Konvencionalna mehansko prezračevanje - intenzivna nega

27 Konvencionalna mehansko prezračevanje

To je potrebno, da se odpre vhod v sapnik, ki vstopajo na cev trsa in udarec v njej, se bo svetloba vstal ... in v celoti zasedajo prsni koš, srce postane močnejši upad.

A. Vesalius

Vesalius pripisati prvi opis mehanskega prezračevanja z nadtlakom, vendar je bilo natanko 400 let, da bi odkritje je postala široko uporablja v klinični praksi. Ko epidemije otroške paralize 1955 Potreba v umetnem pljučne ventilacije (AV) presegla varnostne priljubljene kovinske cisterne, v kateri je bila umetno dihanje, povzročene z izmenično pozitivni in negativni tlak znotraj njih ( "železo pljuča"). Na Švedskem, so bile vse medicinske šole so zaprte, ker študentje medicine z uporabo ročne respiratorji za umetno ventilacijo, pomaga bolnim večino dneva. V Bostonu, je družba "Emerson" izumil prototip naprave z nadtlakom, ki je bila uporabljena v številnih bolnišnicah. Rezultat tega - povečanje uporabe pozitiven tlak ventilatorja rojstva in intenzivno nego, kot posebnost.

Merilne ciklično prezračevanje

Prve merilne respiratorji preklapljanje tlaka so namenjeni pljuča Fanning, da bi dosegli določen pritisk. So prenehala veljati, ker je pregorela količina zraka ni bila konstantna tudi s konstantnimi parametri (mehanskih) v pljučih. Novi maske lahko dosežemo konstantno prostornino zraka v spreminjajočih se mehanske lastnosti pljuč [13]. Sl. 27-1 oblike za krivulje, pridobljene pri uporabi teh dihalno opremo. Spreminjanje obsega vpihanega zraka v času (V) konstantna, v navdih (zgornji del) poteka linearno povečanje volumna pljuč (V). Tlak v zgornjih dihalnih poteh (P_{na vrh}) Sprva strmo, nato pa povečuje počasneje, dokler lučka ne napolni z zrakom. Tlak v alveole (Ralv) med celotnim inhalacijskih postopoma povečuje. Zgodnje močno povečanje tlaka v zgornjih dihalnih poteh pojavi zaradi odpornosti dihalnih poti.

Sl. 27-1. Krivulje pridobljena pri uporabi respirator s prehodom z volumni. V - sprememba prostornine zraka, vpihanega v časovnem V - volumen injicira zračno K - pnevmatsko odpornost routes- P - pritisk v zgornjih dihalnih putyah- P_Alf - Z tlaka alveolah- - raztegljivost pljuč. V srednjem in spodnjem grafi prikazujejo serija prestavi P_{na vrh} in P_Alf sprememba mehanskih lastnosti pljuč.

Biomehanika KRŠITEV dih

Srednji in spodnji grafi na sliki seriji. 27-1 prikazuje spremembe v P_{na vrh} in P_Alf v odgovor na spremembe mehanskih lastnosti pljuč. Povečanje odpornosti dihalnih poti (srednji grafi) vodi k povečanju osnovnega P_{na vrh} vendar to ne spremeni R_Alf Zmanjševanje nateznimi pljuča (desna grafi) spremljati večja kot P_{na vrh}, in R_Alf. Ti grafi prikazujejo zaradi pozitivnega tlačnega prezračevanje dve točki. Prvič, ko je upornost dihalnih poti velika, da lahko preprečijo proksimalni vdolbine od klimatskih visokim tlakom vbrizgane drugič, če je pljuča "trda" in inspiracijska tlak lahko prenese na alveole, lahko privede do stiskanjem pljučnih kapilar in zmanjšanje polnjenje levega prekata srca.

srca in ožilja DELOVANJE

Vpliv prezračevanja s prekinitvami nadtlaku vdiha med pasivnim izdiha (PPD) na kardiovaskularni sistem in kompleksa je primarno določena s ravnovesja med intravaskularno tlaku in tlaku v prsni koš [4, 5]. prenos P_Alf okoliške alveole vaskularne strukture - važna spremenljivka, saj v glavnem določa transmuralnim spremembe tlaka (to razliko tlakov med notranjostjo in zunanjostjo krvnih žil srednje), ki ima veliko vrednost v pljučnem obtoku.

