Fiziologija hemostaza - nujno zdravljenje, anestezijo in oživljanje

Poglavje 3 izgube krvi
Lewy je (G. Levy)
Fiziologija hemostaze
Hemostaza se določi s kombinacijo mehanizmov, ki zagotavljajo tekoče stanje v krvnih žilah. Pri fizioloških pogojih, se hemostazo izvedemo v prisotnosti dveh glavnih faktorjev: nepoškodovanem žilne stene in kroži tekoči krvi sestavka. Vendar se vaskularno steno in kroži v krvi lahko izpostavljeni mehanskim, kemijskih ali fizikalnih dejavnikov, in nato o popravku telo vključuje mehanizme za preprečevanje motenj hemostaze, tj, na telesu na steno poškodbi žile poskušal zapreti, med tvorbo fibrinskega zamaška - .. je poskušal, da se raztopi. Dva primera teh napetosti v telesu delujejo sistemi za strjevanje in liza.
Na podlagi navedenega lahko hemostaza se simbolično predstavljal kot kolo, ki je po prejemu zahteva impulz, da se obrnejo na točke ravnovesja (Shema 4).
Hemostazo ima tri faze: parietalnih, plazme in trombodinamicheskuyu.
Slika 4. tri faze hemostaze

Parietalnih faza ali primarno hemostatično
Ta faza se imenuje "vaskularna reakcija" ali "endoteliotrombotsitarnoy", saj gre za dve fazi v odvisnosti od velikosti tvorbe žilne stene. Z znatnim kršitve integritete žilne stene (npr ranjenih), telo reagira z dvema zaporednima reakcij vazokonstrikcijskega (refleksnih in nato hormona). Te spremembe se ne pojavijo pri nepoškodovanih plovila, koncept, ki vključuje ne le odsotnost uničuje celovitost svojih zidov, ne pa tudi škode na endotelijskih celicah. Sicer zid izgubi telesne lastnost, da se "ne-močenje" in povzroča aktiviranje faktorjev strjevanja krvi iz plazme.
Poleg tega je poškodba parietalnih se lahko vključi v delovanje in postopek štirih korakih, ki se konča s tvorbo trombocitov tvorbo trombov.
Lepljenje trombocitov. Poškodbe endotelijske kolagena naredi na voljo trombocitov, ki držijo golimi pramenov. Mehanizem interakcije med trombocitov in subendotelialnega struktur slabo razumemo. Vendar je ugotovilo, da je pri izvajanju lepljenja vključuje glikoproteinov trombocitov membran in plazemskega faktorja z visoko molekulsko maso, ki se imenuje faktor Willebrandov.
Reakcijsko trombocitov sproščanjem. stimulacija trombocitov povzroča eksocitoze pojav s sproščanjem snovi, kot ADP, serotonin, faktorja trombocitov III in IV, thromboglobulin. Izolacija teh snovi nastopi po oprijem na kolagen. Vsaka snov, ki deluje kot tuljavo. To se nanaša predvsem na ADP, maščobnih kislin, ki imajo dolge verige kompleksno antigen - protiteles endotoksini.
agregacija Obračalni trombocitov. Pod vplivom sproščenim ADP in mehanizmom sodelovanja, katerega končni ukrep še ni bila dokazana, obstaja reverzibilna agregacije trombocitov.
Shema 5. faza hemostazo (D. Deykin)

Ireverzibilne agregacijo trombocitov. Na tej stopnji, majhno količino trombina podpira reakcijo sproščanje (induktor) agregate trombocitov in kondenzira. Nastalo oborino je "lepljivo" tvorba, pri kateri je število trombocitov delno izgubi lastnosti in končno degranulate. Ta faza se konča z oblikovanjem svečke trombocitov, ki povzročajo začasno hemostazo in je kot obrambe prve izbire. V je vzporedno s tem zaščito organizira povečanje sproščanja in plazme dejavniki Fhi faktor, katerega rezultat je oblikovanje fibrinskim strdka. Te različne faze pravilno predstavljeno na shemi 5 (Deykin).
PLASMA TIME
Shema 6 (Morawitz) plazemski natančno določen čas faze: formaciji tromboplastina ali pripravljalno fazo, tvorbo trombina in fibrina, ali blastni fazi.
Shema 6. fibrina (v Morawitz)

