Elektrofiziološke študije pri sindromu CPG - srčna aritmija (3)

Elektrofiziološke študije v sindroma CPG

Ker je bilo 1967 elektrofiziološke študije pri velikem številu pacientov s sindromom CPG [20, 36, 37]. Nedavni pregled je bil objavljen v zvezi z napravo, ki se uporablja v tem in EFI vezja [38]. Namen teh študij je, kot sledi: 1) določitev lokalizacije in število dodatnih routes- 2) mehanizem za določanje in razvojne sredino tahikardii- 3) diagnostika tlu sindrom pri bolnikih s spornim elektrokardiogrammami- 4) Identifikacija visoke riska- skupine 5) ovrednotenje učinka zdravil na elektrofiziološke značilnosti srca, zlasti na mehanizem tahikardija in ventrikularna frekvence s utripa predserdiy- 6) izbiro najustreznejše zdravljenje pacienta ali skupine pacientov z istim elektrofiz iologicheskimi dannymi- 7) Izbor kandidatov za kirurške lecheniya- 8) oceno učinkovitosti kirurškimi posegi v zvezi z odpremni center in razvoj mehanizma tahikardije.
Elektrofiziološke študije so postali zelo pomembno orodje pri diagnosticiranju in zdravljenju bolnikov s sindromom CPG. Njihov pomen bo postalo jasno v razpravi našega pristopa k zdravljenju bolnikov s sindromom WLS s posebnimi težavami, ki se pojavljajo v posameznem primeru.

Diagnostični in terapevtski pristop pri sindromu TLU

Bolniki s sindromom CPG lahko pregleda zdravnik ene od naslednjih razlogov: 1) pritožb palpitacij v odsotnosti dokumentirane elektrokardiograma tahikardii- 2) okrog napad tahikardija serdtsebieniya- 3) v prisotnosti elektrokardiografskega sindroma diagnoze VPU- 4) v prisotnosti spornih znakov na EKG prezgodaj vzbujanje prekata. V zadnjih dveh primerih so bolniki običajno pošljejo kardiologa po prejemu rutinsko elektrokardiogram ali EKG po izvedbi v zvezi s pritožbami motenj kardiovaskularnega sistema. Prvič s pritožbami palpitacije pacienta ponavadi preveri njegovo zdravnika.