Sl. 27-2. Prenos alveolarni pritisk na sosednjih kapilar pri zdravih in bolnih pljuč. Ralv - alveolarne pritiska Pc - pritisk kapillyarah- EDC - transmuralnim pritisk na površini alveolarne Kapilarni pregrade: s - dihalne prostornine.

transmuralnim tlak

Vpliv na Ralv transmuralnim kapilarni tlak v normalnih in bolezenskih stanj, prikazanih na sl. 27-2. Pri zdravih pljuč (A) napolni z zrakom (volumen 700 ml) nadtlaka. Ralv popolnoma uravnoteženo s kapilarno pritiskom zaradi katerega transmuralnim tlak (EDC je nič, če je patologija -. "Trda" svetloba (npr pljučni edem), pri čemer EDC povečan na 10 mbar sliki 27-2, B). . Treba je poudariti, da je delni prenos pozitivnega tlaka v alveole privede do stiskanja srca in intratorakalnih plovila, medtem ko ima popolno uravnoteženje pritiska ne vpliva na njihov premer.

AKTIVNOSTI ZA SRCE

Povečevanje pritiska v prsnem košu lahko povzroči povečanje minutnega volumna pod normalnim intravaskularno volumna krvi, vendar pri znižanem intratorakalni pritisk, lahko srčna padca storilnosti [4,5]. Povečanje minutnega volumna - rezultat zmanjšanje afterload na levega prekata in zmanjšanje minutnega volumna - zaradi premajhne polnjenje prekata. V zvezi s tem aktivnosti srca med mehanskega prezračevanja v načinu PDP je odvisno od vpliva pozitivno intratorakalnega pritiska na ravnovesje med pred- in afterload. Obseg sprememb pred in afterload je prikazano na sliki. 27-3 in 27-4.

Preload. Venski dotok v pljuča se zmanjša, če je tlak v prsnem košu enak venskega tlaka. To je še posebno izrazita pri bolnikih s hipovolemijo, ko je intratorakalni pritisk visoka. Venskih pretoka za levega prekata navadno poveča pozitivni tlak v prsih, ker slednja omogoča vstop kri iz pljučnih venah v levi atrij [4]. Ko je pritisk v prsnem košu je zelo visoka, lahko prekata polnilni tlak zniža zaradi povečanja desni afterload prekata. To ne le zmanjšuje emisije desnega srca, ampak tudi lahko povzroči desni odsek prekata in premikanje particije mezhzheludochnuyu tekme, zmanjšanjem prostornine votline levega prekata, kot je prikazano na sl. 27-4 se imenuje prekata soodvisnost.

Sl. 27-3. Kardiovaskularni Vpliv mehanskega prezračevanja o načinu PDP: zdravih pljuč in spodnjem intratorakalnega pritiska.

Afterload. Vpliv mehanskega prezračevanja na način afterload PDP različno za levo in desno srčnih prekatov. Ko PDP afterload na desni oddelek ne spremeni, če so pljuča normalno deluje, ker Ralv uravnoteženo s tlakom v pljučnih žil in RTR pljučne arterije, ostaja nespremenjena (glej sliko. 27-2). Če pljuča "trde" zaradi edema ali pljučnice, lahko RTR pljučno arterijo med inflacijo pljuč s pozitivnim pritiskom in povečano afterload na desni srca poveča. Z vidika se zmanjša PDP afterload na levi prekat, saj se pozitivni tlak v plevralni votlini prenese na zunanjo površino prekata in glede "perikardialne" tlak pada RTR ventrikel v sistoli.

Sl. 27-4. Kardiovaskularni Vpliv mehanskega prezračevanja o načinu PDP. Pljučna patologija in visoko intratorakalni pritisk.

