Polimorfna DRI - srčna aritmija (5)

Sl. 7.23. Aktivnost Parasistolicheskaya pri več žarišč polimorfni ritma prekata.
EKG bolnika 65 let z ishemično kardiomiopatijo in težko obliko kongestivnega srčnega popuščanja prikazuje kompleksno polimorfna ventrikularna ektopična ritma. Osnovno srčnega ritma opredeljujejo menjavanja sinusnega ritma in atrijske fibrilacije. Ugotovljeno je bilo, v vsaj treh različnih poudarek parasistolicheskih prispeva polimorfa ektopična aktivnosti- dva izmed njih so prikazane v fragmentov A in B.

Polimorfna DRI pogosto povezano z organsko boleznijo srca, zato bolniki z identificiranim polimorfne DRI ponavadi naveden kot skupino z visokim tveganjem (sl. 7.23). Že v prvi seriji študij poudaril visoke pojavnosti nenadne smrti v tej skupini bolnikov, ki so napredujoči (domnevno) kot rezultat ventrikularne fibrilacije [99, 119-121]. Vendar pa je v teh delih ni mogel ugotoviti nobenega mehanizma polimorfna ventrikularna zunajmaternične ritma ali aritmije vzročni zvezi z nenadno smrtjo. Kot je navedeno v študiji bolnikov z polimorfni DRI, konkurenčne odvaja multiple žarišč parasistolicheskih deloma prispeva polimorfno aktivnost [122]. Čeprav so imeli vsi bolniki hudo organske bolezni srca in 80% jih je umrlo v obdobju od 2 do 16 mesecih spremljanja, še niso ugotovili neposredne povezave z umrljivosti nenadne srčne smrti ali smrti aritmije v kateri koli od teh bolnikov. Polimorfne ritmi ventrikularnih so pogosto opazili v prvih nekaj dneh po srčnem infarktu pri človeku kot tudi v poskusu na psih. Študije in vitro subendokardijske pripravkov, pridobljenih 24 ur po infarktu z rezervoarjem so pokazale, da okoli odseki sproži aktivnost ponavadi pojavijo kot vhodne enote in izhodne enote [34] (glej. Sl. 7.16). Možno je, da so polimorfne ritmi ventrikularne pri bolnikih po MI ga množice sprožilnih žarišč aktivnosti, ki se nahajajo v Purkynjevih vlaknih ishemijo [71] povzročil.

Klinični pomen

Najprej bomo obravnavali tri trenutno uporablja pristop k ocenjevanju ventrikla električno nestabilnost.
1. stopnjevanje in uvrstitev spontano ventrikularne motnje ritma, ki temeljijo na standardu površinske EKG, vključno z neprekinjenim ambulantno snemanje EKG med spremljanjem. Prvi sistem je bil predlagan stopnjevanje Dri Lown [123]. Prvotni cilj je bil razvrstiti Dri miokardni infarkt, ampak prej to razvrščanje sistem smo uporabili za razvrstitev DRI pri bolnikih s kronično boleