Heart aktivnost - intenzivna nega

Video: VL ru Delo brigade Enota intenzivne terapije (srčni napad)

aktivnost srca

V tem poglavju bomo pogled na sile, ki vplivajo na učinkovito delovanje srca, svojega nastanka obsega giba, ter njihovo interakcijo v normalnih pogojih in na različnih stopnjah razvoja srčnega popuščanja [1-4]. Večina izrazov in pojmov, ki jih bodo imeli v tem poglavju, ste dobro znani, zdaj pa boste mogli uporabljati to znanje v postelji.

clonus

srce - votlo mišična organov. Kljub temu, da skeletnih mišic v strukturi in fiziološke lastnosti razlikujejo od srčne mišice (miokarda), se zdi preprosta, jih lahko uporabijo za dokazovanje osnovne mehanske zakone mišično krčenje. To se običajno uporablja model, v katerem se mišice togo ustavljena na podporo.

1. Če se obremeni s prostim koncem mišice, se mišica raztegne in spremeni svojo dolžino v mirovanju. Moč, raztezajo mišice, preden je skrajšano prednapetosti.

2. dolžina, pri kateri se mišica raztegne po uporabi Predobremenitev, ki jih mišice "elastičnosti" določena. Fleksibilnost (elastičnost) - sposobnost predmeta v svojo prvotno obliko po deformaciji. Elastičnost mišic, manj je mogoče prednapeti napetost. Za opredelitev elastičnost mišic običajno uporabljajo koncept "Raztezek" v svojem pomeni izraz inverzno koncept "elastičnosti."

3. Če je mišica popraviti omejevalnik, lahko povečate ppenagruzku prekomerne telesne teže brez dodatnih za raztezanje mišic. Pri odstranjevanju električne in ustaviti pogodb mišice in dvigne tako tovor. Tovor, ki je povečati prostovoljno mišice se imenuje afterload. Prosimo, upoštevajte, da afterload vključuje prednapetosti.

4. Sposobnost mišice na gibanje obremenitve se šteje indeks moči krčenje mišic in opredeliti pojem kontraktilnosti.

Tabela 1-1.

Parametri, ki opredeljujejo krčenje skeletnih mišic

OPREDELITVE

Z vidika mehanike krčenje mišic je odvisna od več sil (tabl.1-1). Te sile delujejo na mišico ali v mirovanju ali med aktivnimi popadkov. V preostalem kondicioniranje mišice in določitev uporablja Vnaprej naloži elastične lastnosti (raztegljivost delov) tkivo. Med krčenje mišic država odvisna od lastnosti kontraktilnih elementov in blago, ki mora biti postavljena (afterload). V normalnih pogojih deluje srce na podoben način (glej. Spodaj). Vendar pa pri prenosu mehanskih zakonov mišice v dejavnost srčne mišice kot celota (tj svojem črpalno funkcijo) značilnosti bremen, opisane v enotah tlaka ne sile, poleg tega pa namesto uporabe dolžino od krvnega volumna.

Krivulje tlak - prostornina

Tlaka in prostornine krivulje, predstavljeni na sliki 1-2 ilustrirajo krčenje levega prekata in sile, ki vplivajo na ta proces. Zanka nahaja znotraj grafu opisuje eno srčnega cikla.

srčna cikel

1. Točka A (glej slika 1-2 ..) - nadeva zgodnje ventrikla, ko se odpre mitralne in kri teče iz levega atrija. Obseg prekatni postopoma povečuje, dokler se tlak v prekatu presega tlak v atrij in mitralne ventil zaprt (točka B). Na tej točki, je obseg prekata predstavlja volumen končnega diastoličnega (EDV). Ta obseg je podoben prednapetosti na modelu zgoraj opisani, saj bo to privedlo do raztezanje vlaken na ventrikularni novo preostalo (diastolični) dolžino. Z drugimi besedami, končni diastolični volumen enakovredne prednapetosti.



Sl. 1-2-tlačne krivulje volumna levega prekata na intaktne srca.

