Kisik terapija - intenzivna nega

25 terapija s kisikom

Moralist na koncu lahko rečemo, da je zrak, ki nam po naravi dober, kolikor si zaslužimo.

D. Priestley

Naš odnos s kisikom precej nenavadno, saj je potreben in nevaren [1,2]. Zanašamo se na kisik kot vir energije za opravljanje dela, podobno motorja z notranjim izgorevanjem. Vendar pa so strupeni proizvodi proizvedeni med tvorbe energije. To ustvarja občutljivo ravnotežje med potrebo po kisiku in s seboj prinesli škodovati. Priestley, po njegovih izjavah, je to spoznal, ko je odkril kisik, nato pa prvič predlagal terapevtsko uporabo slednjih.

To poglavje obravnava nekatere praktične vidike kisika terapija (terapija s kisikom), vključno z označbami in namene, sistem za dovajanje kisika in tveganja, povezana z njihovo uporabo v visokih koncentracijah.

terapija CILJI kisik

Čeprav je terapija s kisikom presenetljivo malo neposrednih dokazov, skoraj vsak ICU bolnik prejme kisik. Leta 1984 je ameriški inštitut za zdravnike za pljučne bolezni in National Heart, Lung, in Blood izdala naslednje stališče navedb za kisikovo terapijo [I].

"Izvajanje kisik možnosti pri akutnih stanj z p_inOh₂ pod 60 mm Hg ali nasičenost s kisikom arterijske krvi hemoglobina manjša od 90% - možnosti za take rezultate sprememba hipoksijo tkiv. "

Nejasnost položaja z besedilom v poševnem tisku izraženo. beseda "Mogoče" Namesto besede "potrebni" in "vedeti". Zdaj primerjamo to stanje z rezultati kliničnih študij, objavljenih pred 18 leti v "The New England Journal of Medicine" [31].

Videoposnetek: terapija s kisikom (koncentrator kisika)

"Bolnik, ki je na počitek v postelji, še najbolj huda hipoksemija zaradi odpovedi dihal pri sebi ne prevaja vseh tkiv v vrsti anaerobno dihanje ... Kot je znano, je pot presnove energije povezan s sistemom ožilja, bolezni čemur sledi neustrezne perfuzijo tkiva. "

Študije so pokazale, da se pri normalni srčnega izhodom P_inOh₂ sme biti nižja od 22 mm Hg brez razvoj laktacidoze, vendar z zmanjšano srčno izhodne ravni mlečne kisline v krvi hitro narašča. Iz tega sledi, da je pretok krvi - kritična determinanta oksigenaciji tkiva, zato spremljanjem hemodinamičnih parametrov - del spremljanjem učinkovitosti in učinkov kisika.

vsebnost kisika

Kot je obravnavano v poglavju 2, pri čemer je vsebnost kisika v arterijski krvi (Ci_inO₂) Določeno s koncentracijo hemoglobina (Hb) v njem in nasičenost hemoglobina arterijske krvi kisika (OO₂):

C_inOh₂ (ml / 100 ml) = (1,3 x Hb X pomeni S_inO₂) + (0,003 x R_inOh₂).

Bodite pozorni na malo vpliva p_inOh₂ celotna količina kisika v krvi. r_inOh₂ je pomembno le, v kolikor vplivi ravni Sao₂. Grafično odvisnost sao₂ ga p_inO₂ izražene oksihemoglobina disociacija krivulja, da je obliko črke S (sl. 25-1). Slika prikazuje, da je to razmerje pri vrednosti p_inOh₂ pod 60 mm Hg in Sao₂ manj kot 90%, je blizu linearno. Pri višjih vrednostih p_inOh₂ krivulja, kar pomeni, dodatno povečanje p_inOh₂ malo sprememb S_inOh₂. Krivulja funkcije upoštevati pri oblikovanju priporočil za raven sao₂: Da bi preprečili njeno padel pod 90%, vendar ne želi, da bistveno poveča kot koncentracijo vdihanega kisika nad to vrednostjo ne bo bistveno povečala kisika v krvi, vendar pa lahko privede do resnih škodljivih posledic.

