Mlečna kislina, mlečna acidoza in ketoacidoza - intenzivna nega

32 Mlečna kislina, mlečna acidoza in ketoacidoza

Akumulacija organskih kislin v krvi je označevalec metaboličnih motenj, vendar ne primarni patologijo. Še pomembneje ne osredotočajo tega poglavja o organskih kislin, saj je glavni problem ni z njimi, in presnovne motnje. Omenjena prijava pripisuje velik pomen natrijevega hidrogenkarbonata v času intenzivne terapevtskih ukrepov, kot je opisano v nadaljevanju.

Laktacidoza (laktat acidoza)

Mlečna kislina, končni produkt anaerobne glikolize in glikogenolize, ki nastaja v telesu v količini 1 meq / (CHS) (normalna mišice v mirovanju) [l, 2]. Normalne ravni serumskega laktata 2 meq / l ali manj, vendar je velik fizični stres vsebnost mlečne kisline v krvi doseže 4 mEq / l 2). Najbolj laktata v jetrih metabolizira, gluconeogenic substrat (poleg tega je mlečna kislina absorbira srčni mišici, kadar se uporablja kot energetski materiala). Jetra so lahko predelajo 10-krat več laktat kot njegovi običajno oblikovani. Glavne vzroke razvoj laktacidoze so prikazani na sl. 32-1.

klinični SHOCK

Značilno je, laktat acidoza spremlja klinično šok, ki je obravnavana v poglavju 12 kot stanje neustrezno oksigenaciji tkiv. Glavni vzrok laktacidoze občutek šoka (kardiogeni ali septičnega). Vendar pa je med sepso se lahko razvije laktacidozo in brez arterijske hipotenzije ali drugih kliničnih simptomov šoka. Giperlaktatsidemiya v šoku nastane zaradi intenzivnega tvorbo mlečne kisline in zmanjša sposobnost jeter z obdelavo, t.j. sposobnost za pretvorbo laktata za glukozo in glikogen. Inhibicija metabolizma laktata lahko posledica motenega pretoka jeter zaradi padca krvnega tlaka med šok. Akumulacija mlečne kisline v krvi v katerikoli obliki šoka velja smola prognostični znak [W].

TAM anemični šok?

Šteje se, da lahko hipoksemija, anemija in jetrna bolezen povzroči laktacidozo [2], vendar opažanja potrjujejo to delovno je zelo majhna. Pri bolnikih z respiratorno odpovedjo pO₂ Arterijske krvi smo reducirali do 22 mmHg laktacidoze, vendar ni prišlo v poštev. [4] Več huda hipoksemija skoraj nikoli ne pride v klinični praksi, je malo verjetno, da lahko hipoksemija zaradi odpovedi dihal, povzroči laktacidoze. Povečanje vsebnost mlečne kisline v krvi pacientov z respiratorno odpovedjo je običajno povezana z zmanjšanjem bolezni srca izhod (glej. Sprednjega konca).

Sl. 32-1. Vzroki laktacidoze, ki se pojavi v primeru izrednih razmer.

Kot je za hudo obliko anemije [2], je do danes informacije o bolezni, ki se imenuje slabokrvnosti šok, št. Veliko informacij o tej temi se lahko naučimo iz izkušenj Jehovove priče kliniki (kjer je zaradi verskih razlogov ne uporabljajo zdravila iz krvi), kar kaže, da tudi z zmanjšanjem pri bolnikih v pooperativnem hemoglobina v krvi do 30 g / l laktacidoze ne razvita [5]. Manifestacije anemija preprečuje izboljšanje srčne izhod za ohranjanje tkiv s kisikom pod znižanim hemoglobina.

bolezni jeter, ki je tudi na seznamu vzrokov laktacidoze, predvsem zaradi sposobnosti jetra za laktat uporabo. Vendar tudi s hudo jetrno laktat bolezen acidoza ne razvija, dokler pojav hipotenzije ali drugih kliničnih simptomov šoka [6]. Kršitve sposobnosti jetra za odpravo laktata iz krvi, je igral pomembno vlogo pri nastanku laktacidoze spremnega šok, vendar mehanizmi za zmanjšanje pretok krvi skozi jetra drugačen od mehanizmov uničenja hepatocitov za bolezni jeter.

