Pogostnost dolgo potencialov pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo in brez njega - srčnih aritmij (5)

Primerjalno vrednotenje različnih metod

Za oceno metodološke probleme neinvazivno registracijo ventrikularne poznih potencialov, primerjalne študije na podlagi različnih raziskovalnih centrov [42]. V isti skupini 109 bolnikov (80 - z ishemično srčno boleznijo in 29 - s dilatativna kardiomiopatija) v primerjavi drug registratsii- sistem v njima se uporabljajo Princeton signala averager 4202 (metode A in B) [14, 39] ena - averager signala Marquette MAC I (metoda B) in v slednjem - sistem računalniške programske digitalnega signala povprečenjem razvili Simsonova [18] (metoda D). Študija za vsakega bolnika 4 vseh metodah trajal največ 2 uri. Glavna razlika med metodah A in B, je dejstvo, da so v metodi A delo pozne potenciali upošteva le pri določanju konec kompleksa QRS v standardni EKG vodi.
Pozne potenciali ventrikularnih smo zabeležili po metodi A pri 12% bolnikov, metoda B-21%, B 14% in T-20%. Skladnost je bil pozitiven, v 6% primerov in negativen - v 69% primerov. Razlike rezultate v primerjavi s tremi drugimi metodami, so označeni za metodo G v 12 primerih, metoda B - v 5 primerih in Metoda A - 2 primera. Pri 10% bolnikov so bili rezultati obeh metod podobni. Kljub razlikam v rezultati, dobljenimi z različnimi metodami, podrobno analizo EKG bolnikov z nasprotujočimi podatki so pokazali, da so te razlike (predvsem med metodami A, B in C) zaradi razlik v slikovnem vrednotenja. Metode ne upoštevajo trajanje kompleksa QRS (Metode B in D), dobimo večje število pozitivnih rezultatov od metod, ki uporabljajo te vrednosti (metode A in B). Nadaljnje prihodnje študije so pokazale, da je mogoče zaznati zamudo depolarizacijo v zadnjem delu kompleksa QRS ali prognozo ima le svojo opredelitev po kompleks zaprtje QRS.

Pogostost poznih potencialov pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo in brez

Pri osebah brez kliničnih znakov bolezni srca, kot tudi pri bolnikih brez koronarne anomalij arterij (za angiografijo) in brez disfunkcijo levega prekata dolgo potencialov se ne zazna (zavihek. 11.2). [35] Podobno so nizke amplitude potenciali niso opazili v zadnjih 40 ms filtriranega kompleksa QRS pri bolnikih brez ventrikularno tahikardijo in anamnezo ventrikularne aritmije visoke stopnje [18]. Tako električna aktivnost, kar kaže počasno aktivacijo ventrikla, nikoli (ali skoraj nikoli) nismo našli pri ljudeh z normalnim delovanjem levega prekata [15, 16, 39, 43, 44].
Po drugi strani pa je verjetnost odkritja ventrikularne dolgo potencialov je pri bolnikih s predhodnim (potrjeno) ventrikularno tahikardijo ali fibrilacije [14, 16, 18, 35] zelo visoka. Od 63 bolnikov z anamnezo ventrikularne tahikardije ali fibrilacije pri 45 (71%) so opazili prekata pozno potencialov drugačno trajanje. Število pacientov z dolgo potencialov poveča od 37 do 47 (79%), če upoštevamo samo bolnikih s koronarno srčno boleznijo (gl. Tabelo. 11.2). [35] Bolniki s prekatno tahikardijo opazili majhno amplitudo signala v zadnjih 40 ms kompleksa QRS, ki ni bila v kompleksu QRS pri bolnikih brez ventrikularno tahikardijo [18]. Izkazalo se je, da je definicija napetosti v zadnjih 40 ms filtriranega kompleksa QRS To nam omogoča, da razlikovanje bolnikov s prekatno tahikardijo in brez njega. Bolniki z ventrikularno tahikardijo frekvence signala v povprečju 15 ± ± 14,4 mV, in pri bolnikih brez prekatno tahikardijo - 74 + 77,7 mV (p<:0,0001). Порог, используемый при дифференциальной диагностике у больных, имевших и не имевших желудочковую тахикардию в анамнезе, был равен 25 мкВ [18]. Только у 3 из 39 больных с желудочковой тахикардией (8 %) средняя величина сигнала превышала 25 мкВ. Кроме того, вольтаж отфильтрованного комплекса QRS To se zmanjšuje pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo v primerjavi s tistimi brez tahikardije (103 ± 30 vs 127 ± 43 mkV- razlika ni značilna). trajanje QRS daljše pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo (139 + 26 vs. 95 + 10 MC-p<0,0001). Применение метода Фурье при анализе частотного спектра сигнала показывает, что у больных с желудочковой тахикардией вклад высокочастотных компонентов в терминальную часть комплекса QRS večja kot pri zdravih posameznikov [45].

