obtok v šoku majhna. To spada v glavnem omejena na drog spodaj naštetih.

Prisotnost dopamina v zmernih odmerkih zdravilna dejavnost, v kombinaciji z vplivom upornosti regionalnih plovil in visoko - izrazitim alfa adrenomimeticheskih lastnosti je zelo dragocen antishock drog. Lahko zmanjša učinkovitost dopamina po nekaj dneh uporabe zaradi podletom zalog noradrenalina ki se sprošča iz zrnca presinaptičnih živčnih končičev. V nekaterih primerih lahko noradrenalin, dopamin je treba zamenjati, na primer, če je treba, da hitro priti vazokonstriktorsko učinek (npr septični šok) ali povečanje krvnega tlaka. Opozoriti je treba, da v hemoragične in kardiogeni šok s nenadnega padca krvnega tlaka noradrenalina ni mogoče uporabiti (zaradi poslabšanja prekrvavitve tkiva), in priporoča, da zdravljenje tekočina za normalizacijo krvnega tlaka. Poleg tega, da zgoraj omenjene droge spodbujajo presnovo in poveča potrebo po energiji v tkivih, medtem ko je njihova oskrba z energijo je v nevarnosti.

postresuscitation POŠKODBA

Obdobje po zmanjšanja sistemskega krvnega tlaka, lahko spremljajo tekoče ishemijo in progresivne poškodbe organov. Tri sindrom postresuscitative škoda na kratko predstavljena v tem delu prikazati pomen spremljanja tkiv s kisikom in utemeljiti fazo izvedljivosti II pri zdravljenju šoka.

Pretok unrestored orgle krvi

Pojav toka niso Ponovna (brez reflow) je označen s stabilnim hipoperfuzije po oživljanje v ishemične kapi [5b]. Verjetno je, da je ta pojav povzroča kopičenje kalcijevih ionov v žilnem gladkem mišičju med-ishemije povzročene vazokonstrikcijo, ki potem traja nekaj ur po oživljanje. cerebralnih krvnih žil in notranji organi zlasti dovzetne za omenjeni postopek, bistveno vplivajo na izid bolezni. Ishemije notranji organi, zlasti gastrointestinalni trakt, lahko motijo ​​sluznice pregrado črevesno steno, ki omogoča vstop črevesne mikroflore skozi črevesno steno v sistemski obtok (translokacije pojava) [7]. Stalna cerebralna ishemija povzroči trajne nevrološke pomanjkljivosti, ki lahko pojasni razširjenost možganskih motenj po oživljanje bolnikov s srčnim popuščanjem [6]. Z vidika pojava daljinsko prepovedi ponovne tok klinično kot sindrom odpovedi več organov [8], kar pogosto povzroči smrt.

reperfuzijska poškodba

Reperfuzijska poškodba je značilna niso Ponovna pojavu toka, saj je v tem primeru ponovno vzpostavi pretok krvi po ishemičnega napada. Dejstvo je, da je med ishemijo, strupenih snovi kopičijo in obnovitev krvnega obtoka v obdobju, ko se izprane in pretoka širjenja krvi po telesu, ki spadajo v oddaljene organe [9]. Kot je znano, prostih radikalov in druge reaktivne kisikove spojine (superoksid anionski radikal, hidroksi radikal, vodikov peroksid in singlet kisik), in proizvodi peroksidacije lipidov (LPO) so sposobni spreminjanja membranska permeabilnost in s tem povzroči presnovne spremembe na celičnem in tkiv ravni . (Prosti radikali - delci brez para elektronov na zunanji orbital in imajo zato visoko kemično reaktivnost.)

Treba je opozoriti, da je večina lipidnih proizvodov peroksidacijo (gidroperikisi lipidov, aldehidi, aldehida, ketoni) zelo toksičen in lahko motijo ​​strukturo bioloških membran do tvorbe zamreženju in intramembrane diskontinuitet. Takšne spremembe močno zmoti fizikalno-kemijskih lastnosti membran in je predvsem njihova prepustnost. POL izdelki inhibirajo aktivnost membranskih encimov, blokiranje jim gidrilnye sulfo-skupinsko delo inhibirajo natrija in kalija črpalke kot poslabša kršitve membrane prepustnosti. To je bilo ugotovljeno, da povečanje kisika v možganskem tkivu po ishemiji (zaradi oživljanje) ne le vodi k zmanjšanju peroksidacijo lipidov aktivnost, ampak, nasprotno, poveča količino peroksidacijo izdelkov. Ta pojav imenujemo paradoks kisika, ki temelji na tvorbi reaktivnih kisikovih zvrsti. Nedavne aktivira procese peroksidacije lipidov v pogojih kroženjem. Lahko se zgodi, da je nastala na enakih toksinov lahko vplivajo na vse oddaljene organe. Vendar ta mehanizem vzbuja dvome, kot je razvidno iz poskusov in antioksidant zdravljenje tnoj-reperfuzijska poškodba, ki ima nasprotujoča si rezultate * [II].

