Wedge tlak - intenzivna nega

10 klin tlak

V eksaktnih znanosti prevladujejo ideje o relativnosti

B. Paccell

Klin tlak v pljučnih kapilarah (PCWP) se tradicionalno uporablja v praksi kritične medicine, in izraz "klin tlak" je postala zelo znana in zdravniki. Kljub temu, da je ta indeks, ki se uporablja dovolj, da chasta- ni vedno kritično razumeti. To poglavje prikazuje nekaj omejenih "aplikacij PCWP in preučiti napačne predstave, ki izhajajo v tej sliki se uporablja v klinični praksi.

GLAVNE LASTNOSTI

Menijo, da je PCWP univerzalni indikator, vendar to ni. Spodaj je opis tega parametra. PCWP:

1. Določa tlak v levem atriju.
2. To ni vedno pokazatelj prednapetosti na levega prekata.
3. To je lahko posledica pritiska na okoliške alveolov.
4. ni mogoče natančno oceniti hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah.
5. To ni merilo transmuralnim pritiska. Vsak od teh izjav je razkrita v nadaljevanju. Za dodatne informacije o PCWP je mogoče dobiti iz raziskav [l-4].

Zagozditveni tlak in prednapetostno

PCWP se uporablja za določanje tlaka v levem atriju. Pridobljeni podatki za oceno intravaskularno količino krvi in ​​funkcijo levega prekata.

princip merjenja PCWP je prikazan na sl. 10-1. Balon na distalnem koncu katetra je bila dana v pljučni arteriji, napihne do takrat, dokler ni oviranje pretoka krvi. To bo povzročilo nastanek krvnega kolone med konico katetra in leve atrij in tlak je uravnotežena z obema koncema stebra. Pritisk na koncu katetra nato izenači s tlakom v levem atrij. To načelo izraža hidrostatični enačbo:

Video: GosChS prejel-26 letala, opremljena z medicinskimi oddelkih za intenzivno nego

DK - DLP = Q x Rv

Sl. 10-1. Princip merjenja PCWP. Pljuča so razdeljene v tri funkcionalne cone na podlagi razmerja med alveolarne tlaka (Ralv), srednji tlak v pljučni arteriji (sr.Dla) in tlak v pljučnih kapilar (DK). PCWP natančno določi tlak v levi atrij (DLP) samo takrat, ko Dk presega Ralv (cona 3). Dodatna pojasnila v besedilu.

kjer DK - tlak v pljučnih kapilar, LFT - levo atrijsko tlak, Q - pljučni krvni obtok, Rv - odpornost pljučni žile.

Če je Q = 0, potem Dk - DLP = 0 in, posledično,

Dk - DLP = PCWP.

Pritisk na koncu katetra, ko je balon okluzija imenuje PCWP pljučne arterije, kar je v odsotnosti oviro med leve atrij in levega prekata predpostavlja, da je končni diastolični tlak levega prekata (KDDLZH).

Poglavje 1 prednapetosti v mirovanju na srčni mišici je definiran kot sila, ki se razteza na srčno mišico. Za nepoškodovano prekata prednapetosti je končni diastolični volumen (EDV). Na žalost, BWW težko ugotoviti neposredno iz bolnikove postelje (glej pogl. 14), tako da se prednapetosti uporablja kazalnike vrednotenja, kot so končni diastolični tlak (DAC). Normalno (nespremenjeno) levo distensibility ventrikla omogoča uporabo CRT kot merilo prednapetosti. To je prikazano kot krivulj raztezanja (glej. Sl. 1-4 in sl. 14-4). Na kratko jo lahko opišemo, kot sledi:

KDDLZH (PCWP) - prednapeti zanesljiv kazalnik šele, ko običajna levi raztezanja prekata (ali nemodificirane}.

Predpostavka, da je raztezanja za prekata normalno ali spremenjen pri odraslih bolnikih v intenzivnih enotah, je malo verjetno. Vendar pa je razširjenost diastolični disfunkciji pri teh bolnikih ni raziskano, čeprav imajo nekatere države raztezanja prekata nedvomno spremenil. Najpogosteje je to patologija nastane zaradi mehanskega prezračevanja z nadtlakom, še posebej, ko visoke vdihavanja tlak (glej pogl. 27). Mogoče spremeniti tudi raztezanje prekata miokardno ishemijo, ventrikularna hipertrofija, miokardni edem, tamponada srca in številnih zdravil (zaviralce kalcijevih kanalčkov, in drugi.) [5].