tiamin pomanjkljivost

Pomanjkanje tiamina (vitamin B₁) Lahko prispeva k laktacidozo zaradi zaviranja piruvat oksidacijo v mitohondrijih [7]. Dejstvo, da je tiamin prekurzor tiamin pirofosfat, koencim funkcija za opravljanje serijo encimov, ki katalizirajo reakcije, kot so neoksidativnih in oksidativne dekarboksilacijo alfa-keto kislin, še zlasti piruvične kisline.

Tiamin pomanjkljivost povzroči zamašitev pretvorbo piruvata v acetiliranega jarem koencim A (acetil-CoA) in usmerja presnovo piruvične kisline v obliki laktata (sl. 32-2, kjer zlasti kaže zmanjšanje piruvata v mlečno kislino). Laktacidoza zaradi pomanjkanja tiamina razvija v odsotnosti resnih motenj kardiovaskularnega sistema, tako korekcija acidoza tiamin dajanje [7]. Tiamin pomanjkljivost opazili pri kritično bolnih [4], bi bilo to treba upoštevati v vsakem primeru laktacidoze pri bolnikih s stabilno hemodinamskih ter vsebnosti laktata v krvi višja od te, ki ustreza resnosti bolezni srca in ožilja.

mlečna alkalnost

Povečana koncentracija laktata v krvi lahko povzroči izrazit in alkalnost (metabolične ali respiratorno) [4, 8]. Predlagani mehanizem, ki vodi k povečanju proizvodnje mlečne kisline, ki je povezana s povečano aktivnostjo odvisna od pH encimov, ki katalizirajo reakcijo glikolize. Značilno jetra lahko ustrezno odziva na višjo tvorbe laktata na alkaloze, tako da nivo mlečne kisline zvečanje serumske le hudo alkalozo (več kot 7,6 pH sirotke) [8]. Ne smemo pozabiti, da je v človeškem jetrih, povzroča motnje pretok krvi skozi jetra, inducirane alkaloza povečala proizvodnja laktat lahko pomembno med intravensko infuzijo alkalnih raztopin.

D-LAKTAT acidoza

Znano je, da mlečna kislina - optično aktivne spojine. V ljudi in živali mišice dalo L-mlečne kisline (levovraschayushy izomer) v svojem desnosučni izomer tvorjen z delovanjem mikroorganizmov encimov, ki razgrajujejo glukoze v črevesju.

Slika 32-2. Mehanizmi povezane korekcijskega laktatacidoza natrijev hidrogenkarbonat, tiamin in dikloroacetata. Razlaga v besedilu.

D-mlečne kisline lahko proizvajajo več vrst bakterij, npr Bacteroides fragilis, ter nekatere Gram-negativne aerobne črevesne, kot Escherichia coli [9]. D-laktatacidoza pogosta pri bolnikih z obsežno tankega črevesa resekciji, črevesja anastomoze, kot tudi pri zelo debelih posameznikov [10, 11]. Ob upoštevanju sposobnost črevesne mikroflore za izdelavo D-mlečne kisline, je mogoče, da je bolezen bolj pogosta, kot se zdi na prvi pogled.

D-laktat acidoza lahko prevzame pri bolnikih z nekompenzirani metabolične acidoze in visoko anionskega razlike. Drisko in črevesne zgodovina kirurgija je treba okrepiti zdravnik pozoren nad morebitno D-mlečno acidozo. Pri merjenju krvnega laktata standardnih laboratorijskih tehnik ugotoviti le levosučni izomer. Za pravilno diagnozo mora imeti posebno testni sistem za detektiranje D-mlečne kisline. Te študije so običajno izvedemo v dobro opremljeni kliničnih biokemičnih laboratorijev.