2. Točka B - zgoraj levo ventrikularno krčenje v zaprtem mitralno in aorte ventilov (faza izometrični kontrakcij). Ventrikularnih poveča tlak hitro, dokler ne presega tlak v aorti in aortne ventil ne odpre (točka B). Pritisk na tej točki je podoben afterload na zgornjem modelu, saj se uporablja za prekata po začetku krčenje (sistoli) in je sila, ki jo je treba premagati ventrikel, da "vrgel" na sistolični (kap) količina krvi. zato, pritisk v aorti je podoben afterload (Afterload v resnici je sestavljena iz več delov, vendar je to cm. Spodaj).

3. Po odprtju aortne kri steka v aorti. Ko ventrikularna tlak pade pod aortne tlakom, aortne ventil zapre. ventrikularne kontrakcije sila je določen z volumnom krvi izbija v danih vrednosti pred in afterload. Z drugimi besedami, tlak v točki F - funkcijo kontraktilnost, če vrednosti B (prednapetosti) in B (afterload) niso spremenile. tako sistolični krvni tlak podobno kontraktilnosti, Ko je pred in afterload konstantna.

Ko je točka P aortne ventil zapre, se tlak v levem prekatu dramatično zmanjša (izometrični sprostitev obdobje) do naslednjega odprtje mitralne ventil na točko A, tj začetku naslednjega srčnega cikla.

4. površina dna krivuljo tlaka in prostornine ustreza delu levega prekata v enem srčnem ciklu (delovne sile - količine, enake produktu sile in premika modulov). Vsi postopki, ki povečujejo površino (npr poveča pred- in afterload ali krčenje), povečano šok srca. Shock delo - pomemben kazalec, saj določa energetski porabi srce (poraba kisika). To vprašanje je obravnavano v poglavju 14.

CURVE Starling

Delo zdravo srce v prvi vrsti odvisna od prostornine krvi v prekate ob koncu Dijastola. To je bilo prvič odkrili leta 1885 na pripravah v žaba srca Otto Frank. Ernest Starling nadaljeval te študije na sesalskih srca vrbe leta 1914 prejel zelo zanimive podatke. Sl. 1-2 prikazuje Starling krivuljo (Frank-Starling) prikazuje povezavo med MLC in sistoličnega tlaka. Opomba strm del krivulje navzgor. Strmina Starling priča o pomembnosti Predobremenitev (volumna) za povečanje sproščanje zdrave krvi serdtsem- drugimi besedami, s povečanjem prekrvavitve srca med diastolični in, posledično povečanje natezne trdnosti povečuje srčne mišice srčnega utripa.

Ta odnos - temeljni zakon ( "zakon srca") fiziologija srca in ožilja, ki se manifestira geterometrichesky (tj izvajajo kot odgovor na spremembo dolžine miokardni vlaken) mehanizem za regulacijo srčnega delovanja.

Padajoče del krivulje Starling

Če previsoka, kapljica BWW včasih opazili sistoličnega krvnega tlaka s tvorbo odseka padajočem krivulje Starling. Ta pojav je pojasnjeno na začetku preseglo od srčne mišice, Krčenje filamenti kadar znatno odstopajo od druge, kar zmanjšuje stik med njimi, ki so potrebni za vzdrževanje silo krčenja. Vendar pa se lahko navzdol del krivulje Starling dobiti s povečanjem afterload, ne le zaradi povečanja dolžine mišičnega vlakna v končni diastolični [2]. Če afterload konstantna, da bi se zmanjšala srčnega volumna srca, mora končni diastolični tlak (DAC) večji od 60 mm Hg Ker je ta pritisk le redko opaziti v kliniki, vrednost padajočem delu krivulje Starling še vedno predmet razprave [5].



Sl. 1-3. Ventrikularnih funkcionalne krivulje.

V klinični praksi, ni dovolj dokazov za podporo padajoče del krivulje Starling. To pomeni, da kadar preobremenitev naj ne bi zmanjšala srčni učinek, hipovolemija in pri (npr Zaradi večjega diureze), ne more rasti.

To je treba posvetiti posebno pozornost, saj so diuretiki pogosto uporabljajo pri zdravljenju srčno popuščanje. Za več podrobnosti o tej zadevi je obravnavana v poglavju 14.