Ko bo prekata raztezanja zmanjšala povečanje PCWP opazili v sistoličnega in diastoličnega srčno popuščanje. To je dodatno obravnavano v poglavju 14.

Zagozditveni tlak in hidrostatičnega tlaka

PCWP se uporablja kot kazalnik hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilar, ki omogoča, da ocenijo možnost hidrostatičnega pljučnega edema. Toda problem je v tem, da je PCWP merjeno v odsotnosti pretoka krvi, tudi v kapilarah. Lastnosti PCWP odvisno hidrostatičnega tlaka so prikazani na sl. 10-2. Ko je balon deflacionirana na koncu toka katetra krvi je obnovljena in tlak v kapilarah višja PCWP. Obseg te razlike (DK - PCWP) določimo vrednosti pretoka (q) in je odporen na pretok krvi v pljučnih venah (Rv).

Spodaj je enačba razmerja (Upoštevaj, da v nasprotju s prejšnjim formulo v tako namesto DLP PCWP):

Dk - PCWP - Q x Rv.

Ko Rv = 0, potem Dk - PCWP = 0 in zato Dk = PCWP.

Sl. 10-2. Razlika med hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilar (DK) in PCWP.

Iz te enačbe pripelje do naslednjega pomembnega zaključka:

PCWP enak hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilar le, kadar pljučna žile upor približa ničli.

Vendar pljučne žile so velik del celotne žilni upor v pljučnem obtoku, saj je upor pljučne arterije, je relativno majhna. Pljučna obtok izvedemo v nizkem tlaku (ob tem tankostenskih desno prekata) in pljučni arteriji niso tako težko, kot arterijah sistemski obtok. Zato je večji del celotne pljučne vaskularne odpornosti (PVR) generira pljučnih žil.

Študije na živalih so pokazale, da je pulmonarne vene dobimo vsaj 40% LSS [6]. Ti ljudje odnosi niso ravno znani, vendar je verjetno podobno. Če se predpostavlja, da je upornost venske pljučne obtoka kartico 40% LSS, znižanje tlaka v pljučnih venah (DK - LFT) bo 40% skupnega padca tlaka med pljučni arteriji slabo atrij (PAP - DLP). Navedeno se lahko izrazi s formulo [4], ob predpostavki, da PCWP enako dvolomnost.

DK - 0,4 PCWP = (PAP - DLP);

DCA = PCWP + 0,4 (PAP - PCWP).

Pri zdravih ljudeh je razlika med DC in PCWP je blizu ničle, kot je prikazano v nadaljevanju, saj je tlak v pljučni arteriji nizka. Vendar pa s pljučno hipertenzijo ali visoko odpornostjo na pljučih ožilja razliko poveča. Spodaj je prikazana sindrom primer dihalne stiske pri odraslem (ARDS), v kateri je tlak narašča v pljučni arteriji, in pljučnih žile (glej pogl. 23). PCWP delo enako 10 mm Hg tako v normalni in ARDS:

Video: Kisik tlak komore in Jessica McClure

PCWP = 10 mm Hg

Običajno Dk = 10 + 0,4 (15-10) = 12 mm Hg

V ARDS NV = 10 + 0,6 (30-10) = 22 mm Hg

Če je povprečni tlak v pljučni arteriji poveča za 2-krat in venske odpornost - 50%, je hidrostatični tlak presega PCWP več kot 2-krat (22 v primerjavi z 10 mm Hg). V tem primeru, je izbira zdravljenja vpliva na metodo za ocenjevanje hidrostatični tlak v pljučnih kapilarah. Če se upošteva izračunano tlak v kapilarah (22 mmHg), je treba zdravljenje namenjeno preprečevanju razvoja pljučnega edema. Če boste upoštevali kot merilo za DK PCWP (10 mm Hg), niso popravni ukrepi niso prikazani. Ta primer prikazuje, kako PCWP (natančneje, njegova napačna interpretacija) je lahko zavajajoče.