Droge in mlečna kislina

Zdravila najpogosteje povzroča laktacidoze vključujejo adrenalin in natrijev nitroprusid. Adrenalin pospešuje razgradnjo glikogena v skeletnih mišicah in povečuje proizvodnjo laktata. Pomembno vlogo igra tudi vazokonstrikcija majhnih arterij in arteriol, razvoju pod vplivom droge.

Natrijev nitroprusid se hitro metabolizira, ki povzroča sproščanje cianida, lahko motijo ​​procese oksidativne fosforilacije (inhibirajo celično dihanje, nevtralizaciji toksični učinek na citokrom oksidaza). Kot je opisano v poglavju 20, sposobnost cianida povzroči laktatacidoza dalo glede nedavno- Poleg tega je znatno povečanje krvnega cianida možno brez povečanja raven laktata v krvnem serumu.

DIAGNOZA

Laktacidoza se lahko sumi v kateri koli obliki metabolične acidoze povezana s povečanim anionskega razliko.

Anionski razlika (AR). Ko je laktatacidoza AP nikoli normalno, čeprav je lahko obseg njenega povečanja precej razlikujejo. V odsotnosti dejavnikov, ki zmanjšujejo menjalni acidozo AP je skoraj vedno prisotna na AP presega 30 meq / l, tudi spremljevalni odpoved ledvic. V odsotnosti znakov ketoacidoze ali dajanje toksičnih snovi AR 30 mEq / L označuje možnost laktacidoze. AR od 20 do 30 mmol / L morda ne izražajo vse ketoacidozo ali laktacidozo.

Analiza krvi. Venske krvi kaže intenzivnost laktata in arterijske - presnovo jetrne funkcije. Raje biokemijsko študijo krvi, dobljenega iz nadrejenega vena cava ali pljučni arteriji, saj je vsebnost mlečne kisline v teh vzorcih krvi jasno sovpada z njegovo koncentracijo v arterijski krvi [13]. Vzorce krvi takoj ohladili na 0-4⁰C (npr postavi v ledeno vodo), da se prepreči nastanek laktata eritrocitov in vitro. Treba je opozoriti, da se s standardnimi tehnikami je mogoče določiti vsebnost le L-mlečne kisline, medtem ko je pomembno diagnostično vrednost in ima stopnjo njene desnosučni izomer.

Zdravljenje laktacidoze

Če je potrebno zdravljenje, ne samo, da izvede popravek kršitev CBS, ampak tudi za izboljšanje dostave kisika do tkiv, ki vplivajo predvsem na bolezni srca in dihal. Terapevtski ukrepi v šoku obravnavane v poglavjih 12-15. Vendar pa nekateri posebni vidiki zdravljenja niso tam navedena.

UVOD natrijev hidrogenkarbonat (natrijev bikarbonat)

V zadnjih letih, veliko pozornosti v literaturi črpa razpravo o odpravljanju laktacidoze uporabo natrijevega bikarbonata, ki je zaradi nasprotujočih si dokazov o učinkovitosti le-teh, kot tudi njegov potencial, da povzroči veliko stranskih učinkov. Je acidemia resna nevarnost? Če acidoza zmanjša kontraktilnost miokarda, hkrati srčni proizvodnja je običajno še poveča zaradi stimulacije (beta adrenergičnih srca sprostita kateholaminov in zmanjšanje skupnega perifernega žilnega upora [14, 15]. Bolniki s srčnim obolenjem odzivajo različno na "kisle" obremenitev, vendar je vprašanje še vedno ni povsem jasen.

Eden izmed najboljših argumentov v prid odsotnosti neželenih učinkov acidemia ostaja, da je pri bolnikih z diabetično ketoacidozo s krvnim pH pod 7,0 ni opaziti grozi propad življenja (gl. Spodaj).

Nevarno za uporabo natrijevega hidrogenkarbonata? Natrijev bikarbonat povzroča vrsto stranskih učinkov, vključno plazmi hyperosmolarity, hipotenzijo, zmanjšani srčni učinek in povišan krvni laktat. Hipotenzija in zmanjšanje minutnega volumna lahko posledica vezave kalcijevih ionov z anioni bikarbonata [15]. Povečanje ravni mlečne kisline v krvi, verjetno zaradi povečane proizvodnje laktata eritrocitov [18].

