Spodbujevalca aktivnosti - srčna aritmija (5)

Običajno samodejna dejavnost

Samodejno aktivnost je posledica postopne rasti potenciala membrane med diastolični do praga, ko je nastal generacija akcijskega potenciala. Menijo, da diastolični depolarizacija povezana z odhodno spodbujevalnika tokom kalijevih ionov, ki ga postopoma zmanjšujemo, ki omogoča ozadje tok dohodne Na +, da depolarizira celične membrane [19, 20]. V skladu z nedavno predlaganim alternativnim mehanizmom pripada peysme

Sl. 7.1. Avtomatski vlakna dejavnost Purkynjevih v psa. A - normalna avtomatizem z največjo diastolični potenciala -85 mV. Opazovani diastolični depolarizacija počasno in nizke frekvence spontane vzbujanja (9-12 / min). B - motnje avtomatizem zaradi manjših možnosti v mirovanju od -78 mV do -56 s prehajanjem dolgo stalno tokovni pulz skozi elektrode prisesala. Prvih 6 akcijske potenciale z električno stimulacijo povzroča. Ko depolarizacije pojavi vlakna 6 spontane akcijske potenciale. Pri vračanju potencial membranski bolj negativne vrednosti nenormalne samodejnega delovanja preneha.

Kern natrijev ionski tok (If) narašča s časom, medtem izhodnega toka K + ostaja nespremenjena [21, 22]. Avtomat je normalna značilnost sinusnega vozla, atrijske nekaj vlaken, AV povezave in vlaken GIS - Purkynjevih. Stopnja naravnega avtomatizma v GIS - Purkynjevih precej majhna (slika 7.1, A), in označen s tem zmanjšuje v smeri od proksimalnega do distalnega odseka sistema omrežja Purkynjevih vlaken. Običajno avtomatizma GIS - Purkynjevih je treba upoštevati pri nekaterih počasi prekata pobeg. Vendar pa je težko predstavljati, da je normalno avtomatsko dejavnosti v GIS - Purkynjevih bi lahko povzročijo prezgodnjo vzbujanje prekatov. Še posebej, če menite, da je normalno Sistem avtomatizma Gees - Purkynjevih nenehno preveč depresivni precej višja avtomatsko dejavnosti supraventrikularne strukture [23]. Mogoče pa je, da lokalno sproščanje noradrenalina iz simpatičnega živčnih končičev upconverts normalne avtomatski sistem GIS aktivnost Purkynjevih [24], ki omogoča ektopična spodbujevalnika praga pomičnim preden pride do aktivacije supraventrikularne impulz. Možno je tudi, da lahko izhodno enoto zaščito počasno (normalnih) samodejno ostrenje v GIS sistemu - Purkynjevih prezgodnje supraventrikularne odvajanja spodbujevalnika, s čimer vsiljene parasistolicheskogo ritem [25]. V tem primeru, zunajmaternične izcedek zajemanje prekati, če do nje pride izven učinkovitega časa neodzivnosti.

Nenormalno samodejna dejavnost

Spontano generiranje impulzov je možno v vlakna, kjer je največja diastolični potencial zmanjšana zaradi katerega koli udarca. Abnormalne avtomatizem pri nizki diastoličnega učinkov so pokazali v Purkynjevih vlaknih in v delovnem srčni mišici [26-28]. Ta aktivnost je najpogostejša pri `Purkynjevih vlaken, pri katerem je raven največjega diastoličnega potenciala umetno znižal na -60 ali -50 mV in ne na -90 ali -95 mV (glej. Sl. 7.1, B). Verjetni raven vzrok avtomatizem ko je membranski potencial okoli -50 mV deaktiviranje K + tok, označena [29] IXI. Zaradi nizke stopnje membranskega potenciala povečanje akcijskega potenciala določimo pri neobičajnega avtomatičnosti počasi pada sunkov [16]. Zmanjšana diastolični potencial na katerem je nenormalno avtomatizem, lahko določi nastop vstopnega bloka v ostrina in zato parasistolicheskogo razvoj ritma [30]. Za razliko od običajnih nenormalno avtomatičnosti avtomatizma ni mogoče zatiranih z boljšo stimulacijo [31]. Zato ritem nenormalno vezje lažje ujame prekati na kratkoročno upočasnitev supraventrikularne ritma.
Nenormalno avtomat lahko težko razlikovati od aktivnosti prag v začetku postdepolyarizatsiey inducirane, kot tudi sprožilec aktivnost, ki izhaja iz zapoznelih postdepolyarizatsii delno depolarizirano vlaken. V zgodnjih raziskavah se srčnim formulacije po 24-urni ishemije ritmično aktivnost z zmanjšanimi stopnjami diastoličnega potenciala obravnavati kot posledica nenormalnega avtomatičnosti [15, 32, 33]. Vendar pa je po skrbni analizi pojava in prekinitev takih ritmov bilo ugotovljeno, da je večina posledica delovanja sprožilca induciran zakasnjen postdepolyarizatsiey delno depolarizirano ishemičnih Purkynjevih vlakna [34].

