Kisika transport - intenzivna nega

2 kisika promet

Prva prednostna naloga za vse življenje ogrožajoče stanje, je, da se ohrani ustrezen dovod kisika v tkiva za vzdrževanje procesov biološke oksidacije. To poglavje vsebuje informacije o glavnih sestavnih delov kisika prometnega sistema in mehanizmov, ki urejajo zagotavljanje kisika do tkiv v normalnih in patoloških razmerah (huda bolezen).

Sistemske komponente prevoz kisika

Glavne komponente sistema kisika prometni prikazano na sl. 2-1. Najpomembnejši so naslednji parametri: vsebnost kisika v krvi, njegove dostave, potrošnje in recikliranje stopnje. Naslednji kratka razprava o vsakem od teh kazalnikov.

vsebnost kisika

Kisik iz krvi v dveh oblikah: veže na hemoglobin (Hb) in prosto (raztopljenega) stanju. Celotna količina plina v obeh frakcij imenuje vsebnost kisika v krvi. Vsebnost kisika v arterijski krvi se določi ob upoštevanju stopnje Hb enaka 140 g / l Hb nasičenosti s kisikom (sao₂= 98%) in delni tlak O₂ (pO₂) V krvi (POh₂), Ki je 100 mm Hg.:

Video: Vkrcanje in izkrcanje javnega prevoza

CA = (1,3 x Hb x sao₂) + (0,003 x Rao₂).

običajno SAO₂, = (1,3 x 14 x 98) + (0,003 x 100) = 18,1 ml / 100 ml (ali volumskih procentov).

Video: Nova perinatalni center oprema - od "RusHydro"

Sl. 2-1. Glavne sestavine kisika prometnega sistema. Razlaga v besedilu.

Prvi del enačbe (l, 3 x Hb x sao₂) Predstavlja vsebnost kisika, vezan na Hb, in navaja, da 1 g Hb veže pri polni nasičenosti (sao₂ = 100%) 1,3 ml kisika. Drugi del enačbe (0,003 x Rao₂) Predstavlja količino kisika raztopljenega v plazmi, je 0,003 ml / O₂ v 1 ml plazme.

Treba je poudariti, da je prispevek vrednosti Rao₂ vsebnosti kisika v arterijski krvi je nepomemben. Tako je kljub merjenju priljubljenosti Rao₂, ta številka ne odraža stopnjo nasičenosti krvi s kisikom. Veliko bolj informativen za ocenjevanje arterijski indeks oksigenacija je sao₂, merjenje Rao₂ je priporočljivo, da se oceni učinkovitost izmenjave plinov v pljučih.

dobave kisika

za kisik (DO₂) Predstavlja stopnjo kisika prometnega arterijske krvi, ki je odvisna od vrednosti minutnega volumna (CO) in vsebnosti kisika v arterijski krvi. Običajno DO₂ določeno pri sao₂, enaka 18% in srčno hitrost indeks 3 l / (min.m²) (MW, deljeno s površine telesa):

DO₂ = CB x sao₂ = CB x (1,3 x Hb x sao₂) X 10.

Vrednost DO Normal₂ = 3 x (14 x 1,3 x 0,98) x 540 = 1 ml / (min-m²) (Razmerje 10 - pretvorbeni faktor volumskih procentov v ml / s). Če običajni srčno izhod je od 2,5 do 3,5 l / (m-m²) Normalna vrednost DO₂ v območju od 520 do 720 ml / (min.m²). Tabela. 2-1 prikazuje vrednosti parametrov prenos kisika navadno vključeni v razpravo v tem oddelku.

poraba kisika

porabe kisika (VO₂) Je končna faza prenos kisika v tkiva in je oskrba s kisikom metabolizma tkiva. Fick enačba določa porabo kisika, ki je razvidna minutnega volumna (CO) in razliko vsebine arteriovenske kisika (CaO₂ - SVO₂). Pri izračunu porabe kisika, ki jih uporabljamo nasičenost venskega hemoglobina kisika (SVO₂) Enak 73%:

VO₂ = CB (sao₂ - CVO₂) = SW (13 x hb) x (sao₂ - SVO₂)

vrednost VO Normal₂ 3 = (13 x 14) x (0,97-0,73) = 130 ml / (min.m²).

