Zdravljenje bolnikov z diagnozo elektrokardiografskega sindroma CPG - srčna aritmija (3)

Bolniki z EKG diagnozo CPG sindroma je treba razdeliti v dve skupini glede na prisotnost ali odsotnost pritožbe, dokazilo o srčnih aritmij. Če je zgodovina palpitacije, ki jih uporabljamo terapevtski pristop, opisan v prejšnjem poglavju.
Kot smo že omenili, pri bolnikih s sindromom pogosto pojavi CPG ventrikularno fibrilacijo [5]. Zato morate pregledati vse bolnike z elektrokardiografske znakov sindrom VCP opredeliti skupine, predvidoma brez nevarnosti nenadne smrti v primeru atrijske fibrilacije.
Pri bolnikih s sindromom TLU pojavu sredi nevarno ventrikularno fibrilacijo ritem, ki so sposobni, da se premaknete v fibrilacija, zaradi velikosti učinkovitega časa neodzivnosti v dodatne načine terogradni smeri [42]. Po naših pripomb, nesposobnost, da bi dosegli popolno blok anterogradno na AP z intravenskim dajanjem 50 mg aymalina z veliko verjetnostjo predpostavimo trajanje zmanjšanje učinkovite časa neodzivnosti DP v terogradnega smeri (manj kot 270 ms) [48]. Enako velja za prokainamid, intravensko v odmerku 10 mg / kg telesne teže za 5 minut [60].
Zato je pri bolnikih s sindromom TLU in palpitacij brez zgodovine pozitivnega testa na ajmaline (terogradnega pojava odpremnega centra bloka, kot je prikazano na sl. 11.16 in 11.17), kaže na relativno podaljšan čas neodzivnosti DP- nadaljnje raziskave v tem primeru ne zahteva . Takšno testiranje se izvaja pri vseh bolnikih s sindromom CPG, ne glede na obstoj pritožb, saj je pojav paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo ne pove ničesar o trajanju ognjevzdržnih obdobja dodatne poti in zato ne nudi informacije o možnem razvoju grozi prekata ritem v primeru atrijske fibrilacije.
Bolniki s sindromom CPG in brez predhodno posnetih epizod atrijske fibrilacije, ki aymalin ali prokainamid povzroči anterogradno od osrednje bloka odpreme je treba poslati v zdravstveni dom, kjer je to mogoče, da opravijo elektrofiziološke študije. Pri izvajanju programa stimulacije pri teh bolnikih je treba narediti naslednje:
1), da se natančno določi trajanje učinkovito neodzivnih obdobju DP v terogradnega smeri (ki zahteva uporabo dražljajev bližini izstopne točke DP iz preddvorov) [38] -
2) vzrok utripanja atrije (njihova stimulacijo z visoko frekvenco), da se oceni ventrikularna aritmija, medtem ko pod nadzorovanimi in varnih pogojih, katetrizacijskega laboratoriju. Trenutno je zelo težko dati priporočil za zdravljenje asimptomatskih bolnikov, pri katerih je umetno izzvano atrijsko fibrilacijo trajanje intervala R-R manj kot 210 ms. To potrjuje razhajanje mnenj avtorjev tega poglavja, od katerih je eden (J. Tarahu) meni, da je treba take bolnike predpiše profilaktično amiodaron glede verjetnosti prekata fibrilacije. Dve drugi avtorji (X. Wellens in F. Behr) meni, da preden se predpiše preventivno zdravilo za bolnike s sindromom CPG in kratkega časa neodzivnosti na dodatne poti, boste morali zbrati podrobno zdravstveno zgodovino. V državah, kjer je prepovedano uporabo amiodaron, še težje, da sprejme takšno odločitev, saj so na voljo antiaritmike pogosto povzroči resne neželene učinke v terapevtskih odmerkih lahko vpliva na kakovost bolnikovega življenja.

Sl. 11.16. Razvoj popoln AV-blok v nadalje prevodno pot pri intravenski aplikaciji 50 mg aymalina.

Sl. 11.17. Izginotje na preekscitacije (srednji fragmenti EKG) po intravenskem dajanju 300 mg prokainamid.

Zdravljenje bolnikov z kontroverznega elektrokardiograma

Pri zdravljenju pacientov s simptomi sindroma TLU spornih zaradi majhnega vnosa DP v prekata aktivacije v sinusnega ritma in s tem razponu normalne vrednosti P-R in normalna širina kompleksa QRS klinični se sooča s problemom pravilno diagnozo zgodnje stimulacije. Številni bolniki, ki ne morejo zagotoviti takšnega diagnozo pri neinvazivnih postopkih, naslednje: 1) karotidno sinusni masaža za večji vzbujanja zamudo pri AV vozlišča, s čimer se poveča prispevek dodatnega poti pri aktivaciji zheludochkov- 2) intravenskim dajanjem zdravil, kot prokainamid ali ajmaline da povzroča enota DP lahko vodi do izginotja kompleksnih nepravilnosti QRS, izhajajo iz prezgodnje vzbujanje (glej. Sl. 11.17). Oba testa sta diagnostično smiselna le, če so rezultati pozitivni. Vpliv masaže na karotidne sinusa za organizacijo AV vozlišče je odvisna od številnih peremennyh- pri nekaterih bolnikih s sindromom CPG časa preko AV vozla je lahko majhna. Sposobnost, da povzroči PD enoto z zdravili, kot ajmaline in prokainamid, je odvisna od začetne vrednosti učinkovitega časa neodzivnosti dodatne poti [57].
Na negativnimi rezultati obeh neinvazivnih testov pravilni sindrom diagnozo VPU se lahko izvede le s pomočjo naslednjih postopkov: 1) atrialni stimulaciji z naraščajočo frekvenco, ali 2), ki so bolj in bolj prezgodnjih atrijske preskusnih dražljajev [38]. Obe metodi atrijska stimulacija povzroča postopno povečanje časa preko AV vozla brez spreminjanja atrioventrikularni čas prevajanja z RP, nam omogočajo določitev vzbujevalno nedonošenčkov.

Bolniki s sindromom CPG in jih ni mogoče zdraviti tahiartimija

Odstotek bolnikov s sindromom CPG trpi ali paroksizmalne supraventrikularne tahikardije ali atrijske fibrilacije, aritmije, ki je pod nadzorom opredeli precej težko. Mnogi bolniki štejejo za neozdravljivo v drugih klinikah in. do nas, aritmija odpravite s pomočjo enega ali več zdravil, katerih učinkovitost je bila ugotovljena med elektrofiziološke študije. Nekateri od teh bolnikov je ponovno preučilo po peroralni uporabi enakih zdravil za določitev učinkovitosti takšnega zdravljenja. Redno izvaja 24-urno spremljanje EKG, kar omogoča ugotavljanje prisotnosti (ali odsotnosti) za aritmije pri bolnikih zunaj kliniki.
Optimalne rezultate profilaktično zdravljenje bolnikov s sindromom CPG je popolna preprečevanje napadov tahikardije. Včasih je treba preveriti ohranjanje epizod tahikardijo, ki pa so kratkotrajna in prekine spontano. Pomanjkanje učinkovitosti terapije z zdravili od prisiljeni uporabljati druge metode zdravljenja. Menimo, ločeno pristope k odpravi atrijske fibrilacije in tahikardijo vključujejo cirkulacije DP.
Atrijska fibrilacija. Pri nekaterih bolnikih, napadi atrijsko fibrilacijo z visoko incidenco prekata ritma nadaljujejo kljub ustreznemu zdravljenju z antiaritmiki. Razlog za ta pojav lahko sestoji v tem, da povečanje drog neodzivna obdobju DP v terogradnega smeri minimalno [58]. Kot smo že omenili, je običajno manj kot terogradnega učinkovito neodzivnosti pred uprave drog DP, šibkejši pričakovanega učinka vseh razpoložljivih antiaritmiki, ki lahko podaljšujejo neodzivnosti DP. Zaradi dejstva, da je trajanje neodzivnosti RP v terogradnega smeri dodatno zmanjšujemo med simpatični stimulacijo [59], morajo ti pacienti menijo operacijo DP prekine.
Ožilja, tahikardija, ki vključujejo tudi dodatno opremo pot. Nekateri bolniki s sindromom CPG še naprej trpijo zaradi pogostega, slabo prenašajo, paroksizmalno tahikardijo tudi v času zdravljenja. Razlog za to so lahko razlike v učinkih drog na nekatere funkcije v JP anterogradno in retrogradno smer [40].
Zdravila, ki znatno povečajo čas neodzivnosti DP v terogradnega smeri, ne more vplivati ​​na lastni vzvratno smer [38, 40]. Če je zdravilo počasi in imajo vezje v obtoku, se bo njegova uporaba samo prispeva k začetku in vzdrževanje daljinskega ogrevanja. Pri teh bolnikih je treba razmisliti o uporabi drugih metod zdravljenja, vključno z 1) vsaditvijo posebej oblikovano spodbujevalnika po elektrofiziološke preiskave kažejo sprejemljivosti kot podhoda- 2) kirurška prekinitev kroženja. Predoperativno, terapija med operacijo in po operaciji zdravljenju takih bolnikov so podrobno opisani v skupino znanstveniki iz Duke University [20].