Tabela 11.2. Korelacija med odkrivanje poznih potencialov in angiografskem podatkov

VT - ventrikularni tahikardiya- VF - ventrikularna fibrilacija zheludochkov- - levo zheludochek- CAD - koronarna bolezen.

Nekatere razlike v frekvenci odkrivanje dolgo potencialov pri bolnikih s potrjeno tahiaritmije ventrikularne zaradi vrste aritmije. Tako je bilo pozni potenciali odkrili pri 46 od 62 bolnikov (74%) s kronično ponavljajočimi ventrikularno tahikardijo, kar praktično sovpada z rezultati, dobljenimi pri bolnikih z enim samim epizodo ventrikularno tahikardijo v zgodovini (21 od 26 bolnikov, t. E. 80%). Po drugi strani pa so pozne potenciali registrirana le 8 od 15 bolnikov (53%) s anamnezo ventrikularne fibrilacije, brez akutnega miokardnega infarkta in potrdili odsotnost prejšnje tahikardijo sprejem ventrikularno [46].
Trajanje dolgo potencialov lahko razlikujejo od 15 do 180 milisekund [14, 35, 46]. Povprečno trajanje dolgo potencialov pri bolnikih z enim samim (40 ms) ali več (35 ms) epizod ventrikularno tahikardijo večja kot pri bolnikih z anamnezo trepetanje prekatov (MC-16, gl. Sl. 11,12). Ugotovil je obratno sorazmerje med trajanjem poznih potencialov in ventrikularni tahikardii- stabilno frekvenco, vendar ni bilo statistično pomembna zaradi velike scatter. Mehanizmi, ki prispevajo k temu odvisnosti, še ni določena. Pozna potenciali lahko kratek zaradi majhnosti dela z zamudo ali pospešeno zaradi dolge poti. Ampak kot pred valov, najbolj verjetno, ki se gibljejo hkrati na različne načine in v različnih smereh, izračun hitrosti valovne dolžine ali nemogoče. Podobne rezultate smo dobili pri nedavni študiji pilotni [22]. Pri psih, je po 8 do 22 dni po eksperimentalni miokardnega infarkta o trajanju delovanja epikardialne electrograms infarktne ​​površine bistveno večji, in amplituda - je veliko manj v primerjavi s kontrolno psi (merjeno in vivo in in vitro). Poleg tega so bile amplitude in trajanje delovanja srčne mišice na electrograms pri psih, inducirane trepetanje prekatov bližje normalni kot pri psih z inducibilnim ventrikularno tahikardijo [22].
Ker deluje krajši čas dolgo potencialov pri bolnikih oživljen po ventrikularno fibrilacijo primerjavi z bolniki, ki trpijo za stabilno ventrikularno tahikardijo (glej. Sl. 11.12), določanje dolgo potencialov v identificiranje pacientov z rizikom razvoja stabilnega ventrikularno tahikardijo ugodneje kot pri identifikaciji bolnikov s tveganje za nenadno smrt. Dejansko se zdi, da je zelo poštena, kot kažejo rezultati naših zadnjih opazovanj (glej. V nadaljevanju v poglavju o napovedni pomen poznih potencialov).
Pomembna povezava med metodo indukcije tahiaritmijo prekata in trajanje poznih potencialov ni označena, vendar ugotovljene določene trende. Povprečno trajanje dolgo potencialov pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo povzroča eno ali dvema prezgodnje dražljaj v sinusni ritem je nekoliko večji (60 ms) kot pri bolnikih, tahikardija, pri kateri je možno, da povzročimo enojno ali dvojno spodbudo le pri konstantni spodbujevalec pri 120 utripov / min ali višji (45 in 40 ms, oz) [46].

Tabela 11.3. Razširjenost dolgo potencialov pri 655 bolnikih (po prospektivni študiji)

Ventrikularnih poznih potenciali se lahko pokazala ne le pri bolnikih s prekatno tahikardijo v zgodovini, ampak tudi pri asimptomatskih bolnikih. To kaže pričakovano študijo v kohorti 146 bolnikov iz za koronarne angiografije, da se potrdi ali izključi diagnozo bolezni koronarnih arterij [35]. Nobeden od pregledanih so opazili napadi ventrikularne tahikardije ali fibrilacije je akutni miokardni infarkt obdobje. Pri 49 od teh 146 bolnikov (33,6%), smo identificirali pozne potencialov (glej. TABELA. 11.2). Povprečno trajanje poznih potencialov od njih je bila 31 ± 15,3 ms, kar bistveno razlikovale (p< 0,001) от аналогичного показателя у больных с документированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией (51 ±31,5 мс) после заживления инфаркта. Средняя амплитуда поздних потенциалов у бессимптомных больных составила 9 ± 10,8 мкВ, что не отличалось достоверно от аналогичного параметра у больных с желудочковой тахикардией или фибрилляцией в анамнезе (17±22,4 мкВ).
Trenutno so takšni podatki pridobljeni že pri 665 bolnikih, ki vključuje veliko število akutnega miokardnega infarkta (tabela. 11.3) [G. Breithardt, M. Borggrefe, neobjavljeni podatki]. Na 405. 665 bolnikov (60,9%) po postopku signala povprečenja ponovimo pomnoževanja ni pokazala poznih potencialov. Pri 260 bolnikih (39,1%) je bilo ugotovljeno poznih potencialov ob različnem času. Povprečno trajanje poznih potencialov v tej podskupini bolnikov je bila 29,7 ± 12,8 ms. Pojavnost dolgo potencialov pri bolnikih preuči najkasneje 6 mesecev po miokardnem infarktu, nekoliko višji (46%), kot v prouči na kasnejši čas (36%) in bolniki brez miokardnega infarkta v zgodovini (25%).
V podskupini s nedavnega miokardnega infarkta [47] incidenca dolgo potencialov po miokardnem zadnji steni, je veliko večja (63%) kot po miokardnem drugi steni (34%). Možna razlaga za to razliko je lahko, da so različni deli levega prekata aktivira ob različnih časih. Ker sta zadnja stena levega prekata in dele baze aktivira v zadnji vrsti, se pojavi pozno potencialov za določen čas vsekakor pokažejo zunaj kompleksa QRS. C drugi strani pa potenciali enako ali celo večji trajanja, ki se pojavljajo v drugih delih stene levega prekata, npr sprednja stena lahko "skrili" v kompleksu QRS in ne preseči, saj bodo začeli prej (sl. 11.14). To domnevo potrjujejo podatke, ki jih Simson et al. [48].

Sl. 11.14. Korelacija podatkih 20-urno merjenje EKG in rezultati v povprečju EKG signala pri 170 bolnikih brez potrjene ventrikularno tahikardijo ali migetanje (bodoči študije). Prikaz razširjenosti poznih potencialov in njihovo trajanje.

