Elektrofiziološke mehanizmi ishemične ritma prekata - srčna aritmija (5)

Video: Mehanizem cardioembolic kapi

Poglavje 6: korelacija eksperimentalne in klinične podatke

X. S. W. J. Karagezian. Mandel (N. S. Karagueuzian in W. J. Mandel)

zgodovina primera

Nenadna srčna smrt zaradi zapore koronarne arterije, očitno, je bil znan že v antičnih časih. Po mnenju nemške egiptolog von Bissing, nenadna smrt slikovno prizorišče upodobljen starodavno egipčansko kipar v eni od olajšave kamnite grobnice, ki se nanaša na VI dinastije (2625- 2475 je. Pr. E.) [1]. Kasneje dokument prisotnost aterosklerotičnih plakov v žilah egiptovske mumije [2] kaže, da bi res lahko koronarne srčne bolezni vzrok nenadne srčne smrti v času starih civilizacij. [1]
Prvi poskusni poskus dokumentira povezavo med prenehanjem prekrvavitve infarkta in nenadni zastoj srca je bila izvedena Chirac leta 1698 na srcu psa. [3] Na žalost je to pomembno pionirsko eksperimentalno delo ni pritegnil pozornost zdravnikov in izobraženih ljudi tistega časa ali pa niso zainteresirani za njih. Kot rezultat, je že dolgo samo delo te vrste, in le 150 let pozneje, je to odkritje vzbudila zanimanje raziskovalcev. Leta 1842, Marshall Hall Galstonievskoy njegovo predavanje seriji "O odnosu med anatomije, fiziologije, patologije in terapije", preberite v britanski družbi znanosti, ki pojasnjuje pojav nenadne smrti (v večini primerov) prenehanje koronarnega pretoka krvi. V istem letu Ericksen [4] eksperimentalno potrdili hipotezo, ki jo je navedla Hall. Torbica jutranje koronarne arterije pri psih in kuncih, je prišel do naslednjega sklepa: "Vse okoliščine, ki lahko motijo ​​pretok krvi v koronarnih arterijah, bodisi neposredno, kot v okostenelosti lupine plovila, bodisi neposredno ali posredno, ko je iz levega prekata dobi dovolj krvi, kot v primeru pretirana oviranje ali okvara aortno ali mitralno ventila, lahko povzroči smrt. "

Sl. 6.1. Razvoj paroksizmalna tahikardija ventrikularne po 2 urah 6 minut po okluzijo desne koronarne arterije pri psih. Na zgornjem vstopa (f) - prekata miokarda, na zapisovalni medij (P) - zmanjšanje atrijskega miokarda. Oba posnetki so bili pridobljeni z uporabo posebne miokardiograficheskogo vez. Spodnja krivulja (CA) prikazuje spreminjanje tlaka v karotidne arterije. Na dnu risbe - časovnih žigov v intervalih po 1 sekundo. Prvi dve kosi videti normalnymi- napadih nastane takrat hitrost okoli 220 utripov / min. Stopnja sprememba je vidna tudi na atrijska in ventrikularna na krivulji, vendar je manj izrazit na krivulji CA. Prvič, atrijska miokard odziva na vsako drugo vzbujanja, in kasneje - na dveh od vseh treh. Ko ritem 2: 3, z oznako, periodične spremembe razčlenjevalnik in variacijske krivuljo intervalih med atrijska in ventrikularna kontrakcij [6].

Leta 1894, Porter [5] podrobnejši opis učinka eksperimentalnega okluzijo koronarne arterije v srčnega ritma. Po koronarne arterije je opaziti takšne motnje srčnega ritma, ki je ponavadi pred terminala fibrilacijo prekatov. Leta 1909 je Sir Thomas Lewis v nizu skrbno oblikovanih poskusne študije so pokazale povezavo med paroksizmalno ventrikularno tahikardijo in koronarno arterijsko okluzijo [6] (sl. 6.1). Vzbudila veliko zanimanje za delo Robinson in Henman [7], ki je leta 1921 razširili teh ugotovitev z dokazovanjem obstoja klinično podobne povezave pri ljudeh. Povečana ranljivost ishemične srčne mišice v zvezi z električno stimulacijo je začela Wiggers et al. [8] V tej objavi v 1941, so raziskovalci odkrili, da ishemije s koronarno okluzijo arterije povzroča, zmanjša količino toka je potrebna za začetek ventrikularno fibrilacijo (znižano "prag fibrilacija") in povečuje obdobje srčnega cikla v katerem se zgodi fibrilacijo ( "nezaščiteno obdobje "). Še en nov opazovanje srčne aritmije, povezane z okluzijo koronarne arterije smo izvedli Harris [9] Leta 1950 so raziskovalci odkrili, da obstajata dva izrazito različna obdobja (faze) po koronarni okluzijo arterije med katero razvoju ventrikularne motnje ritma. V prvem, ali prej, aritmija faza se pojavi v nekaj minutah po okluziji koronarnih arterij in pogosto preide v ventrikularno fibrilacijo. Drugi ali kasneje, aritmija faza se začne po 6-8 urah po okluziji in traja od 2 do 4 dni. Harris et al. [10] kažejo, da so aritmija elektrofiziološke mehanizme, ki delujejo v teh dveh fazah različna, je bilo potrjeno, da je kasneje prejetih podatkov.
Prva predstavitev motenj srčnega ritma po eksperimentalni okluzijo koronarne arterije, so vzpostavitev podobnih vzorcev v humani in detektiranje preobčutljivosti ishemične srčne mišice ventrikularne fibrilacije med električno stimulacijo postavil temelje za intenzivno in učinkovito delo v zadnjih dveh desetletjih na področju motenj ishemičnih ritma.
V tem poglavju si bomo ogledali različne elektrofiziološke mehanizmov ventrikularne aritmije, ki je posledica eksperimentalne zapore koronarnih arterij in ocenila vlogo farmakoloških učinkov, zatreti te aritmije. Večina (če ne vsi) teh študij na psih, tako da je trenutno na voljo celotni klinični predstavitvi patofizioloških mehanizmov ventrikularne aritmije v različnih fazah razvoja ishemije in srčne kapi je v glavnem temelji na podatkih, pridobljenih iz pasjega miokardnega modela Harris je razvil [9] ki je v stalnem okluzijo levi sprednji navzdolnji koronarne arterije (LPNKA). Kasneje je bil dodatni pomembni podatki, pridobljeni pri poskusih na prašičjega srca. Glede na dovolj prepričljivih informacij smo večkrat poskušali ekstrapolirati eksperimentalnih podatkov o kliničnih rezultatov, ki se zaveda, kljub temu, da je poskusni model se lahko razlikujejo od kliničnem okolju.

Video: Človeško srce: koronarne srčne bolezni in prirojene okvare. Diagnoza in zdravljenje