Leukemoid reakcija različnih vrst - praktično hematologija otroštvo

Leukemoid reakcija monocitov tipa pogosta pri otrocih, je relativno redka in še malo študiral. Monocitnega Reakcijsko opazi pri dedne oblike nevtropenije, infekcijskih bolezni z dolgo zgodovino - bakterijski endokarditis, revmatična vročica, bruceloza, tuberkuloza, počasno sepsa, akutno protozojskih bolezni. Kot je bilo že omenjeno, se je število monocitov v infekcijske mononukleoze znatno povečala.
Leukemoid tip reakcija mieloidno pojavi pri otrocih, mlajših od limfne reakcije. Razlikovati psevdoblastnuyu, promielocitna, nevtrofilcev z pomlajevanje celic in obliko eozinofilnim.
Po IA Kassirski (1970) in AI Vorobyov (1979), leukemoid reakcije v periferni krvi curka celic in prevlada kostnega mozga ne. Z psevdoblastnym oblike vključujejo pogoje, ki so zaznamovali posamezne udarnimi celic v periferni krvi. Vendar pa je vprašanje o obstoju te vrste leukemoid kontroverznih reakcij. Pri dojenčkih krvotvorni naprava razlikuje labilnost, ki omogoča odziv funkcijo na različne dražljaje. Pri novorojenčkih, visoko levkocitozo in dramatično pomladitev periferne krvi s pojavom trobljenje celic v opazovani akutno hemolitično postopku na podlagi Rhesus konfliktu. Takšna reakcija na videz v perifernih celic curka krvi najdemo pri dojenčkih z resnimi bakterijskimi okužbami - sepse, toksikosepticheskih oblike pljučnice, zlasti stafilokoki. V teh primerih obstajajo določene težave v smislu diferencialne diagnoze s prirojeno levkemijo. Zmedenost slike, povezane s kliničnimi podobnosti: visoka toksičnost, praviloma, anemija morebiti povečanje jeter in vranice. Diagnostična vrednost temeljito klinično in hematološkega analizo, dinamično spremljanje, če je to potrebno - študijski myelogram. Pomanjkanje metaplazija blastnimi kostnega mozga, eritroidnih in trombocitov ohranjanje hematopoeze mikrobi omogoča izključitev akutne levkemije.
Otroci vseh starosti so ugotovili leukemoid reakcijski promielocitna in nevtrofilcev vrsto. Razvoj takšnih pogojih povzročijo različne dejavnike. Tako označena levkocitoza v 15 x 10^9./ L - 40 x 10^9./ L, relativna in absolutna nevtrofilija s premikom v levo metamyelocytes levkocitov. Praviloma močne dražljaje povzroči večjo levkocitoza in bolj izrazit premik. To funkcijo lahko jasno zasledimo pri dojenčkih, kar leukemoid reakcije so pogosteje kot starejši otroci.
V primeru leukemoid reakcij mieloične vrste igrajo pomembno vlogo pri infekcijskih in vnetnih bolezni: sepso, pljučnico, gnojnimi procesov, škrlatinko. Pri otrocih označeno kliničnih znakov osnovna bolezen skupaj z zastrupitvijo, vročina, večje hitrosti sedimentacije eritrocitov in tako naprej. N. Največja intenzivnost Reakcijo običajno od višine bolezni, kot bolezenski proces odvajanje zmanjša in hematološke spremembe.
Etiologija leukemoid reakcije pri otrocih pojavi opojenosti eksogeno in endogeno narave. Visoka levkocitoza z levim premikom se pri kronični uporabi velikih odmerkov sulfametoksazola zdravil opazili. To še posebej velja v pediatrični praksi, saj je ta pogosto predpišejo otrokom brez dobrega razloga. Leukemoid država upoštevati pri sprejemu adrenalina, digitalisa zastrupitev s ogljikovega monoksida. Reakcije mieloična tipa lahko pride z endogeno zastrupitve zaradi azotemicheskoy uremija, metaboličnih motenj, acidoze.
Manjša vrednost v otroštvu, so dejavniki, kot so ionizirajoče sevanje, raka, ki vodi k razvoju leukemoid reakcij mieloično tipa.