Video: terapija s kisikom

dobave kisika

Povečanje količine kisika v arterijski krvi pri dihanju zmesi s povečano vsebnostjo kisika vedno ne vodi k izboljšani oksigenaciji tkiva, kot vdihavanje kisika lahko pritiska na kontraktilnost miokarda in zmanjšanje minutnega volumna [4].

Sl. 25-1. oksihemoglobinu disociacije krivulje. r_inOh₂ -^- pO₂ Arterijska krovi- S_inO₂ - nasičenost arterijske hemoglobina kislorodom- C_inOh₂ - vsebnost kisika v arterijski krvi.

Spodaj je formula, s katerim določi prenos kisika (DO₂):

DO₂ [Ml / (min.m²)] = CB x (1,3 x Hb x sao₂) + (0,0031 x strO₂).

Ko znatno povečanje POh₂ je rahlo povečanje v Sao₂, vendar srčna izhod (CO) se lahko zmanjša. To lahko povzroči zmanjšanje oskrbe s kisikom, kljub povečanju njenega zneska v arterijski krvi.

Sposobnost za zmanjšanje inhalacijski kisika srčno izhod vodi k dejstvu, da povečanje vsebnosti kisika v arterijski krvi s kisikom ni izboljša tkivno oksigenacijo sredstva [4, 5].

Inhibicija kontraktilnost miokarda kisika ni potrebna, vendar pa se lahko pojavi pri bolnikih s običajnih in moteno delovanje srca [4]. Več kot 50% bolnikov s kronično obstruktivno pljučno boleznijo v akutni fazi smo Upad minutnega volumna med vdihavanjem kisika, izboljšanje oskrbe s kisikom tkiv smo tudi opazili s povečanjem pO₂ V vseh primerih [4]. Vse enkrat omenjeno kaže na pomembnost spremljanja hemodinamičnih parametrov pri bolnikih z respiratorno odpovedjo [6].

Sistemi za dovajanje kisika

Obstaja več načinov dovajanje zmesi dihal z višjo vsebnostjo kisika pri bolnikih s spontanim dihanjem [7]. V nadaljevanju so najpogostejši za ta sistem.

nosni kateter

Uporaba nazalno katetri 100% kisika se uvajamo v količini 1-6 l / min. Prednost nosni kateter - dobra prilagoditev bolnikov do njih. Nosni katetri so ponavadi manj udobno in omejuje pacienta kot maske. Bolniki z normalno pljučno min prezračevanja (5-6 l / min) ter prilagodili sisteme z nizkim pretokom, z uporabo nosnih katetrov lahko izboljša frakcijsko koncentracijo kisika v mešanici navdih dihanja (Fio₂) Do 45% (tabela. 25-1).

Pomanjkljivost teh sistemov - nezmožnost vzdrževati zahtevane Fio₂ Pri bolnikih z visokim pljučno min prezračevanja. Končna vrednost Fio₂ definirano z dovajanjem kisik skozi nosni kateter in inspiracijski pretočni hitrosti (ali minut prezračevanje pljuč). Če minut prezračevanje poveča in preseže pretok kisika, potem je presežek odvaja v okolje in Fio₂ se bo zmanjšala. Uporaba nosni katetri ni priporočljiva pri bolnikih s sindromom dihalne stiske (ARDS) in visoke frekvence dihanja.

Tabela 25-1

Sistemi za dovajanje kisika*

* Približna podatkov, ki temelji na minuto prezračevanje, ki je enak 5,6 l / min.

STANDARD facemasks

Tipični maske opremljeni z odprtim ventilom, ki omogoča izdihan zrak se odvaja v okolico. Vendar take ventile, pri čezmerni minut prezračevalne olajša vdihanem zraku. Standardne maske omogoči hitrejši dovod kisika kot nosnih katetrov (do 15 l / min), in s tem zagotavljajo večjo Fio₂ (50-60% višje). Vendar pa je uporaba take maske omejena tudi pri visokih minute bolnikih prezračevanje pljuč [8].

sistem rezervoar

Visoke koncentracije vdihanega kisika (nad 60%), je mogoče doseči tako, da se vrečke v dovod zraka rezervoarja, na primer, kot v sistemu, prikazanem na sl. 25-2.

