Vrste, vzroki in mehanizmi za kršitve presnovo vode in elektrolitov - Patofiziologija presnovnih procesov

Video: izotonična Power System Energy Drink Sport (ERSport.ru)

Neravnovesje vode in elektrolitov predstavlja enega izmed najbolj resnih odstopanj homeostaze, ki vpliva na delovanje različnih organov in sistemov, in je lahko smrtno nevarna. Vendar pa kršitev metabolizem vode in elektrolitov spremljajo številne bolezni različno etiologijo in napisom na razvoju klinične slike. Nazadnje, v zapletenih terapevtskih ukrepov v številnih bolezenskih stanj, ki je potreben za zagotavljanje uvedbo strogo izračunane glede na prostornino in uravnotežene elektroliti infuzijskih raztopin. Vse to kaže na potrebo po zelo pozorno spremljanje in nadzor stanja vode in elektrolitov presnove pri bolnikih.
V patološke motnje vode in elektrolitov homeostaze z umetno izolacijo so naslednji simptomi zaradi:

1. kršitev zunanjega ravnovesja vode. Sprememba deleža telesne med zneski dohodne

in osvobojen vode vodi do razvoja: dehidracija - dehidracija z negativnim vodnim ravnovesii-
gipergidratapii - kopičenje odvečne vode v primeru pozitivnega stanja vode;

1. oskrba z vodo v nasprotju z sektorjih. Možno je, da: zmanjšanje volumna tekočine v sektorjih, tj razvoj oseb zunaj ali intracelularno degidratatsii- zadrževanja vode v sektorjih - izvensodnih ali znotrajceličnih gipergidratatsii- glasnosti zlorabo prestavama sektorjev - diskinezije;
2. elektrolitsko neravnovesje v telesu, kar je privedlo do sprememb v osmoznim prednostnih področjih.

Razvrstitev kršitev presnovo vode in elektrolitov se soočajo z nekaterimi težavami, saj nobena od navedenih motenj v izolaciji ne pride: spremembe v notranji ali zunanji svinca stanje vode na motnje ravnovesja elektrolitov, in posledično primarni
V odstopanj sektorja za posledico spremembe v drugih sektorjih. Najbolj priročen v klinični praksi in dovolj popolna in veljavna od teoretičnega položaja je razvrstitev deli vse kršitve presnovo vode elektrolitov v 6 skupin: hipertonično, hipotonićni in izotonični dehidracije in hipertonično, hipotonična in izotopsko hiperhidraciji.
Hipertonična dehidracija je označen s tvorbo absolutno ali relativno pomanjkanje v telesu vode, kjer so izgube vode presegajo njegovo dostavo ali endogeno tvorbo. Pri razvoju hipertonično dehidracijo naslednjih dejavnikov vrednost:

1. Nezadosten dovod vode v telesu je povezana:
2. popolna odsotnost vode med bivanjem v puščavi, blokade v rudnikih, jamah in kleteh t d..;
3. nezmožnost za sprejem vode na nemočne osebe pogojev, povezanih s starostjo (starejše in otroke), izguba zavesti, imobilizacijo, kršitve ali požiranju vode prehod skozi požiralnik, v odsotnosti žejo motiviranih pas poškodbe možganov ali duševnih motenj;
4. uporabo prehranskih suhe, koncentriramo bogate izdelke soli.
5. Presežna izguba hipotonično tekočine, ki se lahko razvije kot ledvic in zunajledvičnega mehanizmi vključujejo:
6. za kronično ledvično odpovedjo (hipo- in izostenuriya);
7. z osmotskega diurezo, npr, diabetes, ko je izločanje glukoze v proces filtriranja, poveča koncentracija primarnega urina, vode reabsorpcije in depresijo, ki vodi do poliurija ali neurejeno sprejem osmotska diuretikov;
8. na dosti reabsorpcijo vode v ledvicah zaradi nezadostnega izločanja vazopresina (antidiuretičnega hormona) - opazuje diabetes insipidus;
9. ko znojenje (znoj osmolarnost plazme osmolarnost spodaj) zaradi visokih temperaturah okolice, zlasti pri delu v vročem trgovinah, v kuge;
10. med daljšo hiperventilacijo ki se pojavi pri traheobronhitisom, pljučnica, traheotomijo, histerija, jok. Še posebej hitro na ta način razvija dehidracije pri otrocih z vdihov izgubijo več vode kot odrasli;
11. v črevesnih lezij, ki ga spremlja sproščanje vodenega blata.