cardiopalmus

Inšpekcija po napadu palpitacije. Splošni zdravniki pogosto podcenjujejo pritožb bolnikov s paroksizmalno tahikardijo, če se inšpekcijski pregled opravi na koncu tahikardija napad. V skupini 69 bolnikov s sindromom VCP zaporedno sprejet v bolnišnico s paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, 39 so bili pregledani prvič s svojim zdravnikom na koncu napada. Izkazalo se je, da je samo 2 primeri zdravnika, da bi pravilno pre diagnoz 25 bolnikov, so bili sprejeti z diagnozo "funkcionalnih" motenj, kot so anksioznost, utrujenost, in tako naprej. P.- 6 bolniki so imeli diagnozo "srce zveni" in v 6 drugih bolnikov v svojem poročilu, zdravnik ni ugotovila nobenih nepravilnosti. [24]
Preverite diagnozo lečeči zdravnik, kot sledi: 1) s previdni zaslišanjem bolnika o njegovem bolezni- 2) po prejemu elektrokardiogramu (EKG-zazna, če simptomi, dokler ni dokazano drugače CPG sindrom, je treba domnevati, da tahiartimija bolnik) - 3) pridobivanje elektrokardiograma v primeru ponovnega pojava tahikardii- 4) ob uporabi 24-urno EKG spremljanje.
Kot je bilo omenjeno že prej, visoko srčni utrip pri bolnikih s sindromom TLU je navadno posledica bodisi paroksizmalno DH ali atrijske fibrilacije. Prisotnost povezanih simptomov (glej. Tabelo. 11.2) potrjuje obstoj aritmij (bodisi CG, ali atrijske fibrilacije). Nenaden pojav in prekinitev napada, je dokaz v prid paroksizmalne tahiaritmije. Vaš srčni utrip je redno na DH in neredno - atrijska fibrilacija. Pogosto pri bolnikih s sindromom CPG vsaj lahko nekatere epizode DH prekiniti z aktiviranjem vagusni živec. Med aritmije pri bolnikih s sindromom CPG in atrijske fibrilacije pri zelo visokem ritmu ventrikularne pogosto opazimo omotičnost in omedlevice. Če bi morali palpitacije bolnikov in EKG znaki CPG sindroma sprejeti vrsto ukrepov (glej. Spodaj).
1. Podrobna zgodovina številka tahikardija, še posebej ob upoštevanju, pogostost in trajanje napadov, simptomov, ki spremljajo napade tahikardije, fizično in psihično odpornost na napade, kot tudi podatke o objektivnih raziskav, prsih slikanje in ehokardiografijo za ugotavljanje prisotnosti ali odsotnosti sočasne bolezni srca. Slednje lahko vpliva na toleranco do napadi tahikardije, kot tudi izbiro terapevtskega pristopa.
2. Izvedite 24-urno elektrokardiografijo. To zagotavlja dodatne informacije o naravi aritmij z tahikardije pri pacientu, kot tudi omogoča, da se potrdi prisotnost tahiaritmije, da določi vrsto (CT ali atrijske fibrilacije) in mehanizma za sprožitev napadov.
3. Ko bolnikova kakovost življenja in znatno zmanjša za 24-urno merjenje negativnega, ki se izvaja s programsko EFI stimulacijo. Nezmožnost, da začne CT preko stimulacije programske opreme, zaradi česar je verjetno, da bo prisotnost pri bolniku te vrste tahikardijo pred vstopom v ambulanto. V nedavni študiji, Denes et al. [43] nobeden od 22 bolnikov s sindromom CPG Strel poklicati DH s stimulacijo programske opreme, ki ni bil posnet EKG znake paroksizmalno supraventrikularne tahikardije. V tej skupini je bilo 50% bolnikov brez simptomov, in ostali so označeni pritožb prekinitvami palpitacije. Ker je nemogoče, da pokličete DH ne izključuje prisotnost atrijske fibrilacije, kot vzrok za srčne palpitacije, smo še posebej začela ta aritmijo med stimulacijo, je bolnik sposoben prepoznati njene simptome. Denes sod. [43] opisano kot 28 bolnikov s sindromom TLU v kateri je CG med stimulacijo povzročajo. Samo eden od teh bolnikov je imelo nobenih simptomov tahikardija, 19 bolnikov (68%) so dokumentirane prisotnost tahikardije elektrokardiograma iste vrste, da se opazi srčno laboratorij in 8 (28%) iz zgodovine, označenega z napadi palpitacije brez elektrokardiografskega preverjanje.
Bolniki opazili med napadom palpitacije. Kot je bilo že omenjeno, pri bolnikih s sindromom običajno pojavi CPG CT vključuje DP in (ali) atrijske fibrilacije.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Če želite ustaviti napad, naj bi supraventrikularne tahikardije najprej zateči k vplivu na Vagus (karotidne sinusov masaža, pritisk na obe očesi, dvigovanje spodnjih okončin, potopni obraza s hladno vodo). Če bi bila uspešna, take manipulacije dovoli ustavljanje DH infarktu (z DP) z vzpostavitvijo bloka mestu AV (sl. 11,15).

Sl. 11.15. Odpoved tahikardija obtočnega sestoji retrogradno deleža na dodatnih poti skozi masaža v karotidni sinus (COP). Med tahikardije, ki ga predlaga retrogradno P-val po kompleksa QRS določi. Opomba: konec tahikardije z bloka v AV vozlišču povzročajo. CP - sinusni ritem.

