Hipokaliemija in ioni - srčna aritmija (1)

Videoposnetek: Baker stekla (baker voda)

Spreminjanje učinki drugih kalija elektrolitov

Pri bolnikih z hiperkaliemija pomemben dejavnik pri določanju resnosti kršitve atrioventrikularne in ventrikularni prevodnosti ter občutljivosti (ranljivosti) za trepetanje srčnih prekatov lahko koncentracija kalcija v krvni plazmi. Pri bolnikih z ledvično insuficienco, ki je hiperkaliemija pogosto spremlja hipokalcemije. To lahko poslabša motnje atrioventrikularne in intraventrikularni prevodnost in olajšali nastanek ventrikularne fibrilacije.
Pri nekaterih bolnikih z hiperkaliemije, in odpoved ledvic lahko pride tudi zaradi hiperkalciemije sekundarnim hiperparatiroidizmom ali prevelikega kalcijevega kadar jih dajemo terapevtsko. Verjetno je, da bo hiperkalciemija preprečevanje posledic hiperkaliemije o kršitvah atrioventrikularne in intraventrikularni prevodnost, in preprečujejo razvoj prekatno fibrilacijo.
Obstaja veliko poročil o razvoju aritmije med dializo pri bolnikih, zdravljenih z digitalisa droge, in bolnikih, ki ne prejemajo takšno zdravljenje. Vendar pa je oceniti učinek dialize na povezavo aritmije s spremembami elektrolitov sestavi je precej težko, saj je dializa namenjen hkrati odpravo vsebino več ionov.
Nepravilnosti natrijevih in magnezijevih koncentracije vpliva tudi na EKG manifestacije hiperkaliemije. Hipernatremije lahko nasprotujejo (in hiponatremija - povečati) povzroči povečanje koncentracije kalija kršijo atrioventrikularnega in ventrikularni prevodnosti. Gipermagniemiya prav tako lahko poveča učinek motnje na hiperkaliemije. Na hypokalemic bolnikih z hipokalcemije aritmije pojavi samo tako pogosto, kot tisti brez hipokalcemije [42]. Podobno pojavnost aritmij pri hypokalemic bolnikih nista odvisna od prisotnosti (ali odsotnosti) z acidoze [42].

drugi ioni

elektrofiziološke mehanizmi

Le izredno visoka ali nizka koncentracija kalcija v krvni plazmi lahko povzroči klinično pomembne elektrofiziološke nepravilnosti. V območju koncentracij, ki so združljivi z življenjem, kalcijev relativno malo vpliva na membranskega potenciala mirovanja. Trajanje faze 2 akcijskega potenciala in učinkovitih časa neodzivnosti narašča z znižanjem koncentracije kalcija in zmanjšuje s povečanjem it [55]. Zdi se, da sekundarno spremembam kalijevih tokov povzročajo na eni strani ta učinek, sprememba znotrajcelično koncentracijo kalcija, in drugi - sprememba potencialne ravni platoja ukrepa [56]. Te spremembe bo odvisna tudi od srčnem utripu in koncentracijo magnezija v krvni plazmi [55, 57]. Zmanjšanje koncentracije kalcija zavira kontraktilnost, zmanjšuje prag razdražljivost in upočasni diastolični depolarizacijo v Purkynjevih vlaken. Povečanje koncentracije kalcija pozitivno inotropnim učinkom, poveča prag razdražljivost, in nekoliko hitrejša diastolični depolarizacija v Purkynjevih vlaken. Kalcij igra pomembno vlogo pri impulzov, ki je odvisna od pretoka ionov, ki gredo skozi tako imenovane počasne poti. Ti učinki se bodo obravnavana v nadaljevanju.
Povečanje poveča koncentracija natrija (pada in njeno zmanjšanje) hitrost dviga akcijskega potenciala. Povečana koncentracija natrija preprečuje razvoj hiperkaliemije mnogih učinkov zaradi pospeševanja depolarizacije. Visoka vsebnost natrija v krvni plazmi poveča trajanje akcijskega potenciala, vendar je malo verjetno, da se klinično pomembne.
Spremembe koncentracijo magnezija v kliničnih situacijah, bistveno ne vpliva na akcijski potencial, vsaj na normalni ravni kalija in kalcija [57]. Pri nizkih koncentracijah nivo kalcija zmanjšanja magnezijev poslabša nizke učinke kalcijevih in magnezijevih ravni povečan popravi svoje učinke [55, 57]. To kaže na obstoj neke konkurence med kalcijem in magnezijem v celične membrane. Povečana koncentracija kalija lahko spremeni tudi elektrofiziološke prikazne visoke nivoje magnezija.