dolg kisika

dolg kisika - pomanjkanje kisika, ki se pojavi med ishemijo tkaney- je treba nadomestiti, ali "plačana" v postischemic obdobju. To stanje je prikazano na sliki. 12-2, ki prikazuje dinamiko porabe kisika pacient v zgodnjih urah po dolgem operaciji za raztrganje notranjega organa. Pomembna značilnost je treba obravnavati kot spremembo obliko krivulje VOG v zgodnjem pooperativnem obdobju: takoj po operaciji VO ^ zniža, nato pa več ur vrednosti VO ^ presega normalne ravni. Graf podoben pojav hiperemiji, ki je bil po kratkem obdobju okluzije ishemije. Zgodnja faza subnormalni vrednosti VO₂ v tem primeru - manifestacija ishemije zaradi pomanjkanja kisika, in ne kot posledica inhibicije presnove snovi za anestezijo.

Sl. 12-2. spremembe v VO₂ Med pooperativno nadomestila kisika dolga. Razlaga v besedilu.

Kasnejše obdobje presežnih količin VO₂ To odraža kompenzacijskih procesov, namenjenih "plačilo dolga tkiv", kar ima za posledico ishemijo. Pri bolnikih, ki niso zmožni takega kompenzacijskega odziv, visoko tveganje trajne ishemije in poškodbe vitalnih organov. Kisik dolg - živ primer, kako pomembno je spremljanje ravnotežja tkiva s kisikom po ishemično obdobju. V primerih, kjer je pomanjkanje kisika dolga v post-ishemično faza nadomestil fazi označevalec stalno ishemije. To je potrebno za izvedbo zdravstvene dejavnosti do znatnega povečanja VO₂ (Nad normalne ravni) [11]. To bo pomagalo, da se prepreči poškodbe organov, ki vodijo do neugodnega izida.

* Trenutno v patogenezo ishemijo-reperfuzijo veliko pozornosti kot pojasnitev vloge ekscitatornih aminokislin (npr "glutamat kaskadni") in njihove specifične receptorje (predvsem NMDA receptorjev), dušikov oksid (II) NE, eikozanoidov, ki aktivira ploščice faktor in drugih fiziološko aktivnih snovi. - pribl. Ed.

Faza II: oksigenacija tkiv

V obdobju okrevanja, ki je posledica sistemskega krvnega tlaka, še zlasti, integriran terapijo z zdravili s pomočjo kazalcev 1. skupine (te upoštevati na stopnji I) ne morejo vplivati ​​na stopnjo ishemije in tkaney- organov na drugi strani pa je 2. skupina parametrov lahko dodate informacije o poteku šok podatki o tkiva s kisikom.

poraba kisika

Šok se lahko opredeli kot stanje, v katerem je poraba tkivo kisika neustrezna za njihove potrebe aerobne presnove.

opredelitev VO₂ Priznati je treba, kot najpreprostejši diagnostični test za odkrivanje šok [2, l].

Poglavje 2 opozoriti, da VO₂ določa absorpcijo (zajem) kisika iz mikrovaskularizacije, vendar to ne odraža porabe v presnovnih procesih. VOG velikost pod normalno točko neustrezne porabe tkiva kisika, če metabolizem se jih ne spusti. Pri bolnikih z nizkimi vrednostmi VO₂ hujši potek bolezni in visoko stopnjo umrljivosti v primerjavi z bolniki, pri katerih se številka normalni ali povišani [2-4]. Vendar pa normalna ali visoka vrednost VO₂ ne zagotavlja zadostno ponudbo kisika v tkivih, in sicer, ustreza stopnji metabolizma v njih. Tkivo ishemija bo razvil, če je metabolizem v njih presega povpraševanje kisika, kljub velikosti VO₂. V pogojih s povečano presnovo in energije (npr sepsa) normalen nivo VO₂ Morda je še vedno premalo, da bi zadovoljili potrebe intenzivnega metabolizma. V tem primeru pride do kopičenja mlečne kisline v tkivih, ki vstopi v kri. Zato lahko koncentracija laktata v krvnem serumu služijo kot biokemični označevalec anaerobnega intenzivnosti presnove, tudi če je vrednost VO₂ So v mejah normale.

laktat SERUM

raven mlečne kisline v serumu lahko uporabimo za oceno tkiva kisika ravnotežje potrošnjo in pri presnovnih procesih [D]. Značilno je, da je koncentracija laktata določena v arterijski krvi, kjer zdrave osebe s samim normalno mišico njegova vsebnost manj kot 2 mmol / l, in v izjemnih pogojih ne presega 4 mmol / l [9]. Jetra čisti kri iz mlečne kisline, a hude bolezni jeter sama ne vodi do kopičenja laktata v krvi [U].