Izraženo mieloične odziv na prisotnost myelocytes, manj energije celic opazili pri otrocih na izhodu iz akutne faze agranulocitoze. Levkocitoza lahko doseže veliko število - 30 X 10^9./ L - 50 x 10^9./ L. Manj hudo reakcijo opazili pri akutnem izgube krvi, označena s zmerna levkocitoze in kazenski premik s formulo v metamyelocytes in myelocytes.
Diferencialna diagnoza leukemoid navaja mieloične vrste z akutnimi in kroničnimi referenčnih levkemija znaki so klinični simptomi osnovne bolezni, proti kateri je opisana reakcija. Velikega pomena je analiza hematoloških sprememb v dinamiki glavni stihaniya protsessa- periferno kri normalno, brez posebnega zdravljenja. V prisotnosti velikega števila promielocitne velike težave v diferencialno diagnozo akutne promielocitno levkemijo ne pride. Prevladujoči klinični simptomi slednjega je izraz sindrom hemoragične in trombocitopenije.
Kri slika na leukemoid reakcij mieloične vrste ima določene podobnosti s kronično mieloično levkemijo - levkocitoza z nevtrofilija zapustil izmeno. Otroci s hudo sepso lahko označite tudi povečano vranico, ki dopolnjuje podobnosti s kronično mieloično levkemijo. Vendar, ko države označene leukemoid manj izrazito "levo" premik leukogram. Morfološko v nevtrofilnih granulocitih zaznavanje toksičnega zrno, ki je značilnost vnetnega procesa. V periferne krvi leukemoid države ni eozinofilni-bazofilična združenje. V septičnih procesih vranica poveča zmerno, palpacija je mehka doslednost. Kronična mieloična levkemija je značilna huda splenomegalioy, vranica gosto. Prsnice punkcija ni pomembna razlika diagnostična vrednost. Glavna vprašanja rešena na podlagi kliničnih podatkov, vzorcev periferne krvi in ​​opazovanje bolnikov v daljšem časovnem obdobju. Koristen diagnostični znak - aktivnost alkalne fosfataze nevtrofilnih granulocitov: kronična mieloična levkemija je zelo zmanjša, leukemoid odziv označena s povečano aktivnostjo encima.
V pediatrični praksi obstaja veliko bolezni, povezane z zmerno eozinofilijo. Rahlo povečanje vsebnosti eozinofilnih granulocitov v periferni krvi pri zdravih otrocih. Te države ne pritegnejo pozornost in ne povzročajo veliko zaskrbljenost. Ob tem je mogoče zaznati visoko stopnjo eozinofilijo, v kombinaciji z levkocitozo. Taki pogoji, da v ozadju levkocitoza števila eozinofilnih granulocitov presega 15-20%, v ločeni skupini - veliko krvi eozinofilijo. Ta skupina je zelo raznolika v svojih etiološke dejavnikov, tako da je ta dodelitev pogojena. Vendar hematološki sindrom - veliko krvi eozinofilija - pogosto vodilna in edina slika bolezni in je izhodišče pri diagnozi. Kljub različne vzročne agentov v razvoju eozinofilnih reakcij v vseh bolezni imajo številne skupne patogenimi mehanizmi. Trenutno je dokazala obstoj kemotaktične dejavnikov, ki delujejo predvsem na eozinofilnih granulocitov in vodijo k povečanju njihove proizvodnje. Ta faktor pri vnetnem odzivu v ozadju antigen protitelo IgG pojavi. Posebni ukrep ima faktorja, ki izhaja iz sproščanja mediatorjev imunološke reakcije z antigenom - protiteles IgE. Kemotaktični faktor za aktiviranje različnih spojin - polisaharidi, tkivnih beljakovin. Pri avtoimunskih procesov poseben učinek na eozinofilnih granulocitov imajo antigenstimulirovannye limfocite, ki lahko pojasni nastanek velikega krvnega eozinofilijo v kollagenozah. Sedaj se je izkazalo, da kadar invazije tkiva helminti proizvajajo snovi, ki aktivirajo kemotaktični faktor.