Pretok kisika nenehno podpira vrečko v napolnjenem stanju. To preprečuje pacient "peredyshat" sistema za oskrbo s kisikom, kot tudi inhalirati zunanjega zraka. Sistem prikazan na sl. 25-2, A, klic delno prikrije sistem vračanja. Ta sistem je opremljen z ventili odprti na maski, ki omogoča izdiha zraka, ki se odvaja v atmosfero. Vendar pa nekatere izdihanega zraka vstopa v rezervoar vrečko, in postane sestavni del naslednjega inhalacijo, ki zmanjšuje končne vrednosti Fio₂. Del vrnitve maske dovoljuje sistemu, da se doseže Fio₂, od okoli 70-80%.

Višja koncentracija kisika se lahko napaja z uporabo sistema, prikazano na sl. 25-2, je B. To se imenuje neizterljive maska ​​sistem. V tem sistemu uporablja več enosmernih zaklopk, da se preprečijo vdor izdihanega zraka v vrečko in z rezervoarjem, in inhalira zrak. Pri taki sistemi lahko doseže Fio₂, blizu 100%.

Sl. 25-2. Maska sistem z rezervoarji. Del povratnim sistemom (A) omogoča izdihanega zraka v rezervoar in omogoča ponovi vdihavanja ogljikovega dioksida. Nepovratno sistem (B) opremljena z enosmernim ventilom ščiti rezervoar pred vdorom izdihanega zraka vanj.

Sistemi, ki nadzorujejo oskrbo s kisikom

V nekaterih primerih, bolniki s kronično zamudo ogljikovega dioksida v telesu, da se prepreči nadaljnje povečanje pCO₂ strog nadzor FIO₂. Pri teh bolnikih obstaja sistem za dovajanje kisika sposoben vzdrževati konstantno Fio₂, kljub spremembam v toku kisika. Ti sistemi se imenujejo Venturi sistemov ali venti maskah, čeprav je mehanizem za vzdrževanje konstantnega Fio₂ To ne temelji na načelu Venturi. Sl. 25-3 shematično prikazuje princip delovanja sistema z nadzorovanim toku [9]. Mixer sistem je cev krmo zmes dihanje bolnika na želeno Fio₂. Čisti kisik vstopi v mešalnik skozi šobo z ozko odprtino. Ta zožitev poveča hitrost kisika na izhodu iz šobe v cevi mešalnega (tipično Bernoulli). Tok kisika, ki poteka pri visoki hitrosti s seboj nosi zrak, pri čemer tako imenovano reaktivno mešalno učinek. S povečanjem pretoka kisika se poveča jet hitrost in posledično teče v mešalni cevi nad atmosferskim zrakom. V tem primeru je Fio₂ Zmes dovaja pacientu se ohranja na konstantni ravni kljub spremembam v toku kisika. Ti sistemi so lahko podpira Fio₂ več kot 50% z nihanjem v območju 1-2% [9].

Toksični učinki kisika

kisika - relativno nov plin v ozračju, se je oblikovala okoli 3 milijarde let nazaj, kot stranski produkt fotosinteze bakterij. Na srečo, kisika v atmosferi ne prevlada od svoje inhaliranje v visokih koncentracijah povzroča toksičnosti [10].

patogeneza

Sl. 25-3. String mešanje načela za spremljanje Fio₂

Molekularna kisik, s sodelovanjem citokrom oksidaze se zmanjša na vodo. To je glavni način za njegovo uporabo v celici. Istočasno, majhen delež kisika (1-2%) podvržen znižanje enega elektrone do vode, v kateri so tvorjene kot intermediati pri visoko reaktivnih prostih radikalov kisikovih vrst, ki imajo lahko toksičen učinek ta pretvorba pot je prikazana na sl. 25-4. Zmanjšanje molekulskega kisika predstavlja niz priključkov na enega samega elektrona, tako da je vsak metabolit obsega na zunanji orbitalni brez para elektronov. Zato so prosti radikali metaboliti imajo visoko kemijsko tehnologijo, aktivno vstopijo v reakcijo, tako da deluje kot oksidant. Povzročijo lahko biomacromolecules sproži procese oksidacije verige in ki lahko vodijo do poškodb celične membrane. Strupene metaboliti so prikazani na sl. 25-4: Superoksid anionsko kisikov ostanek (O₂^-), Vodikov peroksid (H₂O₂), Hidroksi radikal (OH^.).

lipidi - glavne sestavine bioloških membran - zelo enostavno oksidirajoče spojine. Prosti ostanek oksidacija lipidov v membrani ustreza splošni zakoni verige okisleniya- Poleg tega verižno reakcijo pogosto postane razvejen, t.j. nagnjeni k samo-vzdrževalnega [10]. Prosti kisikovi radikali sproži verižne reakcije lipidne peroksidacije (LPO). Veliko LPO izdelkov (njihovih hidroperoksidi, aldehidi, ketoni, itd) so zelo strupeni in lahko poškoduje biološke membrane.

zaščitni mehanizmi

ščitijo celice pred škodljivimi učinkom prostih radikalov oblik kisika v bistvu zagotavlja številne encimov (od katerih je posebna pozornost namenjena superoksid dismutaze, katalaze, glutation peroksidaze in glutation-reduktaza), pospešuje pretvorbo toksičnih metabolitov v vodi. Ključne encimi encimske zaščite sistema bioantioksidantnoy so prikazani na sl. 25-4. Razvidno je, da omogoča inaktivacijo superoksid dismutaza superoksid kisika aniona ostanek pretvorimo v manj aktivne oksidacijskim sredstvom - vodikovega peroksida. Potem, zadnji pod vplivom katalaze in glutation peroksidaze razpade na vodo. Druga obrambna črta - komponente z nizko molekulsko maso antioksidativnih sistema celic (fenolnih antioksidantov, ki vsebuje žveplove spojine, karotenoidi in vitamini A, C in E), ki zlasti prekinitev verižne reakcije ali nevtralizirajo proste radikale. Od teh, Sl. 25-4 predstavljeni vitamini C in E. Vloga vitamina C kot antioksidant prvotno namenjeno njenim sodelovanjem encimsko-odvisnih celic pri antiradical verigi. Od povezavi z drugimi elementi vezja antiradical Vitamin C je lahko prestreza kisika superoksid radikal aniona v vodni fazi celic. Treba je poudariti, da je vitamin C v nekaterih primerih kažejo prooxidant aktivnost. Kar se tiče vitamina E, je glavni lipofilni antioksidant lokalizirana neposredno v hidrofobni regiji fosfolipidne dvoplastno membrano. Na primer,-tokoferol (glavni predstavnik vitamini E) blokira procese verige peroksidacije. Zgoraj antioksidativnih obrambnih mehanizmov v razmerah hyperoxia ne more zagotoviti popolno razstrupljevalnih velike količine kisikovih prostih radikalov, ki vodi na celične poškodbe in razvoj, zlasti, sindroma toksičnosti pljučna kisika.

Sl. 25-4. Zmanjšanje Ena elektronov molekulskega kisika v vodo, ki se pojavi v celicah, s sodelovanjem več encimov (ksantin-oksidaze, glukozna oksidaza, itd). Razlaga v besedilu.

Klinične manifestacije

dih čisti kisik 3-5 dni lahko privede do smrti poskusnih živali [10]. Hkrati smo opazili razvoj sindroma podobno ARDS. Domneva se, da je vzrok tega sindroma - oksidativne poškodbe pljuč kapilar. Dejansko, endotelijske poškodbe pri ARDS vzrok kisikovih metaboliti sprostijo iz granul nevtrofilcev [11].