Na žalost, upor pljučnih žilah ni mogoče določiti neposredno, in enačba je podana zgoraj za posameznega pacienta je praktično uporaben. Vendar pa je ta formula omogoča natančnejšo oceno hidrostatičnega tlaka kot PCWP, zato je priporočljivo, da jo uporabljajo, dokler ni boljše ocene Dk.

FUNKCIJA okluzija tlak

Zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji po balonski okluzijo krvotoka spremlja začetno hitro padca tlaka, ki ji sledi počasno njenega upadanja. Bistvo ločevanjem dveh komponent, ponudba velja enako hidrostatičnega tlaka v pljučnih kapilarah [8]. Toda ta pogled je sporna, ker ne matematično ni potrjena. [9] Poleg tega ni vedno mogoče jasno ločiti hitre in počasne komponente pritiska na postelji (avtorjeva osebna stališča), zato zahteva dodatno študijo.

Artefakte zaradi pritiska v prsnem košu

Vpliv pritiska na PCWP prsih, ki temelji na razliki med intraluminalno (v posodi) in transmuralnim (skozi žilno steno in je razlika med intra- in ekstravaskularnem tlak) tlaka. Intralyuminalnog tlak je tradicionalno velja za merilo žilnega pritiska, ampak, da je pritisk transmuraloe vplivajo na preload in edem razvoj.

Alveolarni tlak se lahko prenaša na pljučnih žil in intravaskularno sprememb tlaka brez spreminjanja transmuralnim, je odvisno od več dejavnikov, vključno z debelino žilne stene in njenega raztezek, kar bo seveda drugačna pri zdravih in bolnih ljudi.

Pri merjenju PCWP zmanjšati vpliv pritiska v prsih v PCWP morajo upoštevati naslednje.

Toraksa vaskularnega tlaka zabeležena v lumnu ustreza transmuralnomu šele na koncu izdiha, tlak v alveole enaka okoliško atmosferski tlak (raven nič).

Treba je spomniti, da vaskularnega tlaka, ki je zabeležen v ICU (tj intraluminalno tlak), merjeno glede na atmosferski tlak (nič) in natančno ne odražajo transmuralnim pritisk, dokler je tlak tkivo blizu atmosferskega. To je še posebej pomembno, ko register premiki določitev PCWP povezane z dihanja (cm. Spodaj).

Vpliv pritiska na PCWP prsih, prikazanem na sl. 03/10. Ta ukrep je povezan z tlačnih sprememb v prsnem košu, ki se prenašajo na kapilare. True (transmuralnim) pritisk na ta zapis lahko konstantna skozi dihalnega cikla. PCWP, ki je določena na koncu izdiha, pljuča med umetnega prezračevanja (AV) predstavlja spodnjo točko in za spontano dihanje - najvišja. Elektronski monitorji za merjenje tlaka v mnogih intenzivnih enotah tlaka zabeležena v razmiku 4 s (ustreza 1 valove, ki poteka skozi zaslon osciloskopa). Tako je na zaslonu 3 je mogoče opaziti različne pritiske: sistolični, diastolični in pomeni. Sistoličnega tlaka - najvišja točka v vsaki 4-sekundnem intervalu. Diastoličnim - najnižji tlak in povprečna ustreza povprečni tlak. Zato PCWP na koncu izdiha med spontanim dihanjem pacienta, ki ga selektivno določena sistoličnega vala, in ko ventilator - na diastolični. Upoštevajte, da srednji tlak ne registrira na zaslonu, ko se spreminja z dihanjem.

Sl. 03/10. Odvisnost sprememba PCWP od dihanja (prezračevanje in spontanim dihanjem). Transmuralnim pojav določena na koncu izdiha, to sovpada s tlakom sistolični med spontanim dihanjem in v diastoličnim ventilator.

Ko dihanje z pozitivni in ekspiratorni tlak (PEEP) do končnega tlaka alveolarne izdiha vrne na ozračja. Posledično je vrednost na koncu izdiha PCWP večja od njihove dejanske vrednosti [10]. PEEP ustvariti umetno, ali je lahko značilno za bolnika samega (auto-PEEP). Samodejno - PEEP je posledica nepopolnega poteka, ki se pogosto pojavi pri mehanične ventilacije pri bolnikih z obstruktivnimi boleznimi pljuč. Treba je opozoriti, da je auto-PEEP med mehansko ventilacijo pogosto ostanejo brez simptomov (glej pogl. 29).