(Afterload definiran kot največje sistoličnega EDC - glej poglavje 1.). To bo vodilo do povečanja levi izmet prekata, dokler njegova vsebina podprta.

IVL v načinu RPM in kardiopulmonalno oživljanje (CPR). Sposobnost pozitivnega intratorakalni pritisk zmanjša afterload na levega prekata in povečanje srčne izhodni impulz povratne pojav ponazarja paradoks - zvišanje sistoličnega krvnega tlaka med polnjenjem pljuča z zrakom pod pozitivnim tlakom. Tipičen primer tega pojava je prikazana na sl. 16-2. BP je bil posnet v radialni smeri pacienta z asistolo rezistenten na standardno oživljanje. Nihanje tlaka so posledica izključno ročno polnjenje pljuča preko dihalni balon, pritrjene na sapnik cev. Brez napihovanje pljuč sistemski krvni tlak takoj pade na nič.

Načelo pomnoževanje aktivnosti srca s pozitivnim intratorakalni pritisk se lahko uporablja za razlago povečanje sistemskega pretoka krvi med srčno stiskanjem v zaprtem prsih. To načelo pojasnjuje tudi "kašelj CPR", v katerem je močno povečuje pritisk v prsnem košu poveča kroovotok v kratkih obdobjih hemodinamičnega nestabilnosti v življenjsko nevarne aritmije. Vloga pozitivnega intratorakalnega pritiska med CPR je prikazan podrobneje predstavljeni v poglavju 16.

Bottom line. Zmerna pozitivni tlak v prsih lahko povečajo srčni učinek z zmanjšanjem afterload na levem prekatu. Vendar pa je pretirana intratorakalna pritisk tudi zmanjšuje diastolični polnjenje dveh prekatov in s tem izniči pozitiven učinek PDI proti afterload na levega prekata. To povzroča zmanjšanje minutnega volumna pod pogoji visoke intratorakalnega pritiska ali znižanem intravaskularno prostornine.

Indikacije za mehansko prezračevanje

Zdi se, da bolj zapletena, kot je v resnici, je odločitev, da intubate bolnik in ventilator se vedno uporabljajo. Tukaj je nekaj pravil.

Pravilo 1. Ocena stanja in pomislite intubacijo in mehanskega prezračevanja. Pogosto obstaja težnja, da odloži intubacijo v upanju, da to ne bo potrebno. Vendar pa lahko to privede do zapletov pri kritično bolnih. Priporočljivo je, da opravlja intubacijo brez odlašanja.

Pravilo 2: Če ste v dvomih, preverite dihalne poti. Preverite stanje pred začetkom intubacijo in mehansko prezračevanje. Medtem ko je bolnik v kompenzirano stanje, imate čas, da ponovno oceni situacijo.

Pravilo 3. Endotrahealno cevi - ni bolezen, in respirator - ni zdravilo. pojem "enkrat na respirator - vedno na respirator" pomeni, da bo intuicija in namen, da podpre potrebo po stalnem mehanskega prezračevanja. Bolniki, ki so na ventilator za dolgo časa, zahtevajo respirator, saj trpi srčno pljučno patologije, in ne zato, ker so navajeni na to.

Pravilo 4. Bodite trdno odločitev, da intubate bolnika. Obstaja težnja, da se obravnava kot dejanje strahopetnosti intubacijo zdravnikov, ki so pogosto v jutranjih krogih se opravičujemo za intubacijo bolnik ponoči. Vi ne bi smeli kritizirati za opravljanje intubacijo ter za zamudo pri njenem izvajanju, ki lahko ogrozi življenje bolnika.

BOLJŠI ventilator

Pred začetkom ventilator zdravnika potrebuje naslednje podatke: 1) ventilyatsii- način 2) telesa dihanje 3) frekvenčnega dyhaniya- 4) koncentracija kisika v vpihanega zraka (ali dihalni plin). Ti kazalci so predstavljeni v naslednjih poglavjih.