O kliničnimi znaki toksičnega delovanja kisika pri ljudeh, je malo znanega, saj praktično vse delo (eksperimentalnega) o tem vprašanju opravi na živalih. Potrebno je posebno pozornost, saj je strupena kisika učinek lahko vrstno specifični fenomen. [12] Ti si zaslužijo pozornost dveh študij, ki se izvajajo v sodelovanju z osebo. Zdravih prostovoljcih moškega spola diha 100% kisika 6 ur [13]. Vsi izmed njih poroča bolečina za prsnico in diagnostično bronhoskopijo so bile ugotovljene traheitis. V drugi študiji smo ocenili učinek Dolgotrajno vdihavanje čistega kisika na človeško telo [14]. V raziskavi je sodelovalo 10 bolnikov s hudimi (neozdravljivih) nevroloških bolezni. Pri 5 bolnikih, dihanje čistega kisika se razvili infiltrati v pljučih in hipoksemijo v času 40 ur. Na žalost, ta skupina študiral je premajhen ekstrapolirati rezultate, dosežene na veliki populaciji bolnikov.

PREVENTIVNI UKREPI

Strupena delovanje kisika na osebo je še vedno slabo razumljen, zaradi česar je težko razviti učinkovite preventivne ukrepe. Na žalost ne obstaja poseben test, predvideti morebitne zaplete. Sl. 25-5 predstavlja nekaj osnovnih načel preventive, ki temelji na našem razumevanju problema danes.

Inhalacijski kisik. Trenutno, optimalno Fio₂ za vse bolnike, menijo 50-60%. Vsak pacient sprejem kisika pri koncentraciji več kot 60% visoko tveganje za toksičen učinek kisika. Ta pristop zanika vse antioksidantov obrambni sistem. Če je napaka v delovanju ali poškodba zaščitnega sistema je toksični učinek kisika manifesta na spodnjem Fio₂. Pri bolnikih z nepojasnjeno stanje antioksidantov sistema veljajo naslednja pravila:

optimalna FIO₂, preprečuje toksični učinek kisika na pljučih sme biti manjša od 60%, in eno, ki lahko prehajajo bolnik.

Navedeno pomeni, da lahko vsak presežek normalno raven kisika v navdih plina privede do toksičnih učinkov, čeprav to FiO- pod 60%.

Vdihavanje FIO₂ 60% ali več, ki je predpisana za obdobje največ 2-3 dni, saj obstaja velika nevarnost toksičnosti kisika, četudi normalno delovanje antioksidanta sistema. Bolniki, zdravljeni z nestrupenimi koncentracije kisika za nekaj dni, nato postane bolj odporna na toksičen učinek pa [10]. Ta empirična ugotovitev nima praktično uporabo.

Antioksidant sistem. Popoln preiskava pogoj antioksidativnega sistema ni vedno mogoče, vendar je običajno mogoče določiti vsebnost selena in vitamina C v krvnem serumu (gl. Dodatek).

Sl. 25-5. Temeljna načela preprečevanja strupenih učinkov kisika.

selen - kofaktor glutation peroksidazo (Enzyme del 4 vključuje selenijev atom), ki katalizira oksidacijo glutationa z vodikovim peroksidom, da se tvori voda (glej sliko 25-4 ..). Glutation peroksidaza je glavno sredstvo za zaščito celic pred nabira v vodikov peroksid in organske perokside. Bolniki v kritičnih pogojih, značilnih za pomanjkanje selena [15], kar bistveno poveča občutljivost do toksičnih učinkov kisika. Glede na dejavnost glutationa peroksidazni eritrocitov smo pogosto cenijo status selena pri bolnikih z različnimi bolezni, na oddelkih za intenzivno nego. Priporočena intravensko dajanje natrijevega selenita s pomanjkanjem selena dopolnitev. Največji dnevni odmerek za odrasle je 200 mikrogramov (uprava za 4-krat).

vitamin E -Pomembne komponenta antioksidant sistem, čeprav pogosto podcenjujejo njihov pomen pri preprečevanju zastrupitve s kisikom. Za stacionarno zdravljenje označen s hipovitaminoze E. Na primer, 37% hospitaliziranih bolnikov v naključno izbranih vzorcih krvi so pokazali zelo nizke nivoje vitamina E [16]. Trenutno ni znano, velja pojavnost pomanjkanja vitamina E pri bolnikih, ki so v kritičnem stanju, vendar je verjetno precej višja od 37%, je navedeno v pregledu vseh hospitaliziranih bolnikov.