Če je bil učinek na Vagus ne privede do prenehanja tahikardijo, je treba dodatno pojasniti: 1), ki prikazuje elektrokardiogram med sinus ritma- 2), ali je bolnik prejel nobenih zdravil, in če je tako, kakšne vrste antiaritmikov že uporablja za učinkovito odpravo motenj srčnega ritma. Pri bolnikih s potrjeno sindrom CPG najbolj verjeten mehanizem supraventrikularne tahikardije je DH s sodelovanjem PD v retrogradno smer. Če ni prejela EKG v sinusni ritem, ta vrsta tahikardije ostaja statistično najbolj verjetno. Od 120 bolnikov zaporedoma, sprejetih v bolnišnico s supraventrikularno tahikardijo v 79 (66%) v programski opremi lahko povzroči stimulacijo srca CT vključuje DP v retrogradno smer z nanosom 69 od njih so bili diagnosticirani s CPG sindromom in 10 - skriti dodatnega tira. Pri 32 bolnikih (27%) iz cirkulacije tahikardijo, omejeno območje AV vozlišča. Ko tahikardija vključujejo DP pogosto mogoče prepoznati retrogradno P-val (R`) Po kompleksa QRS, in interval R` - R daljši interval R-P` (Glej. Sl. 11.8).
Kot je prikazano v tabeli. 11,5 rednih supraventrikularne tahikardije kot antiaritmiki predvsem dodeljena verapamil (i.v.) - z izjemo bolnikih, zdravljenih beta adrenergičnih receptorjev [44]. V odsotnosti propranolol, se verapamila intravensko. Obe zdravili mogli preprečiti DH vključuje DP z zagotavljanjem držalni blok v AV vozlišču [44, 45]. Pogosto za zdravljenje bolnikov s tem aritmijo, so uporabljeni srčni glikozidi. Ampak zato, ker nekaterih bolnikih med CT morda nepredvidljivega razvoja atrijske fibrilacije, uporaba srčnih glikozidov ni vedno varna: lahko poslabša stanje zaradi zmanjšanja časa neodzivnosti RP [46, 47], kar bo vodilo k bolj pogostim stopnji prekata med atrijsko fibrilacijo. Zato ne priporočamo uporabo srčne glikozide za zdravljenje teh bolnikov.

Tabela 11.5. Zdravljenje bolnikov z obtočnega tahikardijo (DH) pri sindromu Wolff-Parkinson-White

Zdravljenje med napadom CT
aktiviranje Vagus
Verapamil pri 10 mg / v
Propranolol, 5,10 mg / v
Ajmaline, 50 mg / v
Prokainamid, do 10 mg na 1 kg telesne teže / v
Električna stimulacija
Elektrošok Preprečevanje CG¹
amiodaron
sotalol
Kinidin podaljšanim delovanjem
Kinidin dolgotrajnim delovanjem propranolol +

¹ Droge so za peroralno uporabo za trenutno obstoječe sheme.

