Patogeni in Klinični vidiki trijodotironin-stanja pomanjkanja

OM Beletskaia

Moderne ideje o fizioloških učinkih ščitničnega hormona (TH), lahko ugotovimo, temeljno vlogo ščitnice v procesih bioenergije, rast in diferenciacijo organizma. Glavna Mesta ščitnice je tiroksina (T₄), Dnevne proizvodnje od katerih je okoli 100 ug (80-90% od zneska izločajo ščitničnih hormonov). NAPRAVE (Braverman Sterling oboje, 1970), da okoli 40% T₄ s konverzijo do T₃ monodeyodirovaniya z obrobjem (v skoraj vseh tkivih, največ v jetrih - 40% in v ledvicah - 20%). Približno enako število T₄ V extrathyroidal tkivih pretvori v vzvratno T₃ (obr.T₃). Menijo, da T₃ 4-krat bolj aktiven kot T₄ Stimulira Krebsov ciklus in približno 10-krat več aktivnih gen kodira povzroča ekspresije številnih proteinov, vključno z znanim somatotropina, površinsko aktivnega sredstva, fibronektina, nekaterih encimov Krebsov ciklus in drugega T₃ To igra pomembno vlogo pri potenciranje delovanje inzulina, spolnih hormonov, rastnega hormona, aktivno sodeluje, ne le pri regulaciji metabolizma energije, ampak tudi anabolični procesi, kot tudi reproduktivne funkcije. Za dolgo časa arr. T₃ šteje neaktivni hormon. Trenutno obstajajo utemeljeni razlogi za sum, da ta hormon spodbuja mobilizacijo maščobe, s čimer dobavo energije podlago za realizacijo učinkov T₃ in T₄.

V procesu prilagajanja telesa perifernega ščitničnega hormona omogoča večjo fleksibilnost za spremembo statusa ščitnice, med katerimi so opcije pogosto najdemo pomanjkljivo T različno geneze.

Nizko stanje triyodtironinovy ​​z normalnim očistkom

Tvorba spodbuda intrahepatska T₃ Gre za povečanje vsebnosti glukoze v hepatocitih zaradi prejema sistema portala (Madsen, 1986). Tako je po prejemu raven hrano ogljikovih hidratov T₃ V krvi je povečala za 20-30%. Nasprotno, vse države, ki ne zagotavljajo ali preprečujejo povečanje koncentracije glukoze v hepatocitov o skupnem žilnega postelji, skupaj z zmerno znižanje ravni T₃ v krvi (10-40%). Ta pojav je bil imenovan v tujini «lowT3» - nizka T₃ stanje. Vzroki za to vrsto T₃-pomanjkanjem države so moč omejitev, na tešče (vključno z anoreksijo nervozo), maladsorbtsii sindrom, huda dispepsija, portal ciroza jeter, prisotnost porto-kavalna anastomozah v zgodnjem obdobju novorojenčka. Poleg tega, diabetes mellitus ovira tudi ustvarjanje potrebne za tvorjenje T₃ koncentracija gradient glukoze v jetrih zaradi zmanjšanja prevoznih hepatocitov zaradi nezadostnega delovanja insulin in prisotnost giperglinemii.

Znano je, da je dobiček od nastanka T₃ ledvice zgodi s povečanjem osmolarnost primarnega urina. Zato je pomanjkanje T₃ telo razvija tudi na ozadju gipoizostenurii v kronično ledvično insuficienco in diabetes insipidus.

Glede na omejeno pretvorbo T₄ pri T₃ Pod temi pogoji je koncentracija arr. T₃ sorazmerno poveča, s čimer se zmanjša koeficientov T₃/ T₄ in T₃/obr.T₃. Vendar pa je stopnja upadanja T₃ in T, koncentracija T₄, tirotropin in tirotropin skoraj nespremenjena. Zato je tak model kršitev TG metabolizem poklican "nizko T₃ Stanje z normalnim očistkom. "

Zmanjšanje formaciji T₃ v telesu v obravnavo stanja je pomemben adaptivni odziv telesa, katerega cilj je zmanjšati intenzivnost presnovnih procesov v pomanjkanju moči ali nezadostnosti sečila. Dodaten mehanizem, ki vodi do zmanjšanja metabolizma pri kronično odpovedjo ledvic, se lahko tudi hude dispepsija, oteževalnih primanjkljaj T₃. Zmanjševanje vpliva T₃ (Zlasti učinek zračnega grelo in sintezo makro Ergić spojin) v teh primerih se izravna s tvorbo energije na druge načine anaerobna, pentoza-fosfata, peroksidacije lipidov, itd).

Čeprav je relativno povečanje koncentracije mod T, igra pomembno vlogo pri mobilizaciji substrata hranil pri daljšem izpadu električne energije, ta izravnalni odziv vodi do izčrpanja telesa, tako zmanjšanje intenzivnosti anaboličnimi procesi sčasoma vodi do okvare funkcije vitalnih organov in sistemov. Zanimivo je, da skupaj z ledvično patologijo pomanjkljivo T₃ zmerno označena pomanjkanje T₄. Motnja presnove beljakovin vodi do povečanja krvnega poljubne oblike tiroidnih hormonov, kar
povečuje njihovo izločanje. Zmanjšanje vsebnosti T₄ V tem primeru je vzrok zmanjšano tvorjenje mod T₃, To omejuje katabolizem, čeprav je njena prednost shrani kot znižanim koeficientom T₃/obr.T₃.

Popravljanje teh T₃-defitsitnps države z običajno ni potrebna normalna razdalja zdravil ščitnice. Znano je, da v nizke stroške vzdrževanja izvajanja ogljikovi hidrati učinki T celic₃ zmanjša glede na njegovo vsebino v telesu. In aktivacija metabolnih procesih pod vplivom eksogenega ščitničnega hormona poslabšuje kronično ledvično odpoved. Poleg tega je treba opozoriti, da lahko upad sposobnosti telesa za aktiviranje substratov za rezerve hranil v številnih državah (v starosti, debelosti, ateroskleroze, tip II diabetesa, hipotiroidizem) privede do disadaptatsii ishemičnih zapletov pri imenovanju T₃. Zato metoda popravek patogeni minimalnem T₃ Stanje z normalnim potrditve, predvsem pa je obnoviti prehrane enteralne prehrane ogljikovih hidratov, odpravo ovir za vstop ogljikovih hidratov v jetrih, normalizacije osmolarnosti primarnega urina. Na osnovi mehanizmov nastajanja nizke T₃ stanje, postane jasno, zakaj dolgo časa hranjenja oslabljeni bolniki izvajajo "lažje prebavljive" ogljikovih hidratov in parenteralno dajanje podlage ne more nadomestiti naravne oskrbe. Vendar pa obstajajo dokazi, da je imenovanje TG pri nedonošenčkih z respiratornim sindromom močno zmanjšuje njihovo umrljivost. Verjetno je, da bo širitev znanja o ščitnice in presnovnih sprememb v prilagoditvenih odzivov osnova za razvoj novih popravek hormonsko presnove.