Vodilna vloga parazitske bolezni, igral v razvoju eozinofilnih reakcij. Po drugi strani pa visoka eozinofilija je oblik tkiva črvi bolj značilno, da je, ko je parazit večino svojega razvoja poteka neposredno v tkivu (trihineloza, fascioliasis, strongyloidiasis, opistrohoz). Leukemoid eozinofilni reakcija tipa najdemo pri otrocih s stopnjo migracije Askariaza. so opazili spremembe v krvi kmalu po okužbi. so običajno najbolj izrazita na začetku invazije in pogin zajedavca. Pogosto hematološki sindrom je le simptom bolezni, ki zahteva skrbno klinične in laboratorijske študije za identifikacijo helminthic invazijo. V periferni krvi levkocitozo običajno zmerno povišano-10x10^9./ L-20x10^9./ L, v redkih primerih doseže 30H10^9./ L ali več. Intestinalno obliko parazitske infekcije običajno ne spremlja velikih krvnih eozinofilijo. Vendar lahko otroci, mlajši od določene funkcije reaktivnosti razvije leukemoid vrsto Reakcijsko eozinofilnega na črevesno obliki Askariaza, LAMBLIOZA in celo enterobioze in mešane okužbe. Hipereozinofilija lahko pri prehodu ličinke v človeškem telesu psih in mačkah askaride pojavijo. Pri opredelitvi otroke visoke eozinofilijo neznane etiologije je treba vedno opraviti temeljit pregled črvov. LD Grinshpun (1962) ugotavlja, da je diagnostična vrednost sheme NN Plotnikov, ki omogoča praktično vse primere, za odkrivanje ali izključiti črva okužbe. Glavne stopnje tega vezja diagnostike so naslednji: 1. Večkratni študijah periferne krvi. 2. temeljit klinični pregled bolnika. 3. Ponovite ponoviti študije blata. 4. Ponovite, multipla dvanajstnika intubacijo (za 4 mesece. Ali več od nastopa eozinofilijo). 5. serološki odziv (sum trihineloza ali migracije Ascaris ličinka ali filariazo). 6. rentgenski pregled. 7. histološki študija mišično biopsijo bezgavk. 8. V posebno težkih primerih - obdelava prej juvantibus oziroma sum tvorita helmintiaze.
Diagnoza in spodbuja več kliničnih znakov opazili v paraziti. Otroci, ki trpijo opisthorchiasis in fascioliasis, pritožujejo paroksizmalne bolečine v trebuhu. Opazovani povišana telesna temperatura, otekle bezgavke, jeter in vranice, bolečine v mišicah in bolečine v sklepih. Ko strongiloidoze opaziti bolečine v trebuhu, driska, zmerno povečanje jeter, kožne manifestacije urtikarijo.
Značilen klinična slika v Askariaza. Otroci zabuhle bledo obraz, povečana jetra in vranico, povečano slinjenje. So se pritožujejo zaradi bolečine v trebuhu, slabost, spanje zmeljemo svoje zobe.
Ko enterobioze zaskrbljen srbenje v analni območju. Moten spanec in čustveno stanje otroka.
so opazili Leukemoid tipa Reakcijsko eozinofilnega v različnih oblikah vezivnega tkiva. Najpogosteje opaženi z eozinofilijo nodoznega periarteritisa. V astmatični njena oblika z levkocitozo opisani primeri največ 30 x 10^9. in število eozinofilcev do 80%. Zmerna eozinofilija opazili sistemske skleroze. Sistemski eritematozni lupus, navadno pojavi z eozinofilijo. V zadnjih letih, ki je ločen obrazec poudarila alergijski vaskulitis, ki ga spremlja veliko sprejem eozinofilijo. Prvi opis te bolezni pri otrocih eozinofilijo šteti pathognomonic bolezni. Eozinofilija s skupno patogenezi alergijskega komponente povzročil, da ga je mogoče opaziti v številnih alergij - pljučne bolezni, kožne bolezni, poškodbe prebavnega in kardiovaskularni sistem. Najbolj krvi eozinofilija opazimo v nekakšnem pljučno bolezen, znano kot eozinofilnih infiltratov ali Leffler sindroma. Trenutno je s porazom v pljuča izločajo več oblikah. Pogosti simptomi eozinofilnih infiltrati pljuča so: nenadna, povišana telesna temperatura, težko dihanje, kašelj z izpljunku, bolečina v prsih. Ti simptomi se lahko razlikujejo od minimalne do hudih oblikah. Radiološko določeno nizko jakost svetlobe v senci nepravilne oblike z nejasnimi obrisi. Za eozinofilnih infiltrati pljuča značilna nestanovitnost. V periferni krvi - zmerno levkocitozo, in eozinofilija 20-40%. Bolezen običajno traja 7-10 dni, vendar se lahko zaostrile in več mesecev. Naenkrat, infiltrati eozinofilni šteje kot manifestacija helminthic invazijo. Zdaj se je izkazalo, da je bolezen polyetiology.