FAN MODE

Na je začetek ventilator izbrano dodatno kontrolirani način: ustvari rahel podtlak v bolnikovega prsnega koša (pomožno vrsto), vendar, če bolnik ne more dihati sami, nato pa zagotavlja zadostno prezračevanje pljuč (nadzorovano tip). Eden od problemov je pomožne vrste - visok delež bolnikov z dihanjem, pri kateri respirator, ki je opremljen s posebno tekmo Naprava se odziva na vsako dihalnega gibanja, kar lahko vodi do izrazite dihal alkaloza, in ustvarili autopodderzhaniya način pozitiven pritisk na koncu izdiha (auto-PEEP). V tem primeru je treba uvesti uporabo pomirjeval ali s prekinitvami mehanskega prezračevanja. Ta vrsta ventilator podrobneje opisan v naslednjem poglavju.

dihanje zmogljivosti

Že od samega začetka, je priporočljiva uporaba mehanskega prezračevanja z nadtlakom za preprečevanje alveolarne propada, uporabite veliko plimovanje volumen (UP), ki je nato postala tako pravilom- posredovati bolniku med mehansko ventilacijo, pretirana (glej. Spodaj). Dejansko je pravokotna na = 7,5 ml / kg (bolniku z idealne telesne teže) v respirator = 12-15 ml / kg, torej respiratorja vsaj v mirni dihanjem 2-krat večja kot na človeka. Ko je kratkoročno mehansko prezračevanje ponavadi uporablja za velika, kar pojasnjuje, zakaj je respiratorna alkaloza kot najbolj pogostih zapletov (8).

Pri bolnikih, ki so resekcijo pljuč (predvsem pnevmonektomiji), pomembno za ustvarjanje visoko verjetnost pojava barotravme pljuč opusti. V tem primeru, da se tvori 10-15 ml / kg, je treba zmanjšati zaradi odstotno znižanje volumna pljuč.

Povezovalna cev. Povezovalna cev med bolnikom in respirator ekspandiramo med prezračevanjem z nadtlakom, ki lahko zmanjša volumen zraka injicirali. Izguba obsega - funkcija maksimalno inspiracijski tlak (FNK), in distensibility cevi. Na splošno raztezek cevi je 3-4 ml / cm vode. Art.

Naslednji primeri ponazarjajo, kako je treba upoštevati visokotlačne sapo.

Za respirator z = 700 ml tuba in raztezek 4 ml / cm vode. . Člen, imamo naslednje razmerje:

Če FNK = 20 cm vod.st ,, veljavna do = 620 ml.

Če FNK = 40 cm vodnega stebra, veljavna do = 540 ml.

Če FNK = 80 cm vodnega stebra, veljavna do = 380 ml.

Na zelo visoki FNK je skoraj polovica injiciranega volumna zraka v ceveh izgubil in nikoli ne doseže pljuča bolnika. To je lahko težava pri bolnikih s "trdimi" pljučih (pljučni edem), tako da se nov respirator model lahko prilagodi ob upoštevanju izgubljeni volumen in zagotovi bolnika s potrebno količino zraka.

stopnja respiratorni

Pogostost pihanja se običajno določi v 12-14 min. Če mora biti mogoče, stopnja dihal hranijo na najnižjo raven v vsakem trenutku, kar zmanjšuje verjetnost razvoja auto-PEEP (glej pogl. 29).

Koncentracija kisika v vpihovanje zraka (ali dihalnih mešanic)

Delna koncentracija kisika v pihanega (plinastega) zmesi dihal (Fio₂) Je običajno začetku določi v višini 80% ali več, nato pa postopoma zmanjšala za 10-20%, da dokler ne dosežejo varne stopnje (pod 60%). V hudo boleznijo pljuč po menjavi Fio₂ mora počakati (vsaj 20 minut) do pOh₂ dosegel novo stalno vrednost. Če ne morete zmanjšati Fio₂ ne-toksičnih ravni, uporabite način ventilator, medtem ko ohranja pozitiven pritisk na koncu izteka (glej pogl. 28).