Terapevtski učinek natrijevega hidrogenkarbonata. Pogosto opozoriti neučinkovitost natrijevega hidrogenkarbonata (čeprav intravensko dajanje v visokih odmerkih) za znižanje pH krvi. To dokazuje sposobnost zdravila, da se tvori ogljikov dioksid, ki je prikazan na sl. 32-2. Ogljikov dioksid je običajno izveden pljuča, lahko pa tudi difundira v celico, kjer se voda, ki nastane s sodelovanjem ionov vodoroda- Poleg tega se zdi dodatno laktata v krvi. Vse to vodi v poslabšanje bolezni CBS je velika slabost in zahteva zdravljenje z alkalno najti druge rešitve, ki ne vodijo do povečane tvorbe ogljikovega dioksida.

Priporočilo. Za korekcijo laktacidoze potrebne za vzdrževanje pH vrednosti arterijske krvi nad 7,2. Vendar pa to ni strogo pravilo, saj bolniki z diabetično ketoacidozo pogosto trpijo padec pH pod 7,2, brez kakršnih koli resnih posledic (cm. Spodaj).

Eden izmed indikacij za natrijevim bikarbonatom je hipotenzija, odporen na zdravljenje in infuzijsko adrainomimetiki. Odziv na intravensko infuzijo natrijevega bikarbonata pomaga določiti indikacije za uporabo zdravila za nadaljnjo obdelavo. Tako je normalen odziv na hitro intravenski aplikaciji natrijevega hidrogenkarbonata je za zniževanje krvnega tlaka, verjetno zaradi vezave kalcijevih ionov bikarbonata anionov. Zato, zvišan krvni tlak po hitrem dajanju (seveda odsotnost podobnim učinkom po infuziji enakovreden volumen normalne solne raztopine, ki je v tem primeru nadzorni) mogoče razumeti kot osnova za farmakološkega korekcijo acidoze.

Količina bikarbonata (HCO₃^-) Je potrebna za korekcijo pH, izračunane po formuli:

Pomanjkanje DDV₃^- = 0,5 x masa (kg) x (želeno količino HCO₃^- - Davčna številka₃^- seruma).

Vsebina DDV₃^- Serum ki podpira pH nad 7,2, bo odvisna od PCO₂ v arterijski krvi. Če brez dodatnih respiratorne acidoze alkalnost, zadostuje koncentracija HCO₃^- 15 meq / L v serumu. Vedno je treba popraviti dihalne acidoze za uporabo natrijevega hidrogenkarbonata kot tudi intravensko dajanje te formulacije poveča nastajanje ogljikovega dioksida.

Običajno priporočamo, da hitro odpraviti polovico primanjkljaja DDV₃^- Iv bolus uporaba natrijevega hidrogenkarbonata, in nadalje dolivanje manjkajočo količino FNL₃^- imajo za 4-6 ur, uvaja infuzijo zdravil. Ker je nastanek kislih izdelkov se nadaljuje dalj časa, se lahko takšna strategija obravnava vodi do podcenjevanja nujnosti je bikarbona treba redno meriti njeno vsebino v serumu.

druge droge

Neučinkovitost natrijevega hidrogenkarbonata v mnogih primerih vodilo do drugih sredstev farmakološkega korekcijo CBS.

Karbikarb. Rešitev z varovalnih lastnosti in nižjo vsebnost hidrogenkarbonata anionov kot raztopine natrijevega hidrogenkarbonata (tabela. 32-1). V primerjavi s slednjo karbikarb povzroča minimalno nastajanje ogljikovega dioksida. Zato je hitrejši kot natrijevega hidrogenkarbonata, dvigne pH krvni serum, brez povečanja (v nasprotju z natrijevim karbonatom) laktata v krvi [18]. Trenutno poteka obsežnih kliničnih preskušanjih karbikarba, so predhodni rezultati spodbujajo zelo