Slikarstvo dogodke z hipertonična dehidracija je sestavljena iz primarnih motenj in razvoj kompenzacijskih reakcij in mehanizmov. Prevlada izgube vode nad sproščanje elektrolitov se odraža predvsem v zunajcelični sektorju, zaradi česar je hyperosmolarity. Zmanjšanje prostornine vode je nesorazmerno sektorji: bistveno zmanjša vsebnost tekočine v medceličnem sektorju, ter povečanje v njem vodi do koncentracije osmotsko pretoka vode iz celic, kot neposredni vzrok za znotrajcelično dehidracije. Ohranjanje obsega krvne plazme spodbuja porazdelitev znotrajcelični tekočini in koloidni-osmotski tlak proteinov, za zadrževanje vode v krvnem obtoku. Redni mehanizmi prispevajo k osmoznim koncentracije in količinami predelave sektorjih: povečano proizvodnjo antidiuretskega hormona, ki omejuje izgubo vode, in osrednjih mehanizmov oblikovanja izrazito žejo.
Pri razvoju klinične slike hipertonično dehidracije vodilno vlogo, ki jo celice dehidracijo igral. S poglabljanjem dehidracije možganskih celic pojavijo mučno žeja, slabost, letargija, zaspanost, ki lahko potem gredo v anksioznost, vznemirjenost z zatemnjevanje zavesti in halucinacije, motnje dihanja ritma, morebitnih krčev, razvoj koma. Znotrajcelični dehidracija drugih organov in sistemov se kaže v izgubi teže. Koža postane suha, nagubana, izgubi elastičnost (dolge pregibi), oster funkcije. Jezika in sluznic suha, pordelih, težave s požiranjem. Telesno temperaturo narašča zaradi kršitve fizikalnih procesov termoregulacije. Izravnalni v večini primerov razvija urin oligurija visoke gostote, razen v primerih, ko je pojav, povezanih z okvaro ledvic koncentriranje sposobnosti (diabetes insipidus et al.). primanjkljaj tekočine, s povprečno stopnjo dehidracije pride do 4-5 litrov.
Zmanjšanje vsebnosti vode v intravaskularno linije v začetnih fazah razvoja dehidracije je manj izrazita kot pri ostalih sektorjev, ampak kot odstranjevanje vode poveča hematokrit vrednost, koncentracijo natrija in drugih komponent, kar kaže, da krvnih strdkov. Na tej stopnji je mogoče znake motenj obtočil, padec krvnega tlaka, razvoj šok. Pomanjkanje vode v telesu v teh primerih pride do 7-8 litrov.
Terapevtski ukrep pri gipertopicheskoy dehidracije bi morala biti usmerjena na odpravo pomanjkljivosti v vodo in ponovno vzpostavitev normalnega osmolarnost sektorje, ki jih uvaja rešitve, sladkor (glukoza 5%), ki ne vsebujejo elektrolite dosežene. Zato je treba upoštevati resnost dehidracijo, telesna teža, koncentracija natrijevih in kalijevih kationov v plazmi.
Izotonična dehidracija označena s pomanjkanjem ekvivalentnih količin vode in elektrolitov. lahko opazimo izgubo izotoničnih tekočin:

1. V lezije v prebavilih, ki vodijo v izgubo prebavnih sokov: bruhanje, driska, fistule različne prebavil - želodca, črevesja, žolčevodov, trebušne slinavke;
2. z obsežnimi poškodbami kože, sluznice in drugih tkiv, ki vodijo do ekstravazacijo in potenja: opekline, obsežnih ran, peritonitis;
3. akutna izguba krvi;
4. Če je delovanje ledvic, ki vodi do poliurija, pod vplivom diuretikov.