FUNKCIONALNO CURVE SRCE

kliniki analog Starling Krivulja je funkcija krivulja srca (sl. 1-3). Prosimo, upoštevajte, da je obseg giba nadomešča sistolični tlak, in KDD - EDV. Oba ukrepa se lahko določi na postelji z uporabo pljučne arterije katetra (glej pogl. 9).

Naklon krivulje je posledica funkcionalne srca ne le kontraktilnost miokarda, ampak tudi afterload [1-3, b]. Kot je razvidno na sl. 1-3, zmanjšana kontraktilnost ali povečanje afterload zmanjšuje strmine pobočja. Pomembno je upoštevati učinek afterload, saj to pomeni, da funkcionalno krivulja srca ni zanesljiv kazalec kontraktilnost miokarda, Kot je bilo predlagano prej [6].

KRIVULJE raztezanja

Sposobnost za zapolnitev ventrikel pri diastolični lahko označena z razmerjem med tlakom in volumnom v končni diastolični (EDV in DAC), kot je predstavljena na sl. 1-4. Krivulje Nagib tlaka in prostornine med prekata diastolični odraža raztegljivost [7].

Ventrikularna distensibility = AKDO / AKDD.



Sl. Krivulje volumen 1-4-tlak med Dijastola

Kot je prikazano na sl. 1-4, bo zmanjšanje raztegljivost privede do premika krivulje navzdol in v desno, bo DAC višje, ko se katera koli BWW. Povečanje razširljivi prižiganje.

Prednapeti - moč, se raztezajo mišice v mirovanju, kar ustreza BWW namesto CRT. Vendar MLC ni mogoče določiti z običajnimi metodami na postelji in merjenje CCR - standardni klinični postopek za določanje prednapetosti (glej poglavje 9.). Pri uporabi DDC oceniti prednapetosti je treba upoštevati odvisnost DAC spreminja raztegljivost [7]. Sl. 1-4 je razvidno, da se DAC mogoče izboljšati, čeprav BWW (prednapetosti) dejansko zmanjša. Z drugimi besedami, bo na zaslonu CRT precenjujejo magnitudo prednapetosti na zmanjšano distensibility prekata.

CCR omogoča zanesljivo označevanje prednapetosti le tedaj, ko običajna (nespremenjeno) ventrikularna distensibility.

Nekateri terapevtski ukrepi pri bolnikih, ki so v kritičnih pogojih, lahko privede do zmanjšanja distensibility prekata (npr mehansko prezračevanje s pozitivnim inspiracijski tlak), kar omejuje vrednost DAC kot kazalnik prednapetosti. Več podrobnosti so obravnavane v poglavju 14.

afterload

Nad afterload je bil določen kot sila, ki preprečuje ali ponuja odpornost na krčenje prekatov. Ta sila je enaka napetosti, ki nastanejo v steni prekata v sistoli. Sestavina transmuralnim stena prekata stres je prikazano na sl. 1-5.



Sl. 1-5. afterload komponente.

V skladu z zakonom o Laplace stene stresa - funkcijo sistoličnega tlaka komore in radiju (prekata). Sistoličnega tlaka je odvisna od impedance pretoka aorte, medtem ko je velikost komore je funkcija BWW (tj Predobremenitev). Zgoraj model je bil prikazan prednaložite - del afterload.

vaskularni upor

impedanca - fizikalna veličina, označen s impedance okolje uporablja pulzirajoč tok fluida. Impedanca ima dve komponenti: raztezanja, ki preprečuje spremembe v pretočni hitrosti in odpornosti, omejevanje povprečne hitrosti toka [6]. Arterijska distensibility merjenje rutinskih metod je nemogoče, zato za oceno afterload uporabo arterijski upor (BP), ki je določena kot razlika med srednji arterijski tlak (dotočni) in venskega tlaka (odtok), deljeno s hitrostjo pretoka krvi (srčna izhodno). Pljučna vaskularni upor (PVR) in skupni periferni upor (TPR) določimo, kot sledi:

PVR = (D_la- D_nn) / NE;

SVR = (MAP - D_nn) CB,

kjer CB - srčna izhod, PAP - povprečni tlak v pljučni arteriji, LFT - pomeni slabo atrijsko tlak SBP - pomeni sistemski arterijski tlak, DPP - pomeni napačno atrijsko tlak.