Video: Predstavitev CCI.Kontseptsiya zdravje. 1. del.

sprožilec dejavnost

Aktivnost spodbujevalnikom aktivnost sprožilec induciramo postdepolyarizatsiey. Postdepolyarizatsiya - drugo, subthreshold depolarizacija razvoj ali med repolarizacijski (postdepolyarizatsiya zgodnje) ali po dokončanju (zapoznele postdepolyarizatsiya) [35].
Zgodnje postdepolyarizatsiya. To se zgodi, ko se vlakna ne povsem po dvig repolyarizuetsya potencialov

Sl. 7.2. Sproži aktivnost zaradi predčasnega postdepolyarizatsii Purkynjevih vlaken od psom pod antoplevrina-A v koncentraciji 100 g / l.
Zdravilo poveča trajanje akcijskega potenciala in povzroči, da se potencial rasti v zgodnji postdepolyarizatsii. Po daljšem diastoličnega obdobju (za fragmenta A) je trajanje akcijskega potenciala bistveno povečal in opazili konico ritmično aktivnost z nizkim potencialom membrane. Akcijski potenciali so posledica predčasnega postdepolyarizatsiey ki povzroča zapleteno ritmu kot bigemia in trigeminy (fragment B). V fragmentih so pripravki, spodbujena s kratkimi interpulse intervalih, kar je privedlo do zmanjšanja trajanja akcijskega potenciala in izginotje zgodnje postdepolyarizatsii. To kaže na odnos zgodnjega postdepolyarizatsii bradikardija. S - momenti, ki se uporabljajo stimulov- T - časovnega z 1-sekundnih intervalih.

Video: Spreji AliveMax je zdravje na celični urovne.Vrach Alain Randin

ukrepanje cial. Ker je membranski potencial je v vmesnem območju vrednosti, lahko povzroči oscilacijski depolarizacijo (sl. 7.2). Razen, če se pojavijo zgodnji postdepolyarizatsiya, bo to lahko dosegli prag in sprožijo drugi odgovor. Včasih, za odgovor, da je popolna Repolarizacija, v drugih primerih je odgovor spremlja nenormalno depolarizacijo retransmisijo pod zmanjša membrane potencialne ravni. Zgodnje postdepolyarizatsiya lahko pride, če je K + prevodnost zmanjšana relativno glede na trenutni dohodni prevodnosti [15]. Zgodnje postdepolyarizatsiya, kot je prikazano, se lahko sklicuje na podlagi različnih poskusnih intervencij [16], vključno hitro in znatno zmanjšanje [K4`] do [36], se učinki kateholaminov pri visokih koncentracijah [37] in uvedbo nekaterih zdravil. Eksperimentalni zdravil, kot so aconitine [38, 39] in veratridin [40], da povzroči pojav zgodnje postdepolyarizatsii verjetno s povečanjem stabilno stanje prevajanje Na + v fazi platoja akcijskega potenciala. Kot je prikazano na sl. 7.2, drugo poskusno zdravilo, antoplevrin-A (AP-A polipeptid, izveden iz aktinij) je prav tako sposobna povečati trajanje akcijskega potenciala in povzroči zgodnjo postdepolyarizatsiyu. AP-A, ki ima številne edinstvene lastnosti, kot zdravilna zdravilo ima selektivni pozitivno inotropnim učinkom na srce in vivo, ki je nekajkrat večja od učinka digitalis [41, 42]. Preizkusi napetost nosača kažejo, da AP-zapozneli povzroča hitro inaktivacijo Na + toka [43]. Cezij drugo poskusno zdravilo, povečati trajanje akcijskega potenciala in povzroča zgodnjo postdepolyarizatsiyu [44]. Vendar pa cezij sposobnost, da poveča vhodni tok ne more pokazati, vendar je možno, da. normalna Na4` noninactivating tok zadostuje za postdepolyarizatsiyu dovolj zakasnitve repolarizacijski in zaklepanje na tokove [44].
Druga zdravila, ki lahko znatno podaljšajo repolarizacijo, s katerim se klinično uporablja beta blokator sotalol [45], kot tudi N-acetylprocainamide antiaritmiki [46] in kinidin [47], povzroča tudi zgodnje postdepolyarizatsiyu in sprožijo aktivnost. Kot je prikazano na sl. 7,2, povečanje trajanja akcijskega potenciala in zgodnje postdepolyarizatsiya inducirano AP-A, označen s svojo odvisnost od bradikardija, t. E., so bolj izrazite pri dolgih ciklih (glej. Sl. 7.2, A) in je zelo dobro inhibira ali celo izgine, ko se kratki cikli ( cm. sl. 7.2, B). Isti pojav je opaziti, kadar je izpostavljen Cs [44] in kinidin [47] - je sposobna razviti aritmije, bradikardija odvisnega [44, 48-50].
Zapoznelo postdepolyarizatsiya. To se zgodi po vračilu največjega diastoličnega potenciala med 3. faze repolarizacijski z določeno vrednostjo, včasih nižja od normalne. Sproži se zgodi, ko odloži postdepolyarizatsiya doseže mejno potencial in se ustavi zaradi subthreshold postdepolyarizatsii (sl. 7.3). Amplituda in hitrosti naraščanja zamude pri postdepolyarizatsii običajno odvisna od časa cikla in količino predhodnih akcijskega potenciala (glej. Sl. 7.3, A) [34, 51-56]. Prezgodnja stimulacija lahko poveča tudi amplitudo zapoznelih postdepolyarizatsii [34, 55]. Za predčasnega impulza inducirane v določenem času, lahko sledimo upočasnjeno depolarizacija doseže prag, in začetek aktivnosti sprožilca (glej. Sl. 7.3, B). Nihajoče sedanja odgovorna za zamudo postdepolyarizatsiyu da lahko normalno prisotna v Purkynjevih celic in lahko rastejo kot posledica vplivov, povečati [Ca2 +] i [57].
Model predlagani za opis ionske mehanizma, odgovorne za zamudo postdepolyarizatsii predpostavlja obstoj v miokarda pripravkov z zakasnjenim postdepolyarizatsii ima skupna vseh teh pojavov - povečanje [Ca2 +] i. Ta pojav je direktna