Ko je izotonično dehidracija zmanjša predvsem zunajcelični volumna tekočine - vrinjeno in zlasti intravaskularnih sektorjih. Določa klinično sliko, ki je sestavljen iz znakov motenj obtočil. Patogeneza manifestacije izotonična dehidracija je treba upoštevati možnost motenj kislinsko-bazično ravnovesje, saj je izguba prebavnih sokov s kislino (želodčne kisline) ali osnovnim (skrivnih trebušne slinavke itd) Lastnosti povzroča to ravnovesje premike. Prav tako je mogoče razviti laktoatsiloza ga obtočnega hipoksije povzroča.
Splošni simptomi, ko je izotonična dehidracija nespecifične in se kaže v utrujenosti, in upočasnjuje duševnih reakcij, pa je nato mogoče omotica.
Vodilni simptom je slaba prekrvavitev. Padec intravaskularno sektorju zmanjša venski pretok krvi v srcu, se zdi, tahikardija zmanjšana srčna izhod. kot
razvoj dehidracije pade močno arterijskega tlaka, kar lahko privede do hipovolemični šok.
Stopnja padec krvnega tlaka je pomembno merilo za ocenjevanje resnosti dehidracije. V naprednih primerih sistolični tlak pod 90 mm Hg. stolpec pomanjkanja tekočine je 5-6 litrov.
tkivo turgor znižala zrkel mehka, razpoke v jeziku, označene oligurija (razen poškodbe ledvic in uporabi diuretikov). Plazma osmotski tlak še vedno normalno, čeprav pogosto zvišan nivo kalija v krvi. Lahko poveča hematokrit.
Izotonična zdravljenje dehidracije mora biti celovita in je sestavljen iz antishock ukrepov z uporabo elektrolitov in koloidne raztopine. Ti se morajo zavedati, kislost telesa izgubi tekočine in korregirovat ravnotežje odstopanje kislotnoosnovnom. V primerih hude izgube krvi pokazale transfuzijo polne krvi in ​​plazme. Zdravljenje z zdravili je treba pomagati normalivatsii kardiovaskularnega sistema.
Hipotonični dehidracija je označen s prevladujočim pomanjkanjem elektrolitov, zlasti natrijev kation, in pomanjkanja vode v ekstracelularni sektorju. Videz takšne pomanjkljivosti lahko posledica:

1. z nezadostnim vnosom natrijevega klorida v telesu. Ta mehanizem je treba upoštevati, saj je omejitev sprejema soli lahko bolj permisivna dejavnik pri razvoju hipotonićni dehidracije pri različnih bolezenskih stanj, ki vodijo do izgube elektrolitov;
2. soli z izgubo ledvic prekršila na centralni ali hormonskih (učinki encefalitisa, travme, možganskega debla, lezije nadledvične žleze, z znaki, gipoaldosteroizma) s cevastim nefrozo in drugih ledvičnih lezij na nenadzorovana uporaba diuretikov, saluretics;
3. z iso in hipo-osmotski izgubo tekočine in poravnavo vode ali bezelektrolitnymi pijače (čaj, sadje, ogljikovim dioksidom, in tako naprej. p.). Ta vzorec se lahko pojavijo med obratovanjem v vročih trgovinah, sledi znojenje, žeja, ko čista vodoy- pogasili z bruhanjem in drisko z zaključku izgubo sladek čaj;
4. s stradanjem. Vloga faktorja zmanjšanja osmotskega koncentracije, ima endogeno tvorjene vode.