Izolacija izraza (13 x Hb) zaradi dejstva, da predstavljajo samostojno enoto v formuli zgoraj opisani določanje vsebnosti kisika. V normalnih srčnih vrednostmi indeksa 2,5-3,5 l / (min.m²) Vrednost VO₂ v območju od 110 do 160 ml / (min.m²) (Glej. Tabelo. 2-1).

poraba kisika in stopnja presnovnih procesov

Večina tkanine ne morejo shraniti za prihodnje kisika uporabo (razen myshechnoy- primer, skeletne mišice ohranijo kisik uporabo mioglobina sposoben vezave na 14% celotne količine kisika v telesu), zato je poraba kisika kapilar opravi glede na presnovne zahteve v njej (razen za kršitve sposobnost za pridobivanje kisika iz kapilarne krvi). Ko je absorpcija kisika poslabša indikator VO₂ To bo določil stopnjo presnovnih procesov. To stanje se običajno pojavi pri bolnikih, ki so v kritičnem stanju, in je podrobno opisan v sepso, večkratne poškodbe, opekline. Zato, VO₂ kot kazalnik hitrosti metaboličnih procesov v teh primerih je treba določiti za vsakega pacienta. Več podrobnosti o teh vprašanjih so razpravljali v poglavju 12.

izkoriščenost kisika

koeficient porabe kisika (CCR₂) Je del kisika s tkivi kapilarne rusla- TEM absorbira₂ je definirana kot razmerje med porabo kisika dostave:

TEM₂ = VO₂/ DO₂ x 100.

Običajno PPC₂ = 130/540 x 100 = 24%.

Za dovajanje kisika v normalnih pogojih znatno presega porabo, kar ima za posledico le majhen delež razpoložljivega kisika pridobljen iz kapilarne krvi v normalnem stanju (v TEM počitek₂ = 22-32%). To omogoča tkiva, da se prilagodijo na zmanjšanje kisika dostava poveča njegovo uporabo. TEM₂ ob močnem mišičnega dela lahko dvignejo za 60-80%.

NADZOR KISIKA PORABE

poraba kisika kapilarne kanala je faktor podpiranje TEM₂ ko sprememb dostave kisika. Sposobnost prilagoditi CCR₂ To je lahko ogrožena v različnih boleznih. Poleg tega je lahko eden tistih trenutkov, ki omogočajo, da se opredeli bolezen kot življenjsko nevarne.

Tabela 2-1 kazalnike stopnje kisika prevoz

fiziološka reakcija

Običajno kompenzacijski odziv na zmanjšanje pretoka krvi se kaže kot povečanje absorpcije kisika zadostuje za vzdrževanje VO₂ na normalni ravni.

VO₂ = CB x 13 x Hb (sao₂ - SVO₂).

Če NE = 3 l / (min.m²), The VO₂ = 3 x 14 x 13 x (0,97-0,73) = 110 ml / (min.m²).

Ko CB = 1 l / (min-m²), VO₂ = 1 x 14 x 13 x (0,97-0,37) = 109 ml / (min.m²).

Padec minutnega volumna izravna s povečanjem razlike sao₂ - SVO₂, in VO₂ To ostaja nespremenjeno. zmanjševanje SVO₂ 73-37% kaže povečanje ekstrakcijo kisika. Komunikacija med SAO₂ in TEM₂ je osnova za spremljanje SVO₂ (Cm. Spodaj).

Sposobnost za nadomestitev znižanja krvnega pretoka se poveča absorpcijo kisika značilnostjo mikrovaskulaturi skoraj vseh organov in tkiv, razen srca in membrano. V preteklosti se pojavi ekstrakcija visoka kisika (60-75%) kapilarne postelje normalno, tako da nivo kisika v tkivih srca in membrani je zelo občutljiva na celo majhne spremembe v pretoku krvi. Do koronarni obtok popolnoma bi izpolnjeval presnovne potrebe srčni mišici, zahtevajo visoko volumetrične stopnje pretoka krvi, tako da boste morali, da se osredotoči na ohranjanje minutnega volumna pri bolnikih z koronarnih žil.