Natrijev dikloroacetata (ND) zmanjša proizvodnje laktata s spodbujanjem piruvata dehidrogenazo sodeluje pri oksidaciji piruvata v acetil-CoA kot del encimskega kompleksa piruvat dehidrogenaze in s tem usmerja način oksidacije piruvične kisline v mitohondrijih (glej. Sl. 32-2). Posledično je raven mlečne kisline v serumu zniža, kar potrjuje kliničnih raziskavah [19]. OG ima tudi pozitivno inotropnim učinkom, ki je zelo koristna kot kontraktilnost miokarda pada z acidoze. Uporaba se SD za odpravo acidoze je zelo mamljiva, vendar klinične študije, ki potrjujejo učinkovitost zdravila še ni bil končan. [19]

ketoacidozo

Ketonska telesa - skupina organskih spojin, ki so vmesni proizvodi presnovi maščob, proteinov in ogljikovih hidratov. Glavna pot sinteze ketonskih teles (ketogenesis), ki v glavnem pojavlja v jetrih, - pod vplivom tiolazo kondenzacijo dveh molekul acetil-CoA tvorjenih v beta-oksidacijo višjih maščobnih kislin ali oksidativno dekarboksilacijo piruvata.

* Tudi pogosto uporablja trisamin (triolamin, THAM), ki v nasprotju natrijev hidrogenkarbonat odpravlja znotrajcelično acidoze in ne poveča nivo ogljikovega dioksida v krvi. - pribl. Ed.

Tabela 32-1

Primerjalni lastnosti alkalnih raztopin

Ketonska telesa, ki jih telo uporablja kot vir energije z omejeno močjo. Pri popolni oksidaciji 1 g ketonska telesa se proizvaja 4 kilokalorije (kcal) toplote, zato njihova energijska vrednost višja od ogljikovih hidratov (3,4 kcal / g). Osnovni ketoni * - acetocetni (AUC) in beta-hidroksimaslene kisline (Bomko) - obstaja v nekem ravnovesju med seboj, ki je podprt s tvorbo beta-hidroksimaslene kisline, acetocetni kisline izmed:

anionsko praznino

Za razliko od visoke AR s laktacidoze (pogosto več kot 30 meq / l), RA ketoacidoza rahlo povečalo (15-20 meq / l), ali celo še običajen. AR znatno manjša pri bolnikih z normalno ledvično funkcijo saj se ketonska telesa izloča v urin in kloridi se reabsorbira v ledvičnih tubulih ohraniti electroneutrality medija.

TEST nitroprusid (kvalitativni test)

Preskus z natrijevim nitroprusidom - kolorimetrična metoda za hitro določanje ketonov teles v krvi in ​​urinu. Za to posebno uporabo tablete ali papirni trakovi, impregniranih z reagenti, ki vključujejo natrijev nitroprussid- z njihovo pomočjo ugotoviti le prisotnost acetona in acetocetnega kisline v tekočini vzorca v dokaj visoki koncentraciji. Test pozitiven samo takrat, ko je raven acetocetnega kisline presega 3 meq / l, kot je prikazano na sl. 32-3.

* S ketonska telesa se uporablja tudi aceton-imajo podobno strukturo in so sposobni interkonverzijo. - pribl. Ed.

Sl. 32-3. Vsebnost ketonska telesa v krvnem serumu v alkoholni in ketoacidoza. AKA alkogolnyi ketoatsidoz- DFA - diabetična ketoacidoza.

Test pomanjkljivost nitroprusid je, da je z njeno pomočjo mogoče določiti p hidroksibutirična kislino, prevladujejo v ketoacidozo vseh vrst. Razmerje ketonskih teles v diabetično in alkoholni ketoacidoza so prikazani na sl. 32-3, kar pomeni, da je koncentracija acetocetni kislina komaj presega njeno določanje praga z uporabo testa nitroprusid. To kaže, da so zahteve za standardne metode za določanje ketonska telesa prenizka in ne izpolnjujejo razsežnost problema kršitev CBS v različnih vrstah ketoacidoze.

diabetična ketoacidoza

Po našem mnenju se zdi, diabetična ketoacidoza degradiranih različico normalnega odziva telesa na stradanje *. Kljub dejstvu, da je približno 60% bolnikov v enoti za intenzivno nego imajo zdravstvenih pogojev [21], ki se hitro se pojavijo spremembe v telesu so pogosto posledica nepravilno izbrane doziranja insulina.