Spremljanje kazalnikov biomehanike dih

Med spontanim dihanjem pljučnih mehanskimi lastnostmi (raztezanja ter odpornost dihalnih poti) lahko krmili prek testov pljučne funkcije. Pljučni volumen uporabimo kot merilo raztezanja pljuči in volumski pretočni hitrosti zraka izdiha - kot indeks odpornosti dihalnih poti. Vendar pa so ti testi ne uporablja pri bolnikih, ki so mehansko prezračevanje. V tem primeru bo ocenil delovanje pljuč z uporabo tlaka v zgornjem respiratornem traktu [10].

Tlak v zgornjih dihalnih poteh

Večina respiratorji s tlakom ocenjevanja, pri katerem je tlak, naveden v zgornjih dihalnih poteh v vsakem dihalnega cikla. Ta pritisk se lahko uporablja za oceno mehanskih lastnosti pljuč, kot je prikazano na sl. 27-5. Vrh vrednost tlaka na koncu navdih je odvisna, odpornost dihalnih poti in raztegljivostjo pljuč in prsni steni. Na konstantna FNK je odvisna od odpornosti dihalnih poti (R) in pljuč raztezanja (C), kot sledi:

FNK = R + 1 / C

Povečanje inspiracijsko tlak pri konstantni volumen pljuč kaže povečanje odpornosti dihalnih poti ali zmanjša raztegljivost pljuč ali obojim.

Dva parametra biomehanika respiratornih se lahko določi z okluzijo v dihalne poti cevi na koncu navdih, kot je prikazano na sl. 27-5.

Pri vdihavanju zraka (enaka volumna) zadržan v pljučih, se tlak v zgornjih dihalnih poteh najprej zmanjša, doseže konstanten nivo (plato) in ostane na njem, dokler okluziji do postankov. planoto tlak odraža prožen (elastične) lastnosti prsnim košem (pljuča in prsni steni). Ker je raztezanja obratno sorazmerna elastičnosti, zato lahko razmerje med tlakom na platoju (RPL) in raztezanja (C) takole:

RPL = 1 / C

Sl. 27-5. Tlak v zgornjih dihalnih poteh med zadrževanje diha. Razlaga v besedilu.

S stalnim povečanje volumna pljuč RPL kaže zmanjšala distensibility prsnega koša, in obratno. Ker je RPL merimo v odsotnosti pretoka zraka, razlika med FNK in RPL je tlak potrebno premagati upor v dihalnih poteh.

FNK - RPL = (R + 1 / C) -1 / C ali FNK - RPL = R.

Povečanje FNK pri konstantni RPL pomeni povečanje upora v dihalnih poteh. Dvig in FNK in RPL pljuč z zmanjšanjem raztezanja povzroča (šlo prsni koš).

MERILNE Biomehanika zrači

Kazalniki PKK in RPL se lahko uporablja za količinsko splošne mehanske lastnosti dihala. Pomembno je, da se tlak v zgornjih dihalnih poteh odraža transtorakalni (merjeno glede na atmosferski tlak) in ne transpulmonalno tlak (razlika tlaka v pljučih in plevralni votlin). V zvezi s tem izmerjenih parametrov mehanike dihal (pljuč in stenske prsih). Izraz "prsi" mislimo na pljuča in prsni steni.

Razširljivost CHEST

Kot izhaja iz poglavja 1, raztegljivostjo pljuč enaka spremembi prostorske na enoto spremembo tlaka (ODL / RR). Statična (v mirovanju) raztezanja v prsih se lahko izračuna z uporabo podatkov na respirator in RPL konec navdiha.

Na k = 800 ml, in RAP = stolpca 10 cm vode Imamo naslednje razmerje:

Statična raztezanja (Sstat) = K / RPL (L / cm vodnega stolpca) = 0,8 / 10 = 0,08 l / cm vode. Art. (Ali 80 ml / cm vode. V.).