CURVE DO₂ - VO₂

Odnos med uživanjem dostave in kisika pri zdravih posameznikih je prikazano na sliki. 2-2. Ravnega dela krivulje, vzporedna z osjo x, - območje, kjer ekstrakcija kisika spreminja v odziv na spremembe v pretoku krvi. VO₂ v tem intervalu je neodvisna od krivulje toka. Točka, kjer VO₂ začne upadati, da ustreza tem trenutku, ko največja poraba kisika in ne raste več. Ta točka - Stopnja kritična za kisik [7], ki je prag DO₂, potrebna za ustrezno oksigenaciji tkiva.

Kritična raven DO₂ opazili pri različnih kliničnih situatsiyah- npr njegova vrednost je 300 ml / (min.m²) Smo opazili po operaciji pod kardiopulmonalni obvod, in pri bolnikih z akutno odpovedjo dihal [7,8]. Vendar pa v drugih študijah, stalno prag pri bolnikih, ki so v kritičnem stanju, je bilo ugotovljeno, [9,10]. To kaže na potrebo po individualnem nadzoru storiti₂ in VO₂ v težkih pogojih.

ODVISNOST VO₂ OD KRVI

Linearni del krivulje na Fig. 2-2 opisuje neposredno povezavo med dostavo kisika in porabo. V tem primeru, VO₂ To je odvisno od pretoka krvi.

Poraba kisika je odvisna od pretoka krvi v primeru, ko je ekstrakcija kisika ni spremenilo v odziv na spremembe pretoka krvi. Ta vzorec je skupen za različne težke States [5, 6, 9,10].

Linearno razmerje med DO₂ in VO₂ - kazalec motenj absorpcije kisika mikrocirkulacije. Pri bolnikih, ki so v kritičnih pogojih, lahko ekstrakcijo kisika ostala na enaki ravni, in VO₂ cepticheskom šok (glej. Sl. 15-2). V tem primeru, je bistveno, da se ohrani srčno izhod, da se ohrani prenos kisika v tkiva na ustrezno raven. Razmerje med dostavo kisika in porabo, kot je predstavljeno v oddelku IV.

Sl. 2-2. Odvisnost porabe kisika (VO₂) Od razglasitve (DO₂). Razlaga v besedilu.

Kisik v mešani venske krvi

Razmerje med srčne moči in porabe kisika potrjuje zgornjo domnevo, da bo nivo kisika v venske krvi spremeni sorazmerno s spremembo učinka srca. To je glavni razlog za uporabo nasičene indeks kisika pomešan venskih (s pljučno arterijo) za nadzor srčnega izhod [12,13].

KAZALNIKI, določa vsebnost kisika v mešane venske krvi

Kazalci, ki določajo količino kisika mešane venske krvi, lahko dobite s preureditvijo v Fick enačbi:

VO₂ = CB x Hb x 13 (sao₂ - SVO₂), Je razvidno, da SVO₂ = sao₂ - (VO₂/ CB x 13 x Hb),

kjer SvCO₂ - nasičenost hemoglobina v mešani venske krvi kisika.

Najbolj znan dejavnik v enačbi SVO₂ To je razmerje med porabo kisika s srčno izhod (VO₂/ CB). Ko za kisik nadomestiti srčnega izhod, se začetna stopnja pretvorimo koeficient porabe kisika (CCR₂ = VO₂/ DO₂). To kaže na prisotnost povratne informacije med SVO₂ in kazalec izkoriščenosti kisika. Tabela. 2-2 prikazuje glavne vzroke zmanjšano vsebnostjo kisika v mešani venske krvi s pomočjo členski enačba SVO₂.

oksimetrija

nasičenja s kisikom arterijske krvi lahko ocenimo glede arterijske krvi plinov (PO₂, pCO₂ in pH), medtem ko je venska nasičenost krvi s kisikom, ki se meri neposredno. Razlog za to je v obliki črke S oblika oksihemoglobina disociacije krivuljo (glej. Sl. 2-1). nasičenja s kisikom arterijske krvi (oziroma, sao₂) Hits del nagnjene krivulje in lahko ocenimo z zanemarljivim napake. nasičenja s kisikom venske krvi (oziroma, SVO₂) Nasprotno pa pade na strmega dela (npr SVO₂ običajno enaka 68-77%) in lahko močno celo spreminja z rahlim napake pri merjenju. To je osnova za določitev nasičenost s kisikom venske krvi neposredno.