Pomanjkanje nastane predvsem elektrolitov in vode zmanjšuje obseg zunajcelični izgube sektorja in razširjenosti soli povzroča razvojne hipotonična. To je že drugič, povzroči premik v znotrajceličnih sektorju vode in njeno "zalivanje" usuglublyaet dehidracije intravaskularno in vmesnih sektorjih. Tako, mešani stanje diskinezije: zunajcelični znotrajcelični dehidracija z hiperhidraciji. Znižanje osmotskega tlaka in antidiuretičnega stimulira antinatriyureticheskny mehanizme, ki povzročajo zmanjšanje diureza kompenzacijske zahtevku zmanjša koncentracijo natrijevega klorida v urinu.
Klinična slika je sestavljena iz simptomov zunajcelični dehidracija, hidracija celic, predvsem celice centralnega živčnega sistema. Znaki zmanjšajo obseg in osmotski tlak ekstracelularni tekočini je gubanje, izguba elastičnosti in zmanjšanje turgor kože, mehkobo zrkel. Različni simptomi obtočil. Označeno tahikardija, nezadostna polnjenje žil in znižanjem temperature kože in sluznice cianotični. S povečanjem resnosti dehidracija zmanjšuje krvni tlak, dokler razvoj šoka.
Intracelularni hiperhidracija daje simptome centralnega izvora: letargijo, stupor in slabitev zavesti, nezavest, epileptični napadi. Značilna je odsotnost žeje, ali celo pojav odporom do vode.
Nastalo oligurija vodi do hitrega povečanja hyperasotemia. Osmotskega tlaka plazme in njene natrijeve vsebnosti se spusti.
Terapevtskih posegov mora biti omejen na odpravo elektrolitov in pomanjkanja vode, z dajanjem izo- ali hipo-osmotski raztopine, ki vsebuje glukozo. Glede na stanje kislinsko-bazično telesa uporabimo bodisi klorida ali natrijevega hidrogenkarbonata. Uvedba presežek natrija lahko poveča dehidracijo: V zvezi s tem so hipertoničnih raztopine soli se uporabljajo v izjemnih primerih, ko v razvoju škodljivi učinki zmanjšujejo koncentracijo elektrolitov v krvni plazmi, ko razdeljena natrijev reabsorpcijo v ledvicah ali izguba pojavi tudi na druge načine.
Hipotonična hiperhidracija značilno kopičenje v telesu vode nemudoma proporcionalnih elektrolitov. Vodilni mehanizem v razvoju "vode zastrupitve" je prevlada pozitivne komponente vodne bilance tekočega izločanja iz telesa. Vzroki za to neravnovesje lahko:

1. pretirano pretok vode v telo z njeno večjo porabo ali pretirana dehidracija aktivnega zdravljenja (zlasti vključuje izgubo elektrolitov), ​​a tekočine brez soli ali pijače. Slika kršitev se povečuje, če izkupička Pas ozadju omejenim delovanjem ledvic;
2. akutna odpoved ledvic pri različnih patoloških stanj in različne poškodbe ledvic, ki vodi do oligurija ali anurija;
3. travme in post-operativne pogoje, v katerem igra vlogo vazopresina prevelikim, zmanjšano delovanje ledvic izločanja, terapevtsko infuzijo tekočine brez soli in drugih dejavnikov pri razvoju hipotonični hiperhidracije;
4. kršitve regulaciji metabolizma vode elektrolitov, na podlagi katerega se zelo enostavno razviti zastrupitev z vodo: s povečanjem izločanja vazopresina, s insuficience nadledvične žleze;
5. izrazito aktivacijo katabolizma pri kroničnih boleznih, ki vodi do izčrpanja: stradanje, tuberkuloza, rak, kaheksija. Izgube v višini do 15% telesne teže drastično poveča možnost za razvoj hipotonićni hiperhidraciji;
6. skupni vpliv dieto z malo soli in diuretiki pri zdravljenju edema, ki lahko prevajajo izotonično hiperhidraciji v zastrupitve z vodo.