V določenih skupinah bolnikov, zlasti starejših, lahko umrljivost dosegla 50%.

* Pri sladkorni bolezni izboljšano ketogenesis in zmanjšalo ketoliz s celotno lakote in izčrpanosti povečano ketogenesis. - pribl. Ed.

Diagnozo ketoacidoza

Tipični klinične manifestacije kot hiperglikemijo, keton telo in kri t, Visoka anionsko razlika (kot rezultat metabolične acidoze) težko spregledati. [21] Vendar pa kljub temu, diagnoza te bolezni ni vedno enostavno.

Diabetična ketoacidoza je mogoče opaziti, ko nivo glukoze v krvi pod 3500 mg / l (350 mg% ali 19,4 mmol / l) [22], normalne vrednosti razlike aniona [23] ali premik pH v alkalnem območju [24].

Najpogostejše "atipičnih" manifestacije ketoacidoza vključujejo običajen ali zmerno povišano začetkom anion. Kljub temu, da je bolezen vedno definiran kot acidoze z visoko anionsko praznino, razlika je pogosto manj kot 20 mmol / L. To je posledica dejstva, da hiperkloremična metabolična acidoza vodi do povečane reabsorpciji klorida v ledvičnih cevkah, ker so ketonska telesa izloči z urinom. Anionski Razlika je večja pri bolnikih z dehidracijo, saj so pogosto razdeljene pravočasno izločanje ketonskih teles preko ledvic.

Zdravljenje ketoacidoza

Na splošno sprejeta načela pri zdravljenju diabetične ketoacidoze so prikazani v tabeli. 32-2.

Hkrati pa moramo biti pozorni na več točkah.

Tabela 32-2

Zdravljenje ketoacidoza

1. Ker lahko pacienti z diabetično primanjkljaja ketoacidoze tekočine doseže 10% telesne teže [21], zdravljenje je treba začeti z uvajanjem slane raztopine (npr izotonična raztopina natrijevega klorida). Vendar pa obstaja tveganje možganskega edema ali pljuč, ki zmanjšuje navdušenjem zdravniki glede uporabe rešitev soli. Prednostno uvedba koloidnih raztopin (npr 5% raztopina albumina) [21], lahko ostane v krvnem obtoku in vzdrževanje osmolalnosti in pH krvi (glej pogl. 17). Vendar pa je za to uporabo namen je nepraktična zaradi svoje sposobnosti, da poveča stopnjo amilaze v serumu raztopini getastarcha koloidnega (hidroksietil škrob) (glej pogl. 17).
2. tanjšanje Kalij - pogosto opazili pojav z izgubo elektrolita je od okoli 3 do 5 meq / kg. Vendar lahko serumsko koncentracijo kalija normalno ali povišano. izgubo kalija treba zapolniti (ASAP), priporočil navedene v preglednici. 32-2 (običajno dajemo kalijeve nadomestke, zlasti kalijevega klorida).
3. Izguba fosfor - kot karakteristična pojava in povprečno 1-1,5 mmol / kg. Vendar, fosfor nadomestilo pomanjkljivost ne poveča učinkovitost terapevtskih ukrepov za odpravo ketoacidoze in ni priporočljiva v vsakodnevni praksi. Tak pristop je primeren le za bolnike z izrazito hipofosfatemijo (koncentracija PO₂ v serumu manj kot 10 mg / l), ob tem tveganju za razvoj resnih zapletov. (Za več informacij o problemu hipofosfatemijo glej pogl. 38)
4. Natrijevega bikarbonata v svoji vsakdanji praksi ne uporablja več, saj ne samo, da ne prispeva k odstranitvi bolnikov iz stanja ketoza, ampak prispeva tudi k oblikovanju ketonskih teles. Ob natrijevega hidrogenkarbonata se uporablja samo v primerih ognjevzdržnih (brez zdravila) arterijsko gipotenzin.