Normalne vrednosti Sstat = 0,05-0,07 l / cm vodnega stolpca

je treba upoštevati naslednja navodila:

1. Meritve je treba opraviti pri bolniku v mirovanju in dihanjem sinhronizirano z respiratorja. mišice Sodelovanje v prsih bo povečala prispevek k obsega prsnega koša Sstat

2. vrednostno običajno uporablja izdihan volumen zmanjša napake zaradi izgube inhalacijskih volumna zraka v priključnih cevi.

Ker je raztegljivost pljuč določena s spremembo volumna na spremembe na enoto ravnanje, najbolj natančen način njegovega vrednotenja - merjenje na več RPL do [10] z gradnjo krivulje obsega tlaka, kot je prikazano na sl. 27-6.

Naklon krivulje odraža Sstat dihala. Zmanjšana raztezek bo zmanjšala nagib in premikanje krivulje navzdol in v desno, in povečanje bo povečala raztegljivost nagiba in premik krivulje v levo. Gradnja tlaka in prostornine krivulje za določanje Sstat zelo zahtevno klinično usloviyah- Ta metoda je nekoliko bolj natančna metoda določanja preprosto raztegljivost z uporabo same.

Sstat Pri zdravih ljudi, z naravno dihanje presega 0,09 l / cm v vodnem stolpcu [11] in intubiramo bolnikih brez pljučnega patologije je 0,05-0,07 l / cm vodnega stolpca [10,12]. Večina pljučne bolezni, ki lahko privedejo do akutne odpovedi dihal, ki jih spremlja zmanjšanje raztezanja pljučih (na primer pljučni edem in pljučnico) - ravno nasprotno, se bo obdobje okrevanja zaznamovala vrnitev tega kazalnika za normalno ali prvotni ravni.

Glavna omejitev za merjenje nateznih - vpliv negotovosti prsnega koša na sliki. Izkazalo se je, da je elastični (elastični) prsni steni komponenta približno 35% vseh elastičnih lastnosti prsnim košem (pljuč in prsnega koša) [13]. Krčenje mišic in otekanje prsi lahko poveča prispevek prsnega koša v raztezanja. Iz tega razloga, merjenje dihal raztezanja v preprostih testov, ne more v celoti odraža raztegljivost pljuč, seveda razen kadar so mehanske lastnosti prsnega koša ni spremenila.

UPORA dihalne poti

Odpornost na zračni tok v navdih (Rad) izračunamo z deljenjem razlike tlaka v ustni votlini in alveole (FNK - RPL) na inhalacijski pretokom zraka (VVD). Na primer, če VVD = 40 l / s, FNK = stolpec 22 cm vode in RPL = 10 cm vode stolpec je RVD = (FNK - RPL) / VVD = (22 - 10) / 40 = 0,3 cm vod.st / (l-c).

Ta upor je vsota uporov povezovalnih cevi, traheostomije (ali endotrahealno) in dihalnih cevi. Zato se premiki ustrezajo spremembe Rad odpornosti dihalnih poti šele, ko je stopnja pretoka zraka, velikost cevi in ​​priključkov konstantna.

Sl. 27-6. Tlaka in prostornine krivulja. Sstat - statična distensibility v pljučih in prsih steno: RPL - pritiska na planoto - plimovanja volumen.

Pri intubacije bolnikih brez pljučna bolezen Rad vod.st je 4-6 cm / (KM) [12, 14].

Glavna omejitev z merjenjem upora lahko Rad občutljivost na spremembe upornosti majhnih bronhiole * Stopnja bronhiole obstrukcija se navadno času izdihavanje (posebej prisilnega izdiha), ki pa tlak, ki ga predlaga respiratorja med inhalacijo, ki lahko podpre malih dihalnih poti odprte. V takem primeru je skupna upornost pretok zraka med inhalacijo ne vključuje upor malih bronhiole. Vendar pa je težko meriti odpornost na pretok zraka v izdihu Rad klinično voljo za oceno ob postelji.

praktične aplikacije

Tlak v zgornjem dihalnih poti je zelo dragocen kazalec v naslednjih kliničnih situacijah.