Če imate kakršne koli sume o toksični učinek kisika, je treba določiti koncentracijo selena in vitamina E v krvi in ​​odpraviti pomanjkljivost tako, če je to potrebno. Ne pozabite, da je vsak dan zahteva za elemente v sledovih in vitaminov, namenjenih za zdrave ljudi, medtem ko se je število bolnikov v enotah intenzivne nege zaradi pospeševanjem presnovnih procesov, lahko to potrebno precej višja. Dodatek predstavlja normalno raven vitaminov in mineralov.

VIRI

POROČILA

1. Nacionalna konferenca ACCP-NHLBI na Oxygen Therapy. Prsni koš 1984- 86: 234-247.

PREGLED

2. Ryerson GG, Block AJ: kisik kot zdravilo: Cnemical lastnosti, prednosti in nevarnosti uporabe zdravila. V: Burton G, Hodgkinov JE eds. Dihal nego. Vodnik za klinično prakso. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1984.

Izbrana dela

3. Eldridge F. krvni laktat in piruvat v pljučne insuficience. N Engi J. Med 1966- 274: 878-882.
4. DeGaute JP, Demenighetti G Naeije R, et al. za kisik v akutno poslabšanje kronične obstruktivne pljučne bolezni. Vpliv urejenim zdravljenjem kisika. Am Rev Respir Dis 1981- 324: 26-30.
5. Mithoefer JC, Holford FD, Keighley JFH. Učinek dajanje kisika v mešanem venske oksidacije v kronične obstruktivne pljučne bolezni. Prsni koš 1974- 62: 122-130.
6. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG, Dantzger DR. Odvisnost porabe kisika na dostavo kisika v sindroma dihalne stiske pri odraslem. Am Rev Respir Dis 1980- 222: 387-396.
7. Fluk Rb, Anthonisen ŠT. učinkovito dajanje kisika kritično bolnih. J Crit Bolezen 1986 2: 21-27.
8. Goldstein RS, Young J, Rebuck AS. Vpliv dihanja na koncentracijo kisika, prejetih od standardne maske. Lancet 1982 2: 1188-1190.
9. Scacci R: mešanje zraka vstopni masks` Jet je, kako delajo. Bernoullijeva in Venturijevo načela so, kako so don `t. Oz Care 1979- 24: 928-931.
10. Jenkinson SG: toksičnost kisika. J Intensive Care Med 1988- 3: 137-152.
11. Južna PA, Powis G. Prosti radikali v medicini. II. Vključevanje v bolezni pri ljudeh. Mayo Clin Proc 1988- 63: 390-408.
12. Fanburg BL. toksičnost kisika: Zakaj .can`t človek bolj kot želva? Intens Care Med 1988- 3: 134-136. (Editorial)
13. Sackner Mag Lauda J Hirsch J, et al. Pljučni učinki kisika dihanja: 6-urni Študija pri moških. Ann Intern Med 1975 82: 40-48.
14. Barber RE, Hamilton WK. toksičnost kisika v človeku. N Engl J Med 1970- 283: 1478-1483.
15. Hesselvik F, Carisson C von Schenck H Sorbo B. nizka koncentracija selena v plazmi pri kirurških bolnikih intenzivno nego: Povezava za okužbo. Clin Prehrana 1987- 6: 279-283.
16. Dempsey DT, Mullen JL, Rombeau JL, s sod. Neželeni učinki, za parenteralno vitaminov pri vseh bolnikih parenteralno prehrano. J Matično Ent Nutrit 1987- 11: 229-237.

vsebina

terapija s kisikom s pomočjo koncentratorja kisika: Video