Če navdušena bolnik z tahipneja, nenadno ali nepojasnjenih povečanj PCWP, je razlog za te spremembe upoštevati auto-PEEP.

Pojav auto-PEEP je podrobneje opisano na koncu poglavja 29.

Učinek peep na PCWP dvoumna in so odvisne od raztezanja pljuč. Pri vpisu na ozadju PCWP Peep je treba zmanjšati slednje na nič, brez odklopa pacienta od respiratorja. Sam off bolnika od ventilatorja (način peep) ima lahko različne posledice. Nekateri raziskovalci menijo, da je to manipulacija nevarno in vodi do poslabšanja izmenjavo plinov [II]. Drugi poročajo le o razvoju prehodno hipoksemijo [12]. Tveganje se pojavi, ko odklopu pacient dobi respirator se lahko bistveno zmanjša z ustvarjanjem pozitivnega tlaka v prezračevanja, ko se PEEP začasno ustavi.

Obstajajo 3 možni razlogi za povečanje PCWP na peep:

1. PEEP ne spremeni transmuralnim kapilarni tlak.
2. PEEP povzroči kompresijo kapilar ter proti ozadju PCWP predstavlja tlak v alveole in ne v levi atrij.
3. PEEP vpliva na srce in zmanjšuje raztezek levega prekata, ki vodi do povečanja PCWP na istem MKDSP.

Na žalost pa je pogosto nemogoče dodeliti posameznemu vzroku spremembe v PCWP. Zadnja dva dejavnika lahko nakazuje, hipovolemija (relativna ali absolutna), za katero je primerna terapija potrebna korekcija tekočine.

Točnost določitve PCWP odvisen neposredno komunikacijo med konico katetra in leve atrij. Če je tlak v okolici alveole višji od tlaka v pljučnih kapilarah se ta stisne in se tlak v pljučni kateter namesto pritiska v levem atriju odražajo tlak v alveole. Glede na pljučno obtočne sistema alveolarne razmerjem tlaka in tlaka bile [1.4] pljuča poljubno razdeljeni v tri funkcionalnih področjih, kot je prikazano na sl. 01/10, zaporedno z vrhov svojih pljuč do tal. Poudariti je treba, da je samo v območju 3 presega alveolarni kapilarni tlak. V tem območju je najvišja vaskularnega tlaka (izraženo kot posledica gravitacijskih vplivov) in tlak v alveole najnižja.

Ko je treba registracije PCWP konec katetra nahaja v coni 3 (pod nivojem leve atrija). V tem položaju zmanjšana (ali odpraviti), alveolarni tlak vpliva na tlak v pljučnih kapilar.

Vendar, če hipovolemijo pacienta ali mehansko prezračevanje z visokim Peep, potem ta pogoj ni nujno [I].

Brez nadzora X-ray neposredno na postelji, da imajo kateter v coni 3 je praktično nemogoče, čeprav v večini primerov zaradi visoke stopnje pretoka krvi v teh območjih pljučih konca katetra pride do cilja. Povprečje 3 katetrov samo v enem primeru kateter vstopi zgornje pljuč območja, ki se nahajajo nad nivojem levi atrij [I].

Pri merjenju PCWP veliko verjetnost napačnega rezultata. V 30% primerov, obstajajo različne tehnične težave [13], in 20% napak pride zaradi napačne razlage podatkov [14]. Natančnost merjenja je lahko prizadeta narava patološkega procesa. V nadaljevanju preučiti nekatera praktična vprašanja v zvezi s točnostjo in zanesljivostjo rezultatov.

Preverjanje rezultatov

Položaj katetra. Običajno se katetrizacija izvaja v položaju bolnika, ki leži na hrbtu. Hkrati koncu katetra s krvjo vnese posteriorni dele pljuč in se nahaja pod nivojem levi atrij, ki ustreza cono 3. Na žalost, prenosne rentgenske naprave ne omogočajo slik v neposrednem projekciji in s tem določi položaj katetra, tako da v ta namen se priporoča uporaba stranski pogled [I]. Vendar pa je pomen radiografijo delo v stranskem pogledu, je vprašljiva, saj so poročila v literaturi, da je tlak v ventralno odsekov (nahajajo nad in pod levo atrij) v primerjavi z hrbtnih praktično nespremenjene [15]. Poleg tega je rentgensko slikanje prsnega koša (stranski ris) težko izvajati, drage in morda niso v vsaki kliniki.