Hb nasičenost s kisikom določimo s spektrofotometrijo. Različne oblike hemoglobina bo odsevajo svetlobo različnih valovnih dolžin. Obe metodi se uporablja za določanje nasičenost s kisikom Hb mešane venske krvi.

1. metoda in vitro Temelji na prehodu svetlobe skozi vzorec krvi, ki se nahaja v posebni celici. To se imenuje prenos spektrofotometrija je tradicionalni način merjenja SVO₂.

2. Preiskava in vivo. Svetloba skozi kateter, ki se nahaja v pljučni arteriji, dovaja direktno v krvni obtok [13]. Odbita svetloba iz hemoglobina s fiberoptično snop v katetra se vrne. Kateter je priključen na fotodetektor, ki meri jakost odbitega svetlobnega snopa. Ta metoda se imenuje odbojnost spektrofotometrija, in se lahko uporablja za izvajanje stalnega nadzora stopnje SVO₂.

Prednosti tehnike in vitro So njegova preprostost in zanesljivost, kot tudi možnost odločanja o vseh oblik hemoglobina, vključno karboksihemoglobin in metahemoglobin. Postopek vrednost in vivo je možnost spremljanja SVO₂ na postelji. Mi uporabljamo to metodo za zadnjih 3 letih v pooperativnem obdobju (po operaciji srca) in prepričan o svoji zanesljivosti.

"TRAP"

Domneva se, da je pri vseh bolnikih po zmanjšanju krvnega toka kompenzacijsko zvišanje ekstrakcijo kisika. To vodi do napačnega zaključka, da SVO₂ marker stopnja pretoka krvi ali srčne izhod. Ne smemo pozabiti, da so resno bolni pacienti pogosto ne morejo dvigniti kompenzacijski odziv na zmanjšanje pretoka krvi.

Tabela 2-2

Razlogi za nizke ravni kisika v mešanem venske krvi

Imajo količino kisika v venski krvi bo zelo malo sprememb v odziv na spremembe v srčnem proizvodnje [10]. Točnost sprememb nivo kisika v venske krvi s spremljanjem sprememb v minutnega volumna pri bolnikih, ki so v kritičnem stanju, je prikazano na sl. 2-3. Ti pacienti so diagnosticirali z respiratorno odpovedjo zaradi sindroma dihalne stiske adults- vsaka vrstica na sliki predstavlja meritev pri enem bolniku. Kot je razvidno iz grafov, pacienti te skupine zabeležili le rahlo korelacijo med stopnjo zasičenosti venske krvi s kisikom in srčnega indeksa. To je značilno za bolnike s kliničnimi znaki šoka, lahko pa se pojavijo tudi v katerem koli resno bolan. Zato je pomembno ugotoviti razmerje med minutnega volumna in količino kisika v mešanem venske krvi vsakega pacienta pred indikatorjih SVO₂ ali PAO₂ DO za spremembe spremljanje₂ ali VO₂.

mlečna kislina

komponente sistema prevoza oskrbe s kisikom določitev njihove tkivo, ki pa ne dajejo informacij o ustreznosti materiala. Poleg tega, normalna stopnja porabe kisika ni nujno ustrezna, na primer, ko se bistveno povečala stopnja metabolnih procesih. Če je stopnja presnove v tkivih presega stopnjo oskrbe s kisikom vrsto tkiva so prešli na anaerobno dihanje in proizvajajo mlečno kislino. Tako lahko koncentracija laktata v krvnem serumu je treba uporabiti za oceno ravnovesja med VO₂ presnovni in potreba po kisiku.

