slv.ruspromedic.ru

Klinika in diagnoza DIC - praktično hematologija otroštvo

kazalo
Praktično hematologije otroštvo
zarodka hematopoeze
Morfofunkcionalne značilnosti kostnega mozga in periferne krvi
Celice kostnega mozga parenhim
Periferne krvi otrok različnih starosti
Hemostaza sistem OK
Etiologija in patogeneza levkemijo
akutnih levkemij
Akutne levkemije - predleykoz
Priložnosti napovedni vrednotenje akutno limfoblastno levkemijo pri otrocih
Splošna načela za zdravljenje akutne levkemije
zdravila za kemoterapijo
Zdravljenje akutne limfoblastne levkemije
Zdravljenje akutne mieloične levkemije oblik
Infekcijske zapleti in simptomatsko zdravljenje akutne levkemije
Utrjevanje in vzdrževalno zdravljenje akutne levkemije
imunoterapija
Odpust in relapsa akutne levkemije
prirojena levkemija
neuroleukemia
kronična mieloična levkemija
megakaryoblastoma
Gematosarkomy
Makrofollikulyarnaya limfom
angioimmunoblastic limfadenopatija
leukemoid Reakcijsko
infekcijska limfocitoza
poljubljanje bolezen
Leukemoid različne vrste reakcijske
granulocitne disfunkcija
levkopenija
histiocitozo
Histiocitozo - eozinofilni granulom
maligni histiocitozo
Družina eritrofagotsitarny histiocitozo
bolezni shranjevanje
Niemann-Pickova bolezen
Vazopatii
Hemoragični vaskulitis (Henoch bolezen)
purpura Mayokki
ataksija telangiectasia
nevoid amentia
Kortiko-difuzna meningealne angiomatosis
Tserebroretinalny angiomatosis
hipertrofična hemangiectasia
Večkratna in velikan hemangiom
elastični fibrodisplations
koagulopatija
dedne koagulopatije
hemofilija
hemofilijo klinika
zdravljenje hemofilije
von Willebrandova bolezen
Hemofilija B (božična bolezen)
Dednim pomanjkanjem faktorja XI, XII, XIII in sem
Disfibrinogenemii
Dednim pomanjkanjem faktorjev VII, X, V in II
Pomanjkanje K-vitaminozavisimyh faktorji strjevanja krvi
Diseminirano intravaskularno koagulacijo
Klinika in diagnoza DIC
DIC Zdravljenje
trombocitopenija
Idiopatska trombocitopenična purpura
Klinika in diagnozo idiopatska trombocitopenična purpura
Zdravljenje idiopatska trombocitopenična purpura
Izoimunske trombocitopenična purpura
Transimmunnaya pri novorojenčku trombocitopenična purpura
Trombocitopenična trombocitopenična purpura (Moshkovich sindrom)
Dedni trombocitopenična purpura
Trobotsitopatii
anemija
Anemija povezana z izgubo krvi
Kronična anemija hemoragični
anemije zaradi pomanjkanja železa
Klinika in diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa
Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa
Sideroahrestical, sideroblastna anemija
Megaloblastična anemija
anemija pomanjkanje folne kisline
Dedne oblike megaloblastno anemije
Dizeritropoeticheskie dedna anemija
Anemija, povezana z inhibicijo proliferacije celic kostnega mozga
Dedni aplastične anemije
hemolitična anemija
Hemolitična anemija - elliptocytosis dedno stomatotsitoz
Akantocitoza, piknotsitoz
Prirojena hemolitična anemija, povezana s kršenja encimske aktivnosti eritrocitov
Dedne hemolizirane anemias povezane z motnjami strukture in sintezo hemoglobina
Pridobljene imunske hemolitična anemija
Izoimunske hemolitična anemija
Zdravljenje hemolitično bolezen novorojenčka
Avtoimunska hemolitična anemija
Reference