Patofizioloških mehanizmov hipotonično hidracijo povezan s primarnim kopičenjem vode, ki se pojavljajo v zunajcelični sektorju in nepodkreplyaemom enakim povečanje vsebnosti soli. To pa vodi k gipoosmolyarnosti medcelično tekočino in povzroči, da se voli na znotrajcelično osmotski gradient sektorju, katerih obseg se poveča. Hypervolemia zavre tvorbo aldosterona in s tem zmanjšuje reabsorpcijo natrija in klora, kar še dodatno poslabšuje gipoosmolyarnost. V zvezi s tem, morda razvoju hemolize in mocheobrazovatelnoy kršitev ledvic.
Zastrupitev z vodo se kaže predvsem v simptomov znotrajcelični hidracije, ki jih spremlja poslabšanje zdravja in rasti telesne teže. Nevrološke in duševne motnje zdravje so vodilni: bolniki razvijejo apatija, zaspanost, glavobol, anisocoria, zmedenost, komo. Lahko povzroči trzanje mišic, tresenje, krče. Slabost slabše po prejemu svežo vodo in pride nenadoma bruhanje ne prinese olajšanje. Žeje odsoten do odpora proti vodi. Sluznico vlažna.
Kri se odkrije giponatriemnya, hipokaliemijo in hypoproteinemia, zmanjšano vsebnost hemoglobina in hematokrita vrednost. Osmotski koncentracija urin se zniža, pogosto označena z oligurijo. V hujših primerih, pljučni edem razvija, hidrotoraks, ascites.
Kompleks terapevtskih ukrepov v vodo zastrupitve mora biti usmerjena v odpravljanje odvečne stroki in okrevanje osmolarnost. To se doseže s popolno prepoved sprejemnih tekočine (obdelavo z žeje), stimulacija znojenje (vroče kopeli, diaphoretic pripravki), osmotska diuretiki infuzijo. Akutni simptomi hipotonična hiperhidraciji je mogoče odpraviti z intravenskim dajanjem hipertonično slano rešitev, vendar je to dovoljeno le v zmanjšanju skupne količine soli v telesu.
Hipertonična hiperhidracija je značilna nesorazmerno zamude vode in elektrolitov v zunajcelični sektorju, s katerimi prevladujejo prebitka slednje. lahko opazimo, da:

1. v enteralnih sprejem slanico (stimulirane s pijačo morska voda);
2. V nekaterih primerih, povezanih z okvarjenim delovanjem ledvic;
3. akutna odpoved ledvic, akutni glomerulonefritis, ali z omejitvijo funkcionalno sposobnost ledvic (v pooperativnem obdobju), kadar dajemo izo- ali hipertonično slano rešitve;
4. Za tumorji nadledvične žleze, ki ga spremlja prekomerna produkcija aldosterona.

V patofiziološki mehanizmi hipertenzije hiperhidraciji lahko predstavimo kot sledi: razširjenost zamud elektrolitov nad kopičenjem vode v zunajceličnem sektorju, ki povzročajo hyperosmolarity vodi do premika vodo iz intraceličnega sektor v vmesni prostor. To ustvarja znotrajcelično dehidracijo in poslabša sliko zunajcelični preobremenitev s tekočino, ki prispeva k razvoju edema.
Klinična slika je značilna razširjenosti nevropsihiatričnih motenj z dehidracijo živčnih celic povzročajo. To je povezano s simptomi hiperhidraciji, hyperosmolarity v zunajcelični sektorja. Pacienti neuravnoteženih, nemiren, vozbuzhdeny- mogoče omotica, razvoj epileptičnih napadov, komo. Prekomerna žeja paradoksalno kombinaciji z edemi, skledo spodnjih okončin, lahko pa se razvije tudi pljučni edem. V krvni plazmi poveča vsebnost natrijevega kationa in osmotskega tlaka.
Terapevtskih posegov bi morala biti usmerjena v obnovo zunajcelični izotonična in vračanje vode v celice. To je potrebno, da se omeji tok v telo soli odstop prepovedi ustrezne prehrane in dajanjem raztopin elektrolitov. Povečanje izločanja soli iz telesa lahko saluretics rabo krvni proizvodi proteina (plazma, krvni albumin). Oralno priporoča čiste vode, parenteralno opremljenih infundiranje sladkorne raztopine brez elektrolitov, prednostno uporaba sorbitola ali manitola za spodbujanje diurezo.
Izotonično hiperhidracija značilna sorazmerno akumulacijo vode in elektrolitov, kar pomeni zamude izotonično tekočino v zunajcelični sektorju. Kršitev tekoče distribucije v zunajcelični sektorju z nespremenjeno ali pozitivno stanje vode je patološki proces se imenuje edem -z zamude izotonično tekočino v intersticijski sektorju, ali vodenico - s svojo akumulacijo v transcelularni prostor (ascites, hidrotoraks, hydropericardium, itd ...).
Edem ustvariti neugodne pogoje za delovanje tkiv, moti življenjske razmere, zaradi česar je težko krvnega obtoka in plina izmenjavo, mehansko stiskanje celice in vodi končno njihovo uničenje in degeneracijo. Pogosto jih spremlja otekanje motenj kislinsko-bazično in ravnovesja elektrolitov, ki prispeva k klinično sliko. Edematozna tekočina daje strukturo intersticijske snov razpade kolagena, elastina in reticular vlaken vpliva na membransko prepustnost mikrovaskulaturi. Edematozna tekočine v pljučih najprej kopiči v tkivu in nato v alveole, tvorijo zaporedno vrinjeno in alveolarni edem. V jetrih, se razteza vzdolž portala trakta in perisinusoidal prostor, ledvice, medularni strome, in tako naprej. D. stopnja resnosti edema za organizem odvisen od narave osnovne bolezni, intenzivnost razvoja in lokalizacije. V nekaterih primerih se lahko oteklina in edem smrtno nevarne (edem grla, pljuč, možganov, hidrocefalus, in hydropericardium t. D.).
Edemi je neuravnoteženost pri izmenjavi vode med krvi in ​​tkiva tekočine in limfe. Razlogi za nastanek in razvoj edema lahko razdelimo na dnu skupine: edema zaradi sprememb dejavnikov, ki določajo lokalno vode in elektrolitov in drugo skupino- nabrekanja zaradi regulatornih ledvic mehanizmov, ki vodijo k natrija in zadrževanje vode v telesu.
Razvoj edema prispeva k naslednjim spremembam lokalnega ravnovesja vode in elektrolitov dejavnikov:

1. Rast intracapillary hidrostatičnega tlaka, ki je lahko posledica lokalnih sprememb motnje mikrocirkulacije venska drenaža, z mehanskim stiskanjem, tromboflebitisa in zdravljenje motenj obtočil povzročajo ko prebitek transfuzijo pri Desno ali levo odpovedi prekata;
2. zmanjšanje mehanske protitlak tkiva procesom filtriranja z delovanjem glukokortikoidov, ki zavirajo nastajanje kolagena;
3. zmanjšanje onkotski tlak plazmi zaradi izgube beljakovin z opeklinami, nefrotskega sindroma, ali zaradi kršenja njihovo sintezo jetrnih bolezni, pa tudi zaradi zmanjšanja tvorbe razpada beljakovin in povečana v postu;
4. povečanje osmotskega tlaka ali onkotski tkiva tekočine, na primer, ko se aktivira katabolne faze presnove v vnetjem;
5. gistogematicheskih povečana prepustnost ovire pod hipoksije z učinkovanjem endogenih in eksogenih toksinov, ali njegove biološko aktivne snovi (histamin, serotonin, in drugi metaboliti nukleotida spojine);
6. kot posledica kršitve a limfna drenaža refleks krč limfnih žil, ko je tlak v vrhunsko vena cava, mehansko stiskanje, po odstranitvi bezgavk.