Sl. 2-3.Razmerje med nasičenja s kisikom mešane venske krvi (HD pljučne arterije SVO₂) In srčni indeks pri bolnikih s sindromom dihalne stiske pri odraslem. Razlaga v besedilu.

Kinetika laktat

Mlečna kislina je končni produkt anaerobne respiracije (v glikoliza), ampak tudi oblikuje in aerobne postopke. Stopnja proizvodnje kislina mlečna okoli 1 meq / (AU) [14], ali 1800 mekv / dan za odraslo osebo, ki tehta 70 kg. Mlečna kislina prodre skozi celično membrano in v kapilarni krvi. Laktat anioni, ki se uporabljajo v jetrih za sintezo glikogena (Cori cikel). Ledvice lahko "očistiti" krvnega laktata, vendar ledvični očistek mlečne kisline je neznaten dokler je vsebnost laktata v krvi pod 7,6 meq / l [14].

priporočila

Laktat ravni v serumu lahko izmerimo v vrhunsko vena cava, pljučne arterije ali periferne arterije [16]. Možno število točk in koncentracija mlečne kisline v polni krvi v nekaj sekundah, ki zahteva le nekaj ul krvi [14]. Pri običajnih pogojih serumskega laktata znaša manj kot 2 meq / l [14], vendar pri bolnikih v intenzivnih enotah, lahko njena stopnja dosegla 4 meq / l [14,15]. Stopnja laktata odstranitvi iz krvi lahko pomaga razlikovati svoje normalne in patološke izdelkov. Na primer, razpolovna doba mlečne kisline je običajno 1 uro in patologija - 2 uri.

ZANESLJIVOST

Pri uporabi serumskega laktata kot marker tkiva ishemije, glavni problem sta občutljivost in specifičnost tega preskusa.

občutljivost. Občutljivost tega testa ni znan. Vendar pa ni nobenega dvoma, da je bil zelo občutljiv glede tkiva ishemijo. Očitno, v ishemičnih tkiv venskega odtoka in pripada obsh.y venskega bazen zmanjša, kar bo zmanjšalo (zaradi razredčenja) koncentracijo laktata, proizvedenega v tkivih. Dejansko značilno zmanjšanje pretoka krvi v orgle (ishemija) zmanjšuje odtok spodbujanje vključno tvorjenje splošno vensko združevanje, redčenje in povečuje "teče" telesa mlečne kisline. To omejuje uporabo serumskega laktata kot marker lokalne ishemije.

specifičnost. Glavna težava je vloga odpovedi jeter pri ohranjanju povečano koncentracijo laktata. odpoved jeter po sebi ne vodi do povečane proizvodnje mlečne kisline [18]. Vendar pa zmanjšanje laktata očistka hkrati povečala njeno pretvorbo (se pojavi, ko šok pogoji) lahko jeter sodelujejo pri povečanju mlečne kisline v krvnem serumu. Jeter laktat razdalja se lahko vzdržuje hkrati pa se zmanjša pretok krvi skozi jetra 70% normalnih vrednosti ali padca pO₂ vensko kri v jetrih do 24 mmHg To pomeni, da ima jetra manjšo vlogo pri kopičenju mlečne kisline, ko se zniža krvni pretok, razen če je PO₂ V venske krvi ne pade na nizki ravni. Trenutno je splošno sprejeto, da je kopičenje laktata v krvi kaže povečanje svojih izdelkov, namesto manjšega očistka.

Nekatere kršitve opazovani v kliniki je povezana s povečano stopnjo mlečne kisline v krvnem serumu brez hudo ishemijo organov. Ti vključujejo tiamina pomanjkljivosti, bakterijske pljučnice, generaliziranih tonično-kloničnih napadov, dihalne alkaloza in polytrauma [14,16]. Te pogoje je treba upoštevati pri bolnikih s povišano serumsko laktata.