Ustrezni kazalci (VO₂ In laktat vsebnost v krvnem serumu) kot končni cilj zdravljenje šoka

Pristop, uporabljen v stopnji II, oceniti tkiva s kisikom, kot je prikazano na sl. 03/12. Po preračunavanja hemodinamskih (tj parametri "tlaka / pretoka krvi" v standardu), ki se določi VO₂.

Sl. 03/12. Pristop k zdravljenju šok faze II, ki temelji na analizi nekaterih kazalnikov (VO₂ in laktat koncentracija v arterijski krvi).

Če VO₂ nizka, manj kot 110 ml / (minvЂўm²), Bo povečanje minutnega volumna doseže z uvajanjem tekočine ali dobutamin. Infuzija terapija - nepogrešljiv sestavni del kompleksnega zdravljenja hemoragični šok, lahko pa je koristen tudi v septični šok in kardiogeni do PCWP ne poveča na raven, na kateri visoko tveganje za razvoj pljučnega edema. Za izboljšanje periferne cirkulacije infuzijske terapije je vedno bolj zaželeno, da drog, ki vplivajo na hemodinamika. Vendar, če se zdravljenje infundiranje ne more nadaljevati, nato povečanje srčnega izhodu daje dobutamin.

2. VO₂ normalna ali visoka

a. Krvni laktat povečana tekočina / dobutamin

b. Raven laktata v krvi normalne opazovanja

Ko je v VO, ne bodo znižali₂, laktat koncentracija v arterijski krvi določimo za izbiro načini zdravljenja bolnika. Če je vsebnost mlečne kisline v arterijski krvi od 4 mmol / l, povečanje minutnega volumna (če je možno) doseže infuzijsko zdravljenje ali upravljanje dobutamin, kot se izvaja pri nizki VO₂. Če je raven laktata v arterijski krvi normalno, je začetno zdravljenje šteje v tem obdobju uspešno.

ZAKLJUČEK

Pristop navedene v tem poglavju se razlikuje od tradicionalnih pogledov na problem šok, ki je popolnoma osredotočen na hemodinamičnih parametrov, kot so krvni tlak in pretok krvi. Njihova normalizacija uporabimo kot namene začetnega zdravila (Faza I). Predstavljeni pristop zahteva tudi nadzor porabe kisika v tkivih, da se določi ustrezno oksigenacijo, o tem, kaj, zlasti kot je bila ocenjena s stopnjo laktata v krvi (stopnja II). Upati je, da bo to zmanjšalo tveganje za poškodbe organov, ki jih ishemijo v obdobju okrevanja povzročil, in s tem zmanjša pojavnost neželenih izidov.

VIRI

Barrett J Nyhus LM. Zdravljenje šok, 2. ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.

Sibbald WJ, Vzmetena, CL eds. Perspektive sepse in septičnega šoka. Društvo Critical Care Medicine,

1986.

Snyder JV Perisky MR eds. Kisik Promet v kritično III. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987

PREGLED

1. Shoemaker WC. Obtočil mehanizmi šoka in njihovih posrednikov. Crit Care Med 1987- 15: 787-794.
2. Shoemaker WC. Razmerje vzorcev kisika prometa na patofiziologijo in terapijo šoka. Intenzivna nega Med 1987- 13: 230-243.
3. Rackow ES, Astiz ME, Weil MH. Celični metabolizem kisika med sepso in šokom. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
4. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, s sod. Obnašanje kontrakcije srca in njegova funkcionalna spenjanje v obtoku. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 375-400.

Izbrana dela

5. McNamara JJ, Suehiro GT, Suehiro A sod. Oživljanje iz hemoragični šok. J travma 1983- 23: 552-558.
6. Bela Sun, Winegar CD, Wilson RF, et al. Možna vloga blokatorjev kalcijevih v možganske oživljanje: Pregled literature in sintezo za prihodnje študije. Crit Care Med 1983- 11: 202-207.
7. Sori AJ, mrzlica BF, .Lysz, TW, s sod. Črevesje kot vir sepse po hemoragični šok. Am J Surg 1988- 155: 187-191.
8. Cerra FB. Sistemska odgovor septični: Več sistemi odpoved organov. Crit nega Clin 1985- 2: 591-607.
9. Haijarnde H. laktata metabolizem. Intenzivna nega Svetovna 1987- 4: 118-120.
10. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Pomen ravni krvnega laktata pri kritično bolnih bolnikih z boleznijo jeter. Am J. Med 1987- 83: 77-82.
11. Z Waxman, Nolan LS, Shoemaker WC. Z zaporednim perioperativne določanje laktat. Fizioloških in kliničnih posledic. Crit Care Med 1982 10: 96-99.

vsebina