Končni cilj terapevtskih ukrepov ni povezan z normalizacijo glukoze v serumu. Dejansko lahko raven glukoze zmanjša za 6 ur [21] in popravek acidemia je dvakrat toliko časa. Ko je padec koncentracije glukoze v serumu do 2500 mg / l (250 mg% ali 13,9 mmol / l) pa ima, kot je zdravilo dodamo raztopini za intravensko dajanje, kot tudi je insulinski dajemo z infuzijo, dokler raven NPHS" To poveča do 20 mmol / l. Ta vsebina normalizacija DDV₃^- Serum je končni cilj terapevtskih ukrepov.

ALKOHOL ketoacidozo

Razvoj alkoholne ketoacidozo, verjetno zaradi več razlogov. Prvič, ti bolniki dobijo dovolj hrane hranila, tj razvija nepopolne ali delno stradanje, ki ga spremlja povečano ketogenesis in ketonemia ketonemiey- posledično postane metabolična ("lačen") Acidoza. Drugič, oksidacijo etanola do acetaldehida v jetrih vodi do tvorbe NADH, spodbuja sintezo ketonskih teles. Tretjič, dehidracija zmanjša izločanje ketonskih teles v urinu.

DIAGNOZA alkohola ketoacidozo

Nasprotno, z alkoholom povzročena, etil laktat acidoza (ugotovljeno med alkoholizem) alkoholno ketoacidoza običajno pojavi 1-3 dni po prekomerno uživanje alkohola. Tako se acidoza lahko izgovarja, kot koncentracija etanola v krvi - zanemarljivo. Kot v primeru ketoacidoza, anion razlika vrednosti" To znatno razlikuje.

Nastal NADH z oksidacijo etanola v jetra, pospešuje pretvorbo acetoacetata do beta-hidroksimaslene kisline. Ker s testom nitroprusid za odkrivanje ketonska telesa v serumu samo določanje približne vsebino acetocetnega kisline, koncentracija ketonskih teles (Točka acetoacetat) Serum je lahko zanemarljivo v alkoholni ketoacidozo (Glej. Sl. 32-3). V zvezi s tem, za diagnozo kliničnih podatkov alkoholne ketoacidoza največja vrednost. Kljub dejstvu, da kadar je podrobno stanje hiperglikemijo včasih majhna, ni močno povečanje ravni glukoze v krvi (nad 3000 mg / l ali 16,7 mmol / l) omogoča razlikovati alkohola iz ketoacidoza.

Zdravljenje alkohola ketoacidoza

Alkoholno ketoacidoza so običajno popravljena v 24 urah z intravenskim dajanjem fiziološke raztopine in raztopine glukoze (5% raztopina pripravljena v izotonični raztopini natrijevega klorida). Tako glukoza zavira tvorbo ketonska telesa v jetrih in povečujejo izločanje soli raztopin ketonskih teles v urinu. kalijev izguba Obnovi potrebujemo samo z znatnim zmanjšanjem njegove vsebine v krvnem serumu. Potreba za uvedbo natrijevega hidrogenkarbonata je ponavadi odsoten.

VIRI

laktacidoza

1. Kruse JA, Carlson RW. Laktat metabolizem. Crit nega Clin 1987- 3: 725-746.
2. Mizock BA. Laktacidoza. Bolezen-A-mesec 1989- 35: 237-300.
3. Weil MHz, Afifi AA. Eksperimentalne in klinične študije o laktat in piruvat kot pokazatelji resnosti akutne tokokrožne odpovedi (šok). Naklada 1970- 26: 989-1001.
4. EIdridge F. krvni laktat in piruvat v pljučne insuficience. N Engi J. Med 1966- 274: 878-882.
5. Ott DD, Cooley DA. Kardiovaskularno kirurgijo v Jehovah`s priče. Poročilo 542 operacij brez transfuzije krvi. JAMA 1977- 238: 1256-1263.
6. Kruse JA, Zaidi SAJ, Carlson RW. Pomen ravni krvnega laktata pri kritično bolnih bolnikih z boleznijo jeter. Am J. Med 1987- 83: 77-82.
7. Campbell CH. Hude laktatacidoza pomanjkanja tiamin: Akutna pogubna ali pokanje beri-beri. Lancet 1984: 3: 446-449.
8. Bersin RM, Arieff Al. Primarni mlečna alkaloza. Am J. Med 1988- G5: 867-871.