V odsotnosti spremljanja rentgenskem od pogreša katetra v coni 3 dostavo prikazuje spremembe tlaka krivulja je povezana z dihanjem.

Ko je ventilator PEEP način vrednost PCWP poveča za 50% ali več.

Merjenje oksigenacijo krvi v PCWP. Za določitev lokacije katetra je priporočljivo, da se kri svojem koncu, pri balon napihnjen. [16] Če nasičenost hemoglobina v vzorcu krvi s kisikom doseže 95% ali več, šteje arterijske krvi. Neka študija je pokazala, da 50% merilnem področju PCWP na ne izpolnjuje tega kriterija [L3]. Zato je njegova vloga pri zmanjševanju napak pri merjenju PCWP minimalno. Hkrati je pri bolnikih z pljučnih bolezni, kot s kisikom ni mogoče opaziti zaradi lokalne hipoksemijo in ne z nepravilnim položajem konca katetra [15]. Eden dobi vtis, da lahko pozitiven rezultat tega testa pomoč, vendar je skoraj ni negativno napovedno vrednost, še posebej pri bolnikih z odpovedjo dihanja. Mi se stalno spremljanje nasičenosti s kisikom mešane venske krvi, ki je postala pogosta v našem oddelku, oddelku za intenzivno nego v merjenje PCWP, brez povečanja pogostosti zapletov in stroškov.

Oblika krivulje tlaka v atrij. PCWP oblika krivulje se lahko uporabi za potrditev, da PCWP kaže tlak v levi atrij [L3]. Tlak krivulja v atrij je prikazan na sl. 10-4, ki je zaradi jasnosti treba tudi hkratno snemanje EKG. Dodeli naslednje sestavne dele krivulje intraatrial tlaka:

1. Val, ki jo povzroča atrijske krčenje in sovpada z zobom PHA EKG. Ti valovi izgine, ko fibrilacije in atrijskega plapolanja, kot tudi akutna pljučna embolija.
2. X-val, ki ustreza sprostitev preddvorov. Izrazito zmanjšanje amplitude vala je opaziti v tamponada srca.
3. P-val predstavlja krčenje start prekata in ustreza trenutku, ko se mitralne začne zaloputniti.
4. Zdi se V-valov ob prekata sistoli in depresija izmed letakov ventila povzročilo v votlino levega atrija.
5. Y-padajoče - posledica hitrega praznjenje atrija ko mitralne nogama na začetku diastolični. Ko tamponada srca ta val je šibka ali odsoten.

Giant V-val, ko tlak detektiranje atrijska ustreza mitralna regurgitacija. Ti valovi so izdelane kot posledica povratnega toka krvi skozi pljučnih žilah, ki lahko doseže celo pljučni ventil roglji sod [2].

Sl. 04/10. Shematski prikaz tlačne krivulje v atrij primerjavi EKG. Razlaga v besedilu.

Visoko V-val vodi do povečanja PCWP mediju, na nivo nad diastolični tlak v pljučni arteriji [10]. V tem primeru bo povprečna PCWP tudi večji od levega polnilnega tlaka prekata, zato za večjo natančnost, je priporočljivo, da se merjenje tlaka v Dijastola.

Visoko V-val nepatognomonichna mitralna insuficienca. Ta val je opaziti tudi pri hipertrofijo levega atrija (kardiomiopatija) In visok pljučne pretok krvi (prekata septalna napako).

variabilnost

PCWP ceni večina ljudi v razponu med 4 mm Hg, v nekaterih primerih pa lahko njihov odklon dosegel 7 mm Hg [17]. Statistično pomembna sprememba v PCWP sme presegati 4 mm Hg

PCWP in KDDLZH

V večini primerov, ustreza vrednosti PCWP KDDLZH [I] o. Vendar pa to ne more biti v naslednjih primerih:

1. Ko aortne zaklopke. V tem primeru je nivo presega KDDLZH PCWP kot mitralne zapre predčasno zaradi retrogradno pretoka krvi v prekatu.