Pri razvoju edema so pomembni splošni mehanizmi za ureditev vodne bilance. Pod bolezenskih stanj različnimi geneze, pri kompromitiranih tako pomemben parameter kot obtočil, srčne izhod, in v nekaterih drugih primerih, so sprožili hormonske mehanizme natrija in zadrževanje vode - sproži antinatriuretičen in antidiuretskega sistem. Mehanizmi vključujejo zadrževanje natrija aktivne kateholaminov, renin-angiotenzin in aldosteronski sistem. Vsak od njih po sebi povečuje zadrževanje natrija, in lahko vključuje tudi druge mehanizme. Angiotepzin je pomemben regulator izločanja aldosterona. Kateholaminov in angiotenzii predstavljajo hitrega instrument odzivanja za ohranjanje volumna krvi. Aldosteron - mehanizem za počasen, vendar daljše potovanje. Ta sklop zakonodajnih učinkov, je bolj pomembno v dinamičnem edema rasti faza. V naprednih primerih pride do natrijev zamude zaradi zmanjšanja glomerularne filtracije in raven aldosterona povečanja - z zmanjšanjem metabolizma v kortikoide jeter.
Glede na lokacijo in obseg otekline so razdeljene na splošne in lokalne. Razvrstitev edem patogenetske mehanizmov težko zaradi dejstva, da v realnih situacijah zaradi videza njih, ponavadi več dejavnikov spremeni, Raman od katerih kombinacija se lahko razlikujejo glede na vzroke otekanja. V klinični praksi, razvrstitev etiološki edema, zaradi česar je mogoče v celoti opisati mehanizme za njihov razvoj in pristope k zdravljenju. Najpogostejša je delitev, srčnega, nefritični, nefrotskega, izčrpani, vnetnih, alergijskih edem jetrne ciroze in številne druge.
Pri mehanizmu srca, nefrotskega, izčrpani in drugih edemas vozlišča je hemodinamični nestabilnost, ki vodi do hipovolemijo in omogočanjem hormonske mehanizme zamude pri vodno telo in kationov natrija, ki se prerazporedijo v intersticijski sektorju. V srčnega popuščanja, hemodinamične motnje povzročijo centralne venske hipertenzije, kar vodi do interakcij neusklajenost lokalnih dejavnikov vodne bilance zunajcelične sektorja: Izgled kapilarne hipertenzija, povečanje prepustnost žil zaradi hipoksije, motenj
limfna drenaža, torej izvajati mehanizme stagnacije. Vendar pa določanje razvoja srčne edema so motnje krvnega obtoka, kar vodi do aktivacije reninangiotenzivnoy sistem, sekundarni hiperaldosteronizem, prekomerna proizvodnja vazopresina in kot posledica vsega tega - da retencija natrija in vode v telesu.
V glomerulonefritis je zmanjšanje izločanje natrija in vode zaradi manjše filtracijo v prizadetem glomerula poleg etim` okvarjeno ledvično krvnega pretoka, renina začne angioteizvnuyu sistem z vse povezano s posledicami. Ko nefrotski edem in izčrpani sprožilec deluje hypoproteinemia upravičuje prerazporeditev vode interstetsialny sektorja in razvija kot posledica hipovolemijo in hemodinamičnih motenj sprožijo hormonski mehanizmi natrija in zadrževanje vode. Ko kaheksije Slike usuglublyaet oster razširjenost katabolni fazi, kar vodi do motenj prepustnost celice na kapilarno membrano in zvišuje zunajcelične osomolyarnost sektor.
V cirozo jeter prvotno razvit ascitesa, vodilni faktor v mehanizmu, katerega portalne hipertenzije. Po nadaljnji razvoj zmanjšanje edema vpliva na funkcijo-sintetiziranje beljakovin v jetrih, ki izhaja gipoalbumniemiya in gipoonkiya oz. V naslednjih hormonskih mehanizmov sproži zakasnitve vode in natrija. Stabilnost sekundarni hiperaldosteronizem podprt s metabolične motnje steroidnih hormonov v hepatocitih.
Lokalni edem lahko nastane zaradi različnih vzrokov, in zlasti dejavniki, ki povzročajo poškodbe tkiva in razvoj vnetje. Ta ukrep antigenov- alergene na predhodno občutljiv organizem razvije alergijsko edem. Ko je vnetje in alergije glavni mehanizem vodi do otekline za povečanje prepustnosti kapilarne membrane pod vplivom histamina, serotonina, bradikinin, imunskih kompleksov, toksini, presnovnih proizvodov, sestavin komplementnega sistema. Podpira edem v vnetje nastane hyperospheresia in giperonkiya, motnje mikrocirkulacije.
Osnovni pristopi k zdravljenju edema, so naslednji:
- potreba po učinkovitem zdravljenju osnovne bolezni;

1. ielektrolitny negativna vode (na natrij) ravnotežje je treba namestiti. Za to ogrnichivaetsya količino vode in soli v prehrani, uporaba diuretikov, ki zavirajo resorpcijo vode in saluretics zagotavljajo natriuretični učinek;
2. smela vplivati ​​hormonske SREDSTVA ZA ZADRŽEVANJE mehanizmi natrijevih, ki zmanjšujejo učinek angiotenzina in aldosterona.

Glede na patogenetske mehanizmov razvoja edema in morda razvrstitev pripravkov beljakovin v krvi in ​​krovozameniteley dvig koloidov osmotski tlak, kapillyaroukreplyayuschim pomeni. Zdravljenje edem mora potekati pod stalnim nadzorom sestave elektrolitov krvne plazme.