Klinična slika DIC razvije simptome osnovne bolezni in simptomov, povezanih z moteno koagulacijo. Prepoznali več skupnih kliničnih sindromov, katerih nastop na ozadju glavnega bolezenskega procesa kažejo zanesljivo lahko razvil hemocoagulation kršitve: 1. Kršitev pretoka krvi in ​​razvoj perifernega krvnega obtoka dekompenzacije. 2. hemocoagulation šok kot skrajno stopnjo hemodinamičnih motenj. 3. Kršitev mikrocirkulacije v različnih organih: a) v ledvicah - vodi do razvoja akutne odpovedi ledvic. Ena možnost je sindrom hemolitično-uremični Gasser, ki je najpogostejša pri akutnih hemolitična procesih. V tem primeru obstaja akutna odpoved ledvic, hemolitična anemija, trombocitopenična purpura: b) v pljučih - vodijo do razvoja akutne respiratorne odpovedi, označen s cianozo, dispneja, ne izključuje možnosti otekanje legkih-) v jetrih - vodi do razvoja jetrne odpovedi, povezane z parenhima zheltuhoy- g) v nadledvične žleze - povzroči akutne adrenalne insuficience (Waterhouse-Friderichsen sindroma) pojavi najpogosteje pri meningokokktsemii. z fulminantni poslabšanja, hudo nevrološko stanje (koma, konvulzije), hipertermija, padec krvnega tlaka, bruhanje, driska, razvoj dehidracija, progresivne dihal in kardiovaskularne nedostatochnostyu- d) v centralnem živčnem sistemu značilen po - je označen z nevrološkimi simptomi: glavobol, epileptičnih napadov, izguba zavesti, zmanjšano ostrino vida, sluha, in tako naprej .. 4. sindrom hemoragični. Bilo je obsežno lisasto petehialne krvavitev, krvavitev iz sluznice nosu in ustne votline, prebavnega trakta krvavitev v trebušno votlino in notranjih organov v okviru transakcij in travmatičnih ran - krvavitve iz teh krajev. Neugodni napovedni znak, se šteje, da so krvavitve iz mesta injiciranja, kar kaže na globoko depresijo sistema strjevanja krvi. Krvavitev razvija v ozadju skoraj popolni, in pogosto povsem polni incoagulability krvi.
Diagnoza je velikega pomena glavnih bolezenskih stanj (sepsa, hemolitični procesov, patološko dostavo in t. D.), ki je usmeriti zdravnika glede nevarnosti DIC. Nastop na ozadju glavnih simptomov bolezni, motenj strjevanja krvi svidetelstvuet na razvoj DIC.
Diagnoza DIC različnih faz je mogoče z uporabo preprostih nizke testov občutljivosti. Vendar, kot je navedeno Barkagan 3. S. et al (1982), začetni hiperkoagulacije lažje identificirati s trenutnimi testi standardnih. Ti so še posebej pomembna pri spremljanju zdravljenja heparina s.
V fazi hiperkoagulabilno označeno skrajšanju časa strjevanja plazemskega Rekalcifikacijski, povečana poraba protrombinski, skrajšanje protrombinskega in trombina časa. Enako informacije so podane in standardiziranih testov -. Kaolin kefalinovoe testne autokoagulyatsionny čas, itd Prav tako je oprijem trombocitov izboljšalo.
Ob koncu faze začetnega obdobja in hiperkoagulabilnost hypocoagulation razkrije naslednje značilne premike (Barkagan 3. C., 1980):
a) prisotnost v razmazu krvi eritrocitne fragmentov (razdrobljenost pojav) - b) progresivna trombotsitopeniya-) razteza protrombinskega časovnem g), ki poteka zniževanje nivojev fibrinogena v plazmi e trombina casovno d)) povečanje plazmi fibrinogena in fibrinske produkte razgradnje (PDF) - g) povečanje v plazmi brez slehernega antigeparinovogo trombocitov faktor (faktor 4) - h), v nekaterih primerih pa ohraniti pozitivno reakcijo paracoagulation (etanol, protamin sulfat), ki so običajno označeni na reki annih faze.
Faza antikoagulantno označen s hudo okvaro strjevanje krvi, ki izražajo vse preskuse nizko in visoko občutljivih koagulacijo. Velikega pomena za ocenjevanje heparin raziskave ima autokoagulogrammy dinamike parametrov, določanje antitrombina III, in plazminogena. Poleg tega, skrbno spremljati delovanje organov, ki lahko poraz na DIC.


«Prejšnja - Naslednja stran »
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný
Izoimunske trombocitopenična purpura - praktično hematologija otroštvoIzoimunske trombocitopenična purpura - praktično hematologija otroštvo
HemoblastozeHemoblastoze
Akutnih levkemij - praktično hematologijo otroštvoAkutnih levkemij - praktično hematologijo otroštvo
Nevoid amentia - praktično hematologija otroštvoNevoid amentia - praktično hematologija otroštvo
Kortiko-difuzna meningitična angiomatosis - praktično hematologija otroštvoKortiko-difuzna meningitična angiomatosis - praktično hematologija otroštvo
Značilnosti različnih oblik akutne levkemije - hemoblastosesZnačilnosti različnih oblik akutne levkemije - hemoblastoses
Konsolidacija in vzdrževanje zdravljenje akutne levkemije - praktična hematologija otroštvoKonsolidacija in vzdrževanje zdravljenje akutne levkemije - praktična hematologija otroštvo
Maligni histiocitozo - praktično hematologija otroštvoMaligni histiocitozo - praktično hematologija otroštvo
Ataksija telangiectasia - praktično hematologija otroštvoAtaksija telangiectasia - praktično hematologija otroštvo
Kronična megakariotične levkemijeKronična megakariotične levkemije
» » » Klinika in diagnoza DIC - praktično hematologija otroštvo
© 2018 slv.ruspromedic.ru