D-laktacidoza

9. Smith SM, ang RHK, Buccini F. Uporaba meritev D-mlečne kisline pri diagnozi bakterijske okužbe. J Infect Dis 1986- 354: 658-664.
10. Stolberg L, Roife R, Giflin N, s sod. D-mlečna-acidoza zaradi nenormalnih črevesni flori. N Engi J. Med 1982- 306: 1344-1348.
11. DahlquistNR, PerraultJ, CallawayCW, Jones JD.D-lacticacidosisandencephalopathy po jejunoileostomy: Odgovor na prenajedanje in tešče pri ljudeh. Mayo Clin Proc 1984- 59: 141-145.

Diagnoza in zdravljenje

12. Gabow PA, Kaehny WD, Fennessey PV, et al. Diagnostični pomen povečane reže serumu anion. N Engl J Med 1980- 303: 854-858.
13. No MH, Michaels S, Rackow ES. Primerjava koncentracij v krvi laktata v centralno veno, pljučne arterije in arterijske krvi. Crit Care Med 1987- 35: 489-490.
14. Mehta PM, kloner RA. Učinki kislinsko-bazično motnje, septičnega šoka in kalcija in fosforja nenormalnosti na kardiovaskularno funkcijo. Crit nega Clin 1987- 3: 747-758.
15. Graf H Arieff Al. Uporaba natrijevega bikarbonata v terapiji organske acidoze. Intenzivna nega Med 1986 32: 286-288.
16. Stacpoole PW. Laktacidoze. Primer proti bikarbonata terapiji. Ann Intern Med 1986- 305: 276-279.
17. Narins RG, Cohen JJ. Bikarbonat terapija organske acidoze: Primer omogočili njihovo uporabo. Ann Intern Med 1987- 306: 615-618.
18. Sun JH, Filley OF, HORD K, Kindig NB Bartle EJ. Carbicarb: učinkovit nadomestek za NAHCOs za zdravljenje acidozo. Kirurgija 1987- 302: 835-839.
19. Stacpoole PW, Lorenz AC, Thomas RG, Harman EM. Dikloroacetata pri zdravljenju laktacidoze. Ann Intern Med 1988- 308: 58-63.

ketoacidozo

20. Owen OE, Caprio S, Reichard G et na. Ketoza od lakote: ponovnim in nove perspektive S. Clin endokrina Metab 1983- 22: 359-379.
21. Kriesberg RA. Diabetična ketoacidoza: Posodobitev. Crit nega Clin 1987: 3: 817-834.
22. Brandt KR, Miles JM. Povezava med resnosti hiperglikemije in metabolične acidoze v ketoacidoza. Mayo Clin Proc 1988- 63: 1071-1074.
23. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. Diabetična ketoacidoza predstavlja z normalnim vrzel anion. Am J. Med 1986 80: 758-760.
24. Zonszein J, Baylor P. diabetična ketoacidoza s alkalernia: A pregled. Zahodni J. Med 1988- 349: 217-219.
25. Androgue HJ, Wilson H Boyd AE, s sod. Plazma kislinsko baznih vzorce diabetesa ke- toacidosis. N Engi J. Med 1982- 307: 1603-1610.
26. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bikarbonat zdravljenje hude ketoacidoza. Ann Intern Med 1986- 305: 836-840.
27. Kriesberg RA. Kislinsko bazne in motnje elektrolitske deleža alkohola. V: Težave v Critical Care: Snov nasilnež. Dellinger RP (ED), Philadelphia, J. B. Lippincott, Vol. I, str. 66-77,1987.
28. Kriesberg RA. Kislinsko bazne in motnje elektrolitske deleža alkohola. V: Dellinger RP ed. Kršiteljev snov. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1987- 66-77.

vsebina