Predstavljena enačba podobna enačbah za opisovanje odpornost na neposredno električnega toka (Ohmov zakon), t.j. obstaja analogija med hidravličnih in električnih tokokrogov. Vendar pa bo obnašanje upor v električnem tokokrogu, se znatno razlikuje od pretoka tekočine v impedanci hidravličnega tokokroga zaradi prisotnosti valovanje in kapacitivni elementi (žile).

transmuralnim tlak

Res afterload - transmuralnim sile in zato vključuje komponento, ki ni del obtočil: tlak v plevralni votlini (špranje). Podtlak v plevralni votlini povečuje afterload ker pa ima transmuralnim povišanja tlaka pri določenem tlaku, intraventrikularno pozitivni intraplevralno tlak nasproten učinek [8]. To lahko služi kot sistoličnega dekompresijski obrazložitev (volumna srca) med spontanim navdih, ko je podtlak v plevralni votlini zmanjša. učinek pritiska v plevralni votlini aktivnosti srca je obravnavana v poglavju 27.

Na koncu je treba omeniti številne težave povezane z vaskularno odpornost proti pretoku krvi kot merilo afterload, kot eksperimentalne študije kažejo, da vaskularni upor - nezanesljiv pokazatelj prekata afterload [9]. Merilni vaskularno odpornost lahko informativno, kadar se uporablja kot vaskularne odpornosti determinanta AD. Glede na to, da je povprečni krvni tlak, ki izhaja iz srca proizvodnje in žilnega upora, merjenje slednjega pomaga raziskati hemodinamskih zlasti hipotenzijo. Uporaba OPSS za diagnosticiranje in zdravljenje stanj šoka pregledanih v poglavju 12.

Kroženje v srčnega popuščanja

Regulacija krvnega obtoka pri srčnem popuščanju je mogoče opisati, če ste vzeli minutnega volumna neodvisnih spremenljivk in CCR in CSO - za odvisne spremenljivke (Slika 1-6.). Kot znižanja srčne moči in povečanje CRT OPSS [6, 10, 11]. To pojasnjuje kliničnih znakov srčnega popuščanja:

Večja DAC = venska zastoji in edem;

CSO = povečana vazokonstrikcijo in hipoperfuziji.

Vsaj del teh hemodinamičnih spremembah pojavijo zaradi aktiviranja sistema renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema [12]. Sproščanja renina pri odpovedi srca zaradi zmanjšanja ledvičnega krvotoka. Nato pod je delovanje renina v krvi proizvaja angiotenzin I, in od tam preko encima angiotenzinske konvertaze - angiotenzin II, močan vazokonstriktor, neposredno vpliva na krvne žile. Povzroča angiotenzin II dobitkom aldosterona iz nadledvične skorje povzroča zamude v telesu natrijevih ionov, s čimer se poveča venski in nastanek edema.

Progresivni srčno popuščanje

Hemodinamika v naprednih srčnega popuščanja so prikazani na sliki. 1-7 [II]. Polna črta prikazuje graf srčnega izhodu iz predobremenitve (tj funkcionalna krivulja srca), črtkana - srčna izhod iz CSO (afterload). Sečišča krivulj odraža razmerje predobremenitve, afterload in srčne izhod na vsaki stopnji ventrikularno disfunkcijo.



Sl. 1-6. Učinek minutnega volumna v končni.

Spremembe hemodinamskih srčnega diastoličnega tlaka in skupni periferni odpovedi. N - norma, Y - zmerno srčno žilni upor. odpoved, hudo srčno popuščanje T

1. zmerno srčno popuščanje

Ker je poslabšanje funkcije prekata srca zmanjša naklon krivulje in presečišče se prenese v desno po krivulji OPSS-SV (afterload krivulja) (sl. 1-7). V zgodnjih fazah blagim srčnim popuščanjem še vedno obstaja strma proga DAC-SV (prednapetosti krivulja) in presečišča (točka Y) definiran na ravni del afterload krivulje (sl. 1-7). Z drugimi besedami, ko prekata dejavnost zmerno srčno popuščanje je odvisna od prednapetosti in afterload odvisno od [11].

Sposobnost, da se odzove na ventrikularni srčno prednapetosti srednjemu popuščanja resnosti pomeni, da je hitrost pretoka lahko shrani, vendar polnilni tlak preseže normo. To pojasnjuje, zakaj je najbolj izrazit simptom v zmernim srčnim popuščanjem dispnejo.

2. hudo srčno popuščanje

Z dodatnim znižanjem aktivnosti srca funkcija prekata postane manj odvisen od predobremenitve (t.j. krivulja zmanjšuje delovanje srca) in se začne zniževati srčni učinek. Funkcionalna srčna krivulja premakne za najbolj strm del afterload krivulje (točka T) (slika 1-7).

hude srčne odpovedi, ventrikularna aktivnost ni odvisna od predobremenitve in afterload odvisen [11].

Oba dejavnika sta odgovorni za zmanjšanje krvnega pretoka, opazili v kasnejših fazah srčnega popuščanja. Zlasti pomembno vlogo v afterload kot arterijsko vazokonstrikcijo zmanjšuje ne le srčni učinek, ampak tudi zmanjšuje periferni krvni pretok. Povečanje afterload pomena hudo razvoju srčno popuščanje je osnova za njeno zdravljenje perifernih vazodilatatorjev. Več podrobnosti o tem vprašanju je opisano v nadaljevanju (poglavje 14).

VIRI

Berne RM, Levy MN. Fiziologija kardiovaskularnega sistema, 3. ed. St. Louis: C.V. Mosby, 1981.

Mali RC. Fiziologija srca in promet, 3. izdaje. Chicago: Leto Book Medical Publishers, 1985.

pregledi

Video: oživljanje

1. Parmley WW, Talbot L. Srce kot črpalka. V: Berne RM ed. Priročnik fiziologije: kardiovaskularnega sistema. Bethesda: Ameriški Fiziološki Society, 1979- 429-460.
2. Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J Jr. Mehanizmi srčno krčenje in sprostitev. V: Braunwald E. ed. bolezni srca. Šolski kardiovaskularne medicine, 3. izdaje. Philadelphia: W.B. Saunders, 1988- 383-425.
3. Weber K, Janicki JS, Hunter WC, s sod. Obnašanje kontrakcije srca in njegova funkcionalna spenjanje v obtoku. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 375-400.
4. Rothe CF. Fiziologija venske vračanja. Arch Intern Med 1986- 246: 977-982.
5. Katz AM. Padajoče ud krivulje Starling in ni srce. Naklada 1965- 32: 871-875.
6. Nichols WW, Pepine CJ. Levi afterload prekata in aortna vhodna impedanca: Posledice pulzno pretok krvi. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 293-306.
7. Harizi RC, Bianco JA, Alpert JS. Diastolični delovanje srca v kliničnem kardiologiji. Arch Intern Med 1988- 148: 99-109.
8. Robotham JL, Scharf SM. Učinki pozitivnega in negativnega tlaka prezračevanje na delovanja srca. Clin prsih Med 1983- 4: 161-178.
9. Lang RM, Borów KM, Neumann A sod. Sistemski žilni upor: nezanesljiv indeks levega afterload prekata. Naklada 1986 74: 1114-1123.
10. Zeiis R, Flaim SF. Spremembe v vazomotorne tona v kongestivnega srčnega popuščanja. Prog Cardiovasc Dis 1982 24: 437-459.
11. Cohn JN, Franciosa JA. Vazodilatator zdravljenje srčnega popuščanja (prva dva dela). N Engin Med 1977- 297: 27-31.
12. Dzau VJ, Colucci WS, Hollenberg NK, Williams GH. Povezava sistema renin-angiotenzin-aldosteronski sistem za klinično stanje v kongestivnega srčnega popuščanja. Naklada 1981 63: 645-651.

vsebina