Če zdravila, ki delujejo na AV vozla, ne odpravi tahikardija, je treba zateči k intravenskimi antiaritmiki, ki vplivajo na lastnosti dodatne poti. V ta namen aymalin, prokainamid in disopiramid [48-52].
Pri uporabi te metode ni mogoče zaustaviti tahikardijo infarkt ali če bolnik ne prenaša tahikardijo, potrebne za uporabo metode električno stimulacijo (konstantnim tokom defibrilacijo ali stimulacije) [53]. Postopek stimulacija (uvedbi umetno ritma) je varnejši za bolnike, ki prejemajo zdravila, ki lahko povzročijo zaplete med defibrilacijo DC (srčni glikozidi, verapamil, beta-blokatorji in amiodaron). Uporaba električne stimulacije za oblikovanje blokov v procesu kroženja se prednostno uporabljajo v primerih, ko bolnik kmalu po prenehanju tahikardije ponoviti napad razvije.
Atrijska fibrilacija. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom z prekata stopnjo palpitacije v atrijsko fibrilacijo, ki prekata atrioventrikularni gospodarstvu AP kratkem neodzivnosti povzročil. Povprečna frekvenca vzbujanja prekatov pri teh bolnikih v razponu od 160 do 300 na minuto. Na ta frekvenčni stopnji niso samo hude kršitve hemodinamskih, temveč tudi povečano tveganje za ventrikularne fibrilacije. Značilno je, da so takšni pacienti niso dodeljeni srčnimi glikozidi. Med atrijske fibrilacije, epizod s pogostim defibrilacijo prekata je zdravljenje izbire. Če bolnik prejema zdravila, ki prispevajo k asistolijo med električno defibrilacijo (npr verapamilom, beta-blokatorji, in verjetno, amiodaron), pred uporabo električnih šokov v desnem prekatu začasno fiksiranje spodbudno elektrodo. Če je frekvenca stopnja prekata med atrijske fibrilacije, ni zelo visoka (pod 200 utripov / min), se lahko dodeli do zdravil, ki povečajo trajanje neodzivnosti dodatnih načine, kot so prokainamid, ajmaline, kinidin in disopiramid (tab. 11.6).
Profilaktično zdravljenje pri bolnikih s potrjeno tahiaritmije. Bolniki s sindromom vpu bi morali prejeti preventivno zdravstveno oskrbo, če je aritmija slabo fizično in psihično prenaša. Kot naših kažejo izkušnje, od zdravil, ki so na voljo v Evropi, je najbolj učinkovita pri preprečevanju napadov paroksizmalno tahikardijo pri bolnikih s sindromom CPG je amiodaron [54-56]. Izkazalo se je, da takšni bolniki amiodaron prizadene velik del zaprtega komponent kroženje poti [55]. V ZDA, kjer je uporaba amiodarona ni dovoljeno uporabljati dolgodelujoči kinidin, dizopiramid, Prokainamid in propranolol (bodisi samostojno ali v kombinaciji). Iz zgoraj navedenih razlogov se je potrebno izogibati pri bolnikih s srčnimi glikozidi sindromom CPG, če je to mogoče.
Bolniki z življenjsko nevarno ritmu prekata z atrijsko fibrilacijo ozadja profilaktično terapijo bistveno poveča učinkovito čas neodzivnosti AP v terogradnega smeri, je treba. Amiodaron je najbolj učinkovita pri zdravljenju teh bolnikov: on zavira ne le navzdol prekata hitrostjo med atrijsko fibrilacijo, ampak tudi preprečuje razvoj aritmije same [56, 57]. Kinidin je alternativa, vendar manj učinkoviti pri preprečevanju ventrikularna tahikardija atrijska fibrilacija. dizopiramid Učinkovitost kot profilaktično sredstvo v teh pogojih še ni bil dokazan.

Tabela 11.6. Odprava atrijske fibrilacije pri bolnikih s sindromom CPG

Zdravljenje med napadom
Grozi hemodinamičnih spremembah
omamljanje učinki
Brez resnih hemodinamskih sprememb
prokainamid
aymalin
dizopiramid

Preprečevanje atrijske fibrilacije
amiodaron
sotalol
Kinidin dolgotrajnim delovanjem propranolol +

Bolniki s potrjeno atrijske fibrilacije in hitro stopnjo prekata zaradi zmanjšanja ognjevzdržnih obdobja dodatne poti poteka elektrofiziološke preiskave, ki vam omogoča, da izberejo pravo aritmiji terapijo. Potreba za tovrstne raziskave je še bolj očitno, če upoštevamo rezultati objavljeni nas works- po naših pripomb, učinek zdravila na trajanje neodzivnosti za dodatno poti je odvisna od trajanja obdobja pred dajanjem zdravila. [58] Po prvi EFI, se izbira opravi do ustreznega zdravila za intravensko dajanje, je zaželeno, da se ponovno študije za oceno učinkovitosti oralno dajanje enake formulacije in dokumentiranje pacientov zaščitnega zanesljivosti pojava tahikardije hitrosti ventrikularno med atrijske fibrilacije. Pred kratkim smo pokazali, da lahko trajanje neodzivnosti dodatne načine, da znižajo s stimulacijo simpatičnega živčnega sistema [59]. To je opaziti tudi pri bolnikih, ki jemljejo amiodaron. Zato nudimo dodatno imenovanje beta blokerjev zdravil pri bolnikih z sindrom CPG trpi zaradi atrijske fibrilacije.