Trajanje dolgo potencialov pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo večja kot pri bolnikih brez motenj ventrikularne aritmije [35]. Ti podatki so precej v skladu z rezultati študij invazivne Klein et al. [8] in Spielmana sod. [10], ki opredeljuje električno aktivnost srčne mišice med odprto operacijo srca z uporabo epikardialne in srčnim preslikavo ali pri kartiranju srčnim elektrodo preko katetra. Avtorji opozoriti večjo pojavnost in resnost zapoznelega fragmentarno aktivnosti prekata miokarda pri bolnikih z diagnozo ventrikularno tahikardijo v primerjavi z bolniki brez takšnih aritmij. Podobne rezultate so jih Wiener et al nedavno objavljeni. [49]. Fragmentarna EEG aktivnost je bila zabeležena 33-58,3% mejnega območja anevrizme pri bolnikih s tahiaritmije ventrikularnih in le 0-16,7% območja mejnega območja pri bolnikih brez tahikardije. Električna aktivnost srčnim mejni pas, ki se razteza po zaprtju kompleksa QRS, opazili pri 5 b bolnikov z ventrikularno tahikardijo, in samo 1 bolnikov B brez tahikardije. To pomeni, da lahko kritično povečanje zamude v prometu prispeva k vzbujanja. Zato, ko stimulacije program ventrikularne inducirane ventrikularne aritmije frekvenčne povečuje s trajanjem od poznih potencialov [50]. Kljub temu, zamuda koli v tej študiji, niti v prejšnjem [35] ni bila dovolj velika, da bi dosegli dlje časa neodzivnosti od prekatov, ki bi zagotovili ponovno odprtje normalnega tkiva. Zato je treba predpostaviti, da je za kritično povečanje zamudo določenem območju je potrebno za "stresa" učinek.

Sl. 11.15. EKG-signala Postopek povprečenje nepopolna in shematsko nizko-amplitudno dejavnosti (vodoravne črte), ki izhajajo v različnih trenutkih vzbujanje prekatov. Spodbujanje aktivnosti na začetku del se lahko skriva v notranjosti kompleksa QRS.

To. lahko, na primer, prezgodnje vzbujanje, kot je razvidno s spremembo delno aktivnosti v določenih območjih kot odziv na extrastimulus v eksperimentalni miokardnega infarkta [3].
Tako je prisotnost poznih potencialov imela niti dovolj občutljiva ali posebna merila za bolnike s kliničnimi manifestacijami prekata tahiaritmijo. Poleg tega, trajanje poznih potencialov pri bolnikih z anamnezo ventrikularne tahikardije ali fibrilacije v mnogih primerih celo višje kot pri bolnikih brez tahiaritmije ventrikularne. Dolgotrajnost poznih potencialov pri bolnikih z ventrikularno tahikardijo lahko pomeni, da je aktivacija nekaterih področjih infarkt pri teh bolnikih bolj razdrobljena in verjetno počasnejši kot pri bolnikih brez očitne ventrikularno tahikardijo. Postavlja se vprašanje, zakaj so v poznih potenciali ne zazna sploh, brez izjeme, bolnike s podatkih o zgodovini prekatno tahikardijo ali fibrilacije. Obstaja več razlogov. Prvič, ko je v povprečju sprožilec nestabilnost preprečiti registracijo poznih potencialov, ki samouničenje na nenehne spremembe v času. To očitno ni kritična, saj so začetek nihanja relativno majhna v našem sistemu. Drugič, signali imajo lahko zelo nizko amplitudo, ki ne dovoli, da jih loči od hrupa. Tretjič, fragmentarna aktiviranje neke miokardni regiji morda prezgodaj, da se skriva v notranjosti kompleksa QRS [35] (slika 11,15.) - tako ta aktivnost ni vedno očitni po koncu rednega aktivacije prekata. Četrtič, lahko signali prešibka in se lahko pojavijo takoj po kompleksu QRS, kadar močne filtra zvonjenje. Končno je v nekaterih bolnikih s ventrikularna tahikardija inducirane aritmije ne morejo razviti vrsto obtoku dražljaja in mehanizem delovanja sprožilca [51, 52]. Vendar pa je ta zadnja izjava je še vedno zgolj domneve, kot je še ni dokazano, lahko da sprožijo aktivnost povzroči ventrikularne aritmije pri ljudeh.