Nujni primeri

V nenadnem razvoju respiratorni sindrom stiske odraslih ali poslabšanje krvnega plina pri bolnikih, ki so na mehansko prezračevanje, merjenje tlaka v zgornjih dihalnih poteh in omogoča enostavno hitro ugotovili stanje. Diagram je to prikazano na sliki. 27-7.

1. Če FNK poveča in RPL se ni spremenilo, povečana odpornost dihalnih poti. Glavni razlog za povečanje odpornosti - sapnika zamašitev (ali traheostomije) cevi ali dihalnih poti bronhokonstrikcije in akutne skrivnost. Zato, stranišče zahteva skrbno čiščenje dihalnih poti Endotrahealno cev, kot tudi uporabo bronhodilatatorji za lajšanje bronhokonstrikcije.

2. Če FNK in povečanje RPL, je povezana z zmanjšano pljuč raztezanja (ali prsnega koša) bodisi auto-PEEP. Glavni razlogi - pnevmotoraks, Lobar atelectasis in edem logkih- aktivno krčenje mišic v prsih in povečanje trebušnega pritiska lahko tudi zmanjša razteznostni prsih. Poleg tega je pri bolnikih z obstruktivno boleznimi pljuč in tahipneja lahko razvije samodejno peep, kar bo povečalo PKK in RPL (glej pogl. 29).

3. Zmanjšana FNK lahko posledica puščanja zraka iz sistema (izključitve cevi ali manšeti raztrganine). V tem primeru, je respirator izvaja ročno prezračevalne Ambu vrsto vrečko in manšete za ocenjevanje integritete poslušati hrup med inflacijo pljuč. FNK lahko med hiperventilacijo zmanjša tudi, ko bolnik ustvari podtlak v prsnem košu, ki omogoča pripravo zraka v pljuča.

* Glavni odpornost na pretok zraka v bronhijev so srednji premer, medtem ko je prispevek malih bronhiole relativno majhen. - pribl. Ed.

Sl. 27-7. Graf razlaga spremeniti PKK in RPL. Razlaga v besedilu.

4. Stabilen NPC vrednost še ne pomeni, da so kazalniki biomehanike sape ostala nespremenjena. Kako občutljiv je tlak v zgornjih dihal na spremembe mehanskih lastnosti pljuč, je jasno. Pri konstantnem tlaku, je smiselno, da ugotovite, še posebej, kaj drugi dejavniki, ki lahko povzročijo motnje v delovanju pljuč.

Spremljanje teku bolezni

Pri bolnikih z zmanjšanim pljuč odsek zaradi množične pljučnega edema in pljučnica RPL preprost nadzor lahko pomaga pri spremljanju poteka bolezni.

Ne pozabite, samo, da je razdalja mora biti konstantna pri merjenju RPL.

Pri bolnikih z bronhialno astmo in kronično obstruktivno razlike pljučne bolezni med PKK in RPL lahko uporablja za nadzor odpornosti dihalnih poti. Poudariti je treba, da morajo biti stalnica pri merjenju teh pritiskov.

OCENA bronhodilatatorji

Bronhodilatatorji se pogosto predpisuje bolnikom, ki so pokazali ventilator. Vsak pacient učinkovito bronhodilatatorji z različnimi načini dajanja (inhalacijo, parenteralno in oralno) se lahko oceni s premiki PKK. Vdihavanje agonisti (beta adrenergičnih zmanjšuje upor v dihalnih poteh in povečuje razširljivi pljuč [16], pri čemer sta oba učinki spremlja padec FNK. Da bi ocenili bronhodilatator aktivnost, FNK izmerjena pred in po 30-60 minut po dajanju zdravila. Zmanjšanje PKK kažejo, da učinkovito bronhodilatator.