Sl. 7.3. Sprožilec aktivnost nastane zaradi zamude pri postdepolyarizatsii subendokardijske pripravkov, pridobljenih v coni 24 ur infarkta pri psih.
V fragmentov A in B transmembranski registra v Purkynjevih celic v ishemična cono 2 različnih formulacijah. A - Pripravke stimuliramo z interpulse intervalih 2000, 1200 in 1000 ms, oz. Zmanjšanje trajanje obdobja stimulacije poveča amplitude postdepolyarizatsii ki doseže spodnji prag snemanja in začne se sprožilca aktivnost. Trigger ritem se ustavi, ko subthreshold depolarizacijo zamudo. B - vpliv prezgodnje stimulacijo amplitude zamudo postdepolyarizatsii. Pripravek smo stimulirali z osnovnim interpulse razmaku 2500 ms. Sklopka intervala extrastimulus vsakokrat zmanjšala od 1500 do 1200-1000 ms. S tem se poveča amplitudo postdepolyarizatsii, ki se po kratkem intervalu sklopka doseže praga, sprožitev sprožilca ritem. Ta ritem se ustavi po subliminalnih postdepolyarizatsii. S - momenti, ki se uporabljajo stimulov- T - časovnega z 1-sekundnih intervalih (34).

ter poveča gonilna sila za kalcijevimi ioni, ali zaradi povečanega vnosa kalcija zaradi povečanja kalcija prevodnost pod vplivom kateholaminov [59]. Posredno povečan [Ca2 +] i opaženi pri inhibiranju Na-K-v fazi pod vplivom digitalis, kot tudi raztopine, ki ne vsebujejo kalij [61] in natrij [62, 63]. Ko i vrednost [Ca2 +] dovolj velik, akcijske potenciale kasnejše sproži oscilacijski gibanja kalcijevih ionov v celici, kar povzroča nihajni spremembe membrana prevodnost, ki zagotavlja videz poruši vhodni tokovni [64-66].
Poleg tega se je pokazalo, da pride do zamudo sprožilec postdepolyarizatsiya in aktivnost ishemičnih subendokardialnega Purkynjevih vlaken preživele 24 ur po eksperimentalni miokardnega psov središču [34]. Hipoksija ki spremlja okluzijo koronarne arterije, zavira natrijevega, kalijevega ATPaze, kar ima za posledico zmanjšanje aktivnosti natrijev črpalke in posledično zmanjšuje [K +] i povečala in [Na +] i [67, 68]. Povečanje [Na +] i zmanjšuje gradienta za Na +, kar zmanjšuje izločanje kalcija v Na-Ca zamenjave [62] in pospešijo sproščanje Ca iz mitohondrijev, kar ima za posledico povečano [Ca2 +] i-. Kalcijevih antagonistov lahko inhibira aktivnost sprožilca bodisi z neposrednim zatiranje odloženega postdepolyarizatsii, bodisi tako, da blokira dostop do krajev aktivnosti sprožilca [34].
Opaženo kliničnem okolju srčne aritmije še ni mogoče z gotovostjo pripišemo zamudo postdepolyarizatsiey- vendar v nekaterih primerih pospešeno AV vozla idioventricular in ritma, kot tudi številne atrijska in ventrikularna aritmija s srčni glikozid zastrupitve povzročajo, lahko razložimo z zakasnitvijo postdepolyarizatsii [70]. Spontano ventrikularna ritem med 24-urno psov miokardnega infarkta lahko zaradi zapoznelega sprožilca postdepolyarizatsiey in aktivnosti [77]. In vivo so ti ritmi zavirajo verapamila po beta-adrenergični blokade, ki vodi do popolne srčnega zastoja. Po ustavitvi ventrikularna srčnega ritma reinitsiiruyutsya (t. E. tek) le ena (včasih več), avtomatsko ali stimulirano vzbujevalno prekata. Ker imajo ritmi opaženi in vitro, in vivo sproža ritmov kontaktno izvira iz Purkynjevih vlaken preživelih po infarktu [71].