POVZETEK

Vsebnost laktata v krvnem serumu se lahko uporabi za določitev program zdravljenja, kadar VO₂ To ustreza stopnji metabolizma tkiva. Naraščajoča vsebnost mlečne kisline nad 4 mEq / l in nadaljujemo več ur, se šteje kot dokaz tkiva ishemije. Vendar pa normalna koncentracija laktata v krvnem serumu, verjetno ne izključuje tkiva ishemijo. so potrebni, ko je osumljenec nezadostna oksigenacija tkiv, vendar pa je raven laktata normalno, opravljajo vrsto študij.

Za več informacij o uporabi serumskega laktata, zlasti v šoku, glej pogl. 12.

VIRI

Snyder JV Pinsky MR, eds. Prenos kisika v kritično III. 2. ed. Chicago: Leto Book Medical Publishers, 1987.

Dantzger DR. ed. Kardiopulmonalna kritično nego. Orlando: Umazanija & Stratton, 1986.

PREGLED

1. Shoemaker WC. Pathophvsioiogy, spremljanje, napovedovanje izida in zdravljenje šoka. Crit nega Clin 1987- 3: 307-358.
2. Shoemaker WC. Razmerje vzorcev kisika prometa na patofiziologijo in terapijo šoka. Intenzivna nega Med 1987- 23: 230-243.
3. Fahey JT, Lister G. prevoz kisika v nizkih srčnih izhodnih stanj. J Crit Care 1987- 2: 288-305.
4. Schumacher FT, Cain SM. Koncept kritičnega dobave kisika. Intenzivna nega Med 1987- 13: 223-229.
5. Rackow ES, Astiz M, Weil MH. Celični metabolizem kisika med sepso in šokom. JAMA 1988- 259: 1989-1993.
6. Dantzger D. dobave kisika in uporaba v sepso. Crit nega Clin 1989, 5: 81-9.

NADZOR KISIKA PORABE

7. Komatsu T Shibutani K, Okamoto K, et al. Kritična raven dobave kisika po kardiopulmonalni obvod. Crit Care Med 1987- 15: 194-197.
8. Rashkin MC, Bosken C Baughman RP. dobave kisika pri kritično bolnih. Odnos do krvi laktata in preživetje. Prsih 1985- 87: 580-584.
9. Mohsenifar Z, Goldbach P Tashkin DP, s sod. Razmerje med 0- dostave in 0- porabo v sindroma dihalne stiske pri odraslem. Prsni koš 1983- 84: 267-272.
10. Danek SJ, Lynch JP, Weg J Dantzger DR. Odvisnost porabe kisika na dostavo kisika v sindroma dihalne stiske pri odraslem. Am Rev Respir Dis 1980- 122: 387-395.
11. Astiz ME, Rackow ES, Kaufman B, et al. Povezava dobave kisika in mešani venske oksigenacijo do laktacidoze pri bolnikih s sepso in akutnega miokardnega infarkta. Crit Care Med 1988: 16: 655-662.

Kisik v mešani venske krvi

1. Kandei G Aberman A. Mešani venska nasičenost s kisikom. Njegova vloga pri ocenjevanju kritično bolnih. Arch Intern Med 1983- 343: 1400-1402.
2. Birman H Haq A Hew E Aberman A. Stalno spremljanje mešanega venske nasičenja s kisikom pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih. Prsni koš 1984- V§6: 753-756.
3. Mizock BA. Laktacidoza. Bolezen-A-mesec 1989- 5: 235-300.
4. Haijamae H. laktata metabolizem. Intenzivna nega Svetovna 1987- 4: 118-121.
5. Weil MB, Michaels S Rackow E. Primerjava koncentracije laktata v krvi v centralno veno, pljučne arterije in arterijske krvi. Crit Care Med 1987- 15: 489-490.
6. temno L Jr, Noyes LK, Ženinov TA, Moore MS. Hitra mikro merjenje laktata v polni krvi. Crit Care Med 1984- 12: 461-464.
7. Kruse JA, Zaidi, SAJ, Carlson RW. Pomen ravni krvnega laktata pri kritično bolnih bolnikih z boleznijo jeter. Am J. Med 1987- 83: 77-82.
8. Tashkin DP, Goldstein PJ, Simmons DH. Okvara poraba laktata med znižal jeter perfuzije in hipoksemijo. Am J Physiol 1972- 223: 968-974.

vsebina