2. atrij Zmanjšanje med prekata togi steni vodi do hitrega povečanja DAC s predčasno zaprtje mitralne zaklopke. Kot PCWP rezultat manj kot KDDLZH [I].

3. PCWP vrednost respiratorna odpoved pri bolnikih s pljučno patologijo sme presegati KDDLZH [15]. Možen mehanizem tega pojava - zmanjšanje majhne žile v pljučih hipoksičnih območij, tako da v tem primeru ti rezultati ne morejo biti zagotovljen natančen. Tveganje teh napak lahko zmanjšamo z dajanjem kateter na področju pljuč, ni vključena v patološkega procesa.

VIRI

PREGLED

1. Marini JJ, pljučne arterije tlak: Klinični fiziologija, merjenje in interpretacija. Am Rev Respir Dis 1983- 125: 319-325.
2. Sharkey SW. Onstran klin: klinične fiziologije in Swan-Ganz kateter. Am J. Med 1987- 53: 111-122.
3. Raper R, Sibbald VC. Zavede klin? The Swan-Ganz kateter in leftventric-pobudami preload. Prsni koš 1986 59: 427-434.
4. Weidemann HP, Matthay MA, Matthay RA. Kardiovaskularni-pljučno nadzor v enoti za intenzivno nego (del 1). Prsni koš 1984- 55: 537-549.

atribut

5. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolični delovanje srca v kliničnem kardiologiji. Arch Intern Med 1988- 145: 99-109.
6. Michel RP, Hakim TS, Chang HK. Pljučna arterijska in venska pritiski izmerjene z majhnimi katetrov. J Appi Physiol 1984- 57: 309-314.
7. Alien SJ Drake RE Williams JP et al. Nedavni napredek v pljučni edem. Crit Care Med 1987- 15: 963-970.
8. Cope vem, Allison RC, Parmentier JL, ef al. Merjenje učinkovito pljučnega kapilarnega tlaka z uporabo profil tlaka po pljučne okluzijo arterije. Crit Care Med 1986 14: 16-22.
9. Seigel LC, Pearl RG. Merjenje vzdolžne razdelitve pljučnega žilnega upora iz pljučne arterije tlaka profilov. Anesteziologija 1988- 65: 305-307.
10. Artefaktov, povezanih s stopnjo pritiska v prsih KAETKE
11. Schmitt EA, Brantigan CO. Skupne artefakte pljučne arterije in pljučne arterije klin pritiskov: Prepoznavanje in obvladovanje. J Clin monit 1986 2: 44-52.
12. Weismann IM, Rinaldo JE, Rogers RM. Pozitivni koncu izdiha tlak sindrom dihalne stiske pri odraslem. N Engi J. Med 1982- 307: 1381-1384.
13. deCampo T Civetta JM. Učinek kratkotrajnega prekinitvi visoki ravni peep pri bolnikih z akutno odpovedjo dihanja. Crit Care Med 1979- 7: 47-49.

TOČNOST zagozditveni tlak

14. Morris akademija, Chapman RH, Gardner RM. Pogostost tehničnih težav pri merjenju pljučne arterije klin pritiska. Crit Care Med 1984- 12: 164-170.
15. Wilson RF, Beckman B Tyburski JG, s sod. Pljučna arterijska diastolični in klin tlaka razmerja pri kritično bolnih. Arch Surg 1988- 323: 933-936.
16. Henríquez Schrijen FV, Redondo J, et al. Lokalne razlike pljučne arterijske zagozditveni tlak in klinasto angiograms pri bolnikih s kronično boleznijo pljuč. Prsni koš 1988- 94: 491-495.
17. Morris akademija, Chapman RH. Wedge potrditev tlaka z aspiracijo pljučne kapilarne krvi. Crit Care Med 1985- 23: 756-759.
18. Nemens EJ, Woods SL. Normalne nihanja v pljučno arterijo in pljučni kapilarni klin pritiski na akutno bolnih. Heart Lung 1982 P: 393-398.
19. Johnston WE, Prough DS, Royster RL. Pljučna arterijska zagozditveni tlak lahko ne izražajo levega prekata končni diastolični tlak pri psih z oleinsko kislino povzroča pljučnega edema. Crit Care Med 1985, 33: 487-491.

vsebina