Vpliv na motnje ritma EKG in srčnih

Pri bolnikih z hiperkalcemija segmenta ST skrajšana ali odsoten in trajanje intervala Q-T zmanjšala [11]. Eksperimentalni hiperkalcemije poveča trajanje intervala P-R in kompleksen QRS, in povzroča tudi ektopično in ventrikularno fibrilacijo. Pri psih, hiperkalcemija zmanjša pogostost sinusnega ritma in povečuje interval A-H Med atrijsko umetne spodbujevalec, vendar te manifestacije opazili samo pri višjih plazemskih koncentracij kalcija in 9,6 do 10,5 mekv / l [58]. Pri bolnikih s hudo hiperkalciemijo QRS in P-R pogosto poveča, včasih opazili AV-blok druge ali tretje stopnje. [59]
Doslej ni dokončnih podatkov, ki hiperkalciemija povečuje pogostost zunajmaternične vzbuditev. Kljub temu pa je bilo predlagano, da je nenadna smrt bolnikov med hyperparathyroid krize in drugih pogojih, povezanih s hudo hiperkalciemijo lahko s prekatno fibrilacijo [59] je povzročil. V enem primeru, da postoperativni nenadna smrt pacienta s koncentracijo v plazmi kalcijevega 18 mEq / L, verjeli povezana z aritmije.
Pri bolnikih z hipokalcemije segmenta ST in interval Q-T povečala. Segment Dolžina ST obratno sorazmerna koncentraciji kalcija v krvni plazmi [11]. Povečanje interval Q-T zaradi daljšega trajanja ognjevzdržnih obdobja prekatov. Ta učinek kot taka, tudi če se ne nehomogenosti ali neodzivna obdobja sprememb mogoče obravnavati kot vzrok za aritmije. Zmerno hipokalciemija z dajanjem Na2EDTA inducirano, posede prekata in supraventrikularne ektopična vzbujanje približno 50% bolnikov [60]. Ektopično prekine, če hipokalciemija, kalcijev pojavi po dajanju [60].
Učinek visoke ali nizke koncentracije natrija na EKG manifestacijskega, srčni utrip in aktivnosti, očitno neznatna, če njegova vrednost je v mejah vrednosti kompatibilen z življenjem. Vendar je pri bolnikih z intraventrikularnega motnje prevajanja s hiperkaliemije povzročajo, hipernatremije zmanjšuje in povečuje trajanje hiponatriemija kompleksa QRS.
Čeprav hipomagneziemija kot gipermagniemiya lahko izvajajo določen vpliv na refractivity in gospodarstva, vsako posebno pri teh motnjah EKG znaki še niso bile ugotovljene. [11] Gipermagniemiya znižuje atrioventrikularna in intraventrikularno prevajanje. Pri poskusih na živalih lahko opazimo inhibicije atrioventrikularne ko koncentracija Mg doseže 3 5 mmol / l [57]. Ta koncentracija je bistveno višja od tiste, ki povzroči zastoj dihanja. Intravensko magnezijeve soli lahko prispeva k odpravi aritmije, v prisotnosti in odsotnosti zdravljenja Digitalis drog [61]. Resni ventrikularne aritmije, ko hipomagneziemija opisani pri bolnikih z različnimi kliničnimi pogoji pogosto povezanih s hipokaliemijo in druge bilančne elektrolit nepravilnosti. Vendar pa je vloga same Hypomagnesemia v razvoj aritmij vzpostaviti precej težko. Odstranitev aritmij po dajanju magnezija ne more služiti kot dokaz, da so motnje srčnega ritma, ki jih pomanjkanja magnezija povzročila, saj je magnezij brezpogojno antiaritmično aktivnostjo. Poleg tega, ni zanesljivih podatkov o razvoju aritmije pri poskusnih živalih pod pomanjkanja umetnih magnezija.
Acidoza in alkalnost običajno spremljajo spremembe koncentracije kalija ali ionizirane kalcija v krvni plazmi. Zato je težko ugotoviti, ali so vzrok spremembe v zunajcelični pH kot takšne kakršne koli posebne EKG manifestacije.

Video: Bioseminars.ru: S ndor Gy RKE - Spremembe v ureditvi znotrajcelične kalcija in bolezni srca

Vpliv elektrolita sestavka o učinkovitosti srčnih glikozidov in drugih antiaritmiki

vsi in antiaritmična -kardioaktivnih droge povzročajo različne spremembe v membranski prepustnosti ionov- njihovega delovanja, po drugi strani vpliva ekstracelularnem ter znotrajcelično koncentracijo ionov. Podrobna razprava o tem vprašanju, je zunaj področja uporabe tega poglavja, pa nekateri vidiki interakcije z največjim klinični pomen, so predstavljeni spodaj.

Video: Temelji spektralno analizo srčnega utripa

srčni glikozidi

Povečanje koncentracije ekstracelularnega kalija zavira vezavo glikozide z (Na +, K +) - ATPaze slabi inotropnim učinkom pripravkov digitalisa in ji pritisne inducirano ektopična ekstravozbuzhdenie [62-64]. Zato hiperkaliemija (živali in ljudi) izboljša prenašanje visokih dozah srčnih glikozidov brez razvijanje ektopična aktivnost [65]. Nasprotno, hipokaliemija poveča vezavo glikozide s (Na +, K +) - ATPaze, zmanjša hitrost izločanja digoksina [66] in okrepi toksične učinke srčnih glikozidov. Živali z hipokalemija pojava zunajmaternične ritmov kompleksov in je mogoče opaziti tudi po dajanju zelo majhnih odmerkih glikozidov. Pri bolnikih, ki prejemajo pripravke digitalis, lahko aritmija se pomotoma z uvedbo ogljikovih hidratov, kalijevega odstranitvi iz krvne plazme z dializo [67], in (najpogosteje) sočasnega dajanja diuretik.
Učinek kalijeve interakcije z digitalis zdravil na atrioventrikularni gospodarstvu odraža celotno kompleksne učinke na kalijeve gospodarstvu, ki lahko inhibirajo tako pri nizkih in povišani njegovo koncentracijo v plazmi. Blaga hiperkaliemija lahko izboljša atrioventrikularni delež pri bolnikih z drogami (digitalis) AB enoto [21] - vendar se lahko nasprotni učinek zaradi sinergističnega učinka padca hiperkaliemije o atrioventrikularni lastni kar je bilo opisano v eksperimentu (pri psih) in ljudje [68]. Zato je napovedati celotno (končno) vpliv hiperkaliemije SPREMEMBE atrioventrikularni izvor zdravila v vsakem primeru nemogoče. Poleg tega ni odvisna samo od absolutne vrednosti koncentracije kalija v plazmi, temveč tudi na stopnjo dajanja, kot tudi strukturne celovitosti povezave AV. Glede na moje osebne izkušnje, lahko kombinacija hiperkaliemije z zdravljenjem glikozid povzroči resne motnje atrioventrikularni le pri bolnikih s prejšnjim AV blokom prve stopnje. Pri bolnikih, ki niso imeli AV blok ritma zmuzljive spodbujevalniki je bodisi normalno ali pospešil. Sl. 4.11 prikazuje elektrokardiogram bolnika z atrijsko fibrilacijo in odpovedjo ledvic, ki so prejeli vzdrževalno dozo digoksina - 0,5 mg na dan. Pogostost frekvence vzbujanja sinusnega vozla in srčnega utripa je med koncentracijo kalija v plazmi 8,4 (A) 6,7 (b) in 4,4 meq / l (B) niso spremenile.

Sl. 4.11. Elektrokardiogram pacienta 53 let z atrijsko fibrilacijo, obdelavo z digoksina v vzdrževalni odmerek 0,5 mg / dan. Simptomi hipokaliemijo so označene 3 ure pred srčno (A) in po obdelavi z natrijevim laktata, glukoze in insulina (B in C). Pogostnost prekata ritma za vse tri krivulje je približno 95 utripov / min. Pojasnila v besedilu {25}.