OCENA UKREPOV MODE ventilator peep

Kot je opisano v naslednjem poglavju, je uporaba prezračevanja v načinu vodi k povečanju peep Sstat tako da bo RPL zmanjšala. Ta učinek se pojavi takoj po uporabi peep. Zato se lahko meritve RPL zagotavljajo preprosto in hitro oceno sprememb mehanskih lastnosti pod vplivom svetlobe peep.

Če se RPL zmanjša na vsaki ravni Peep, je treba upoštevati, da je PEEP dosegla želenega učinka s spreminjanjem parametrov biomehanike dihanje. Zapomni peep vrednosti odšteti od izmerjenih vrednosti RPL za določitev končnega tlaka.

VIRI

Kirby RR Smith RA, Desautels DA eds. Mehansko prezračevanje. New York: Churchill Livingstone, 1985.

Morganroth ML ed. Mehansko prezračevanje. Clin prsih Med 1988- 9 (mar). Rattenborg CC, Via-Reque E eds. Klinična uporaba mehanskega prezračevanja. Chicago: Leto Book Medical Publishers, 1981.

PREGLED

1. Snyder JV, Carroll GC, Schuster DP, et al. Mehansko prezračevanje: fiziologija in uporaba. Curr Prob Surg 1984- 21 (Mar).
2. Grurn CM, Chauncey JB. Konvencionalna mehansko prezračevanje. Clin prsih Med 1988- 9: 37-54.

srčna aktivnost

3. Jardin F, Farcot JC, Gueret P, et al. Ciklične spremembe v arterijskem impulzov med podporo dihanja. Naklada 1983- 68: 266-274.
4. Biondi JW, Schulman DS, Matthay RA. Vpliv mehanskega prezračevanja na desni in levi ventriciilar funkcijo. Clin prsih Med 1988- 9: 55-71.
5. Abel JG, Salerno TA, Panos A sod. Kardiovaskularni učinki pozitivno tlačno ventilacijo pri ljudeh. Ann Thorac Surg 19.87- 43: 198-206.

UPORABA ventilator

6. Grum CM, Morganroth ML. Začetek mehansko prezračevanje. J Intensive Care Med 1988- 3: 6-20.
7. Kacmarek RM, Venegas J. Izdelava dihanju stopnje in plimovanja obseg. Respir nega 1987- 32: 466-478.
8. Novak RA, Shumaker L, Snyder JV Pinsky MR. Ali periodične hyperinflations izboljšati izmenjavo plinov pri bolnikih z hypoxemic odpovedi dihal? Crit Care Med 1987- 15: 1081-1085.
9. Zwillich CW, Pierson DJ, Creagh CE, et al. Zapleti podporno ventilacijo. Am J. Med 1974- 57: 161-170.

Spremljanje kazalnikov biomehanike dih

10. Bone RC. Diagnozo vzrokov za akutne dihalne stiske tlaka in prostornine krivulj. Prsni koš 1976- 70: 740-746.
11. Berger R, Burki NK. Učinki držo na popolni skladnosti dihal. Am Rev Respir Dis 1982- 225: 262-263.
12. Bergman NA. Merjenje odpornosti dihalnih pri anesteziranih predmetov. J Appi Physiol 1966- 21: 1913-1917.
13. Katz JA, Zinn SE, Ozanne GM, Fairley BB. Pljučna, prsih stenske in pljuč, prsnega koša elastances v akutno odpovedjo dihal. Prsni koš 1981 80: 304-311.
14. Gomez-Rubi JA, SanMartin A GonzaIez-Diaz G Apezteguia C Torrez-Martinez G, Martin R. Ocenjevanje skupne upornosti pljučnih dihalnih poti med mehansko ventilacijo. Crit Care Med 1980- 12: 633-636.
15. Marina PL, Barkin P Shaw D, et al. Bronhodilator učinki na inspiracijski in izdiha povezan upor med mehansko ventilacijo. Am Rev Respir Dis 1983- 127: 263.
16. DeTroyer A Yernault JC, Rodenstein D. Vpliv agonist beta-2 aerosolov na značilnosti tlaka in prostornine v pljučih. Am Rev Respir Dis 1978- 118: 987-995.

vsebina