Izobraževanje tromboplastinski. Tvorba aktivne tromboplastina dokazuje konec tej fazi se lahko izvede z dvema sistemov: plazmo ali endogene in eksogene tkiva (shema 7). tkanine tromboplas-
Shema tvorba 7. trombocitov

ting ne zahteva tako dolgo aktivacijo kot plazma tromboplastina. V prisotnosti plazme in Ca ++ ionov, tvori strdek v nekaj sekundah, ki je določena s presnovo Quick. Nasprotno, notranja tvorba tromboplastinski zahteva serijo reakcij so poročali v shemi 8.
Tvorba Shema 8. Notranji trombocitov

tvorba trombina. Trombin generacija se zmanjša na načelu reakcijske pretvorbo neaktivnega protrombina aktivni encima trombin (Shema 9).
V fiziološkega stanja, obstajata dve vrsti anti-trombina v skladu s časom, ko se inhibira delovanje encima pred ali po svojem delovanju na substrat (fibrinogena). Zmanjšanje zmogljivosti naravnih antitrombine bi ogrozil nagnjenost nekaterih ljudi do tromboze.
Fibrin tvorba. Trombin - proteolitični encim - loči fibrinogen molekulo v polipeptidov A in B, in monomere fibrina. Nedavne polimeriziran in dobljeno polimer stabiliziran s sodelovanjem XIII ali "fibrinske stabilizacijo" faktor.
Ta dejavnik ima dvojno funkcijo: pospešuje celjenje in odsotnost ali pomanjkanje vodi do konca krvavitve. Rana se začne krvaveti po uro ali dve po poškodbi, kljub dejstvu, da so bile vse običajne predoperativnih testov normalno hemostazo.
reakcijo tvorbe krvnih strdkov
To je zadnja faza hemostaze, ki bo prav tako potekal v dveh fazah.
Nastanek faza ali organizacija strdek a) sinerezi, to je kopičenje primarnih vlaken fibrin, da dobimo sekundarne strukturne b) s povratna sila, ko sinerezni prednost pred tlak v posodi ... Kot rezultat, strdek postane bolj gosta, močna, s čimer se zagotovi popolno hemostazo.

Shema 10. fibrinolize

Shema 9. thrombogenesis

odpoved ali fibrinoliza fazo. Ta fiziološki pojav nastopi po nastanku strdka. Njena hemostatska naloga je, da se raztopi strdek v krvi.
Fibrinoliza je ocenjena kot nenormalno le takrat, ko se pojavi prezgodaj, predvsem zaradi visoke intenzivnosti. Plazmina proteolitični sredstvo obstaja, kot je prikazano v Shemi 10, v obliki neaktivnega plazminogena. Njegova konverzijo ponuja dve vrsti predlagateljev:

Video: Delo

1. ravne, tkanine, aktivatorji, so v večini tkiv (pljuč, posteljice, jajčnika, maternice, stene krvnih žil) ali v urinu (urokinaze);
2. posredno, plazma, aktivnzatory ali profibrinolizoplastiny ki potrebujejo aktivacijo z tkiva ali mikrobni lizokinaz (streptokinazo). Določena količina naravnih inhibitorjev pomaga vzdrževati ravnotežje v fiziološkem stanju. To je vodilo k iskanju zdravila, ki bi deloval kot zaviralec fibrinolize. Tako zdravilo, na primer, e-aminokaprojske kisline, kar je prizadevanjem inhibira nastanek plazmina (preventivno), medtem ko antiplazminom in lizina deluje samo takrat, ko se je začela fibrinolizo.

Na svojih terapevtskih aplikacij za raztapljanje trombus je treba opozoriti, da so proactivator (ali fibrinoplastiny) in plazminogena ista molekula, ki obsega dve učinkovin - in proteolitični esteraze. Opozoriti je treba tudi, da plazmin deluje ne le na fibrin, ampak tudi na V. in VIII strjevanja krvi dejavnikov.
Tako se konča proces hemostazo, ki zagotavlja stalno ravnovesje sistema, vendar vsaka nepravilnost ene faze vpliva na celoto teh pojavov, in lahko vplivajo na fibrinoliza proces primarno hemostazo. Dejansko Akutna fibrinolizo v uničenje tankega filma fibrina opisano Copley, ki na endotelijskih ravni zagotavlja tesnilni plovil. Klinično se takšne kršitve izraženo hemoragični purpura. Ravno nasprotno, v primeru nezadostnih fibrinolizo strdka okrepila na steno, s čimer povzroča kršitev endotelija in aktivacije strjevanja krvi procesa.

Video: 1/7 Carenko Sergey Vasilevich.Neyroreanimatologiya. Uvod.

Video: Mardjariasana