Sl. 4.12. elektrokardiogram bolnik 26 let z revmatskimi boleznimi srca, zdravljenja z vzdrževalnim digoksin odmerku 0,25 mg / dan. Po videzu ventrikularne ekstravozbuzhdeniya kratkih intervalih sklopka začela ventrikularno fibrilacijo (08/25/64). Opazili naslednji dan EKG znake hipokaliemijo in redno srčnega ritma, očitno povezani s pobegom zunajmaternične spodbujevalnika [42}.

Hipokaliemija lahko izboljšajo zdravil (digitalisa) inhibicijo atrioventrikularne. Najbolj značilne aritmije zato so stabilni tahikardija z supraventrikularne tahikardije in AB blok-spojin bodisi v sinusni ritem (AV disociacije) ali z atrijsko fibrilacijo. Ta vrsta aritmije zaradi kombinacije povečane zunajmaternične spodbujevalnika aktivnosti in zatiranje atrioventrikularne. In hipokaliemija in srčni glikozidi zmanjša efektivna čas neodzivnosti prekati in spenjanje intervalu ventrikularne zunajmaternične kompleksov. Počasna difuzija zgodaj zunajmaternična kroženje ekstravozbuzhdeny lahko privede do fibrilacije prekata in vzrok (sl. 4.12). Sinergističen učinek hipokaliemijo in srčnih glikozidov na avtomatičnosti zunajmaternične spodbujevalnikov in atrioventrikularni ravnanje pojasnjuje majhno toleranco bolnikih s hipokaliemijo s pripravki digitalisa. Te bolnike s stabilno atrijsko tahikardijo ali blok atrijsko-ventrikularna tahikardija disociacijo s povezavo AV lahko pojavijo po aplikaciji 0.75-2 mg digoksina.
Podoben učinek na avtomatičnosti zunajmaternične spodbujevalniki imajo hiperkalciemije in srčne glikozide. Vendar pa povečati prag vzdražnosti in zmanjšuje učinkovito čas neodzivnosti prekatov. Nedavne študije so tudi pokazale, da poveča koncentracijo kalcija prehodno pospešuje diastolični-depolarizacijo povzroča zastrupitve glikozide. Kot je bilo pričakovati na podlagi in vitro stališčih, lahko hiperkalciemija poveča zunajmaternično dejavnost bolnikih, ki jemljejo droge naperstyanki-, vendar še ni dokončnih kliničnih ali eksperimentalnih informacij v prid tej hipotezi. Klinične primere .yavnogo sinergije in dejanja hiperkalciemijo in srčnih glikozidov imajo 40-50-letnik [60] - novejši informacije o tej temi je odsoten. Pri poskusnih živalih, zdravljenih s srčnimi glikozidi in kalcija, hiperkalcemija povzroči razvoj zunajmaternične ritma le, kadar je uvedba skoraj 95% strupenega odmerka ouabaina. Živali zdravljene s 90% toksična doza glikozid aritmije niso opazili, ko je bila koncentracija v plazmi droga 46,2 mg / 100 ml. To potrjuje rezultate predhodnih študij, ki ni dokazala pomembno sinergistični ali aditiven učinek kalcija in srčnih glikozidov o srčnega ritma in imajo psi.
Menijo, hipokalciemija z dajanjem Na2EDTA ali soli citronske kisline inducirane zavira ektopična vzbujanje drog (digitalis) izvora. Vendar pa je moja osebna izkušnja pokazala, da Na2EDTA enako učinkovita pri zaviranju na zunajmaternično vzbujanje in ritmov pri bolnikih, ki prejemajo priprave digitalis, in na ne prejemajo takšno obravnavo [60].
Hypomagnesemia zmanjša odmerek srčnih glikozidov, v katerih je ektopično utripov tako v eksperimentalnih živalih in pri človeku [69, 70]. Intravensko dajanje magnezijevih soli odpravlja ektopično pri bolnikih, zdravljenih z zdravili naperstyanki- toda Podoben učinek lahko opazimo pri bolnikih, ki ne prejemajo glikozide [61].

Video: Bolezni srca in povzroča gosto kri