Hipereozinofilija opazili pri dolgotrajni uporabi zdravil. Vzporedno s tem možnost hude alergijske in strupenih reakcij. Hkrati eozinofilijo lahko edina manifestacija zdravila bolezni. Najbolj nevaren v zvezi s tem, sulfametoksazola zdravil in antibiotikov. Tipično leukemoid Reakcijo lahko pojavijo pri dolgotrajni uporabi drog (2-3 tednov). Tam imajo zmerno levkocitoza in eozinofilijo v območju 10-20%. Obstajajo primeri z visoko levkocitozo in velikega števila eozinofilcev - 30-50%. V nekaterih primerih je eozinofilni reakcij po obsevanju.
Večina kri eozinofilija neznanega izvora, je treba vedno poklicati onkologija budnost. Ta reakcija ni obvezno, lahko pa ima tudi prvo klinično manifestacijo malignih bolezni - kronično mieloično levkemijo, Hodgkinova bolezen, akutne levkemije. Hipereozinofilija je mogoče opaziti tudi v poznejši fazi raka.
Valledera sindrom (str Walleder, 1945) označen z eozinofilnim leukemoid reakcijski tipa. Bolezen je še vedno ime "nalezljive eozinofilez", "eozinofilnega bolezni." Etiologija ni jasno. Skrbna študija in dolgoročno spremljanje bolnikov izključiti znana v razvoju eozinofilnih reakcije vzročne agentov in zagotovi posebno obliko bolezni. Klinični znaki so: povišana telesna temperatura, limfadenopatija, hepatosplenomegalija, mialgija, prehladnih pojavov. Ostro sliko bolezni se vodi 2-3 tedne. Kasneje nihanju tečaja z mogoče opaziti obdobja poslabšanja. V periferni krvi - visoke levkocitozo - 30 x 10^9./ L - 70 x 10^9./ L, znatno eozinofilija - 40- 80%, in včasih več. V periferni krvi, vozlišča kostnega mozga in limfnih punctates so zreli oblike eozinofilnih granulocitov. Po LD Grinshpun (1962), potrditev diagnoze nalezljive eozinofileza je mogoče le z zanesljivo izključitvi vseh možnih razlogov, zlasti helminthic invazije in dolgoročno spremljanje bolnikov, za najmanj eno leto. Bolezen je benigna. Število levkocitov in eozinofilnih granulocitov po akutni fazi bolezni postopoma zmanjšuje. Vendar afterimpression še vedno traja dalj časa. Na ponovitve bolezni je zaznamovala tudi vrnitev hematološke simptomov. Prognoza nalezljive eozinofileze ugodna.
Redka bolezen je dedna ustavna družino in eozinofilija. To je benigna in po naključju najdemo v navidezno zdravih ljudeh. Previdno vrednotenje in dolgoročno sledijo, ne kažejo nobene patologije. V periferni krvi - zmerno levkocitoza (10 x 10^9./ L-15x10^9./ L), in eozinofilija v območju 15-40%. Take spremembe se lahko zabeleži več družinskih članov. Splošno zdravstveno stanje in sposobnost za delo na takšni ljudje ne trpijo.
Polyetiology veliko krvi eozinofilija zahteva v vsaki situaciji, da izvede temeljito in dosledno klinično in laboratorijsko analizo za določitev osnovne bolezni. To pa določa racionalno terapijo. Posebno zdravljenje bolnikov z eozinofilijo ne. Vzdržujemo terapija primarna bolezen. Trenutno obstaja veliko število zdravil za učinkovito izvajanje boja proti paraziti. Bolniki z alergijami imenuje antisense droge in navedbe - glukokortikoidi hormonov. V primeru razvoja zdravil zdravila bolezni razveljavilo. Nezapletene primerov ne zahtevajo zdravljenja. Ko vidite druge znake alergije imenuje desinzibilizacijsko terapijo. Če zapleteno za alergije, je priporočljivo, da v kratkem teku steroidnih hormonov, simptomatsko zdravljenje. Bolniki z nalezljiva eozinofilija desensibiliziruyuschuyu zdravljenja hude - kortikosteroidnih hormonov. V akutni fazi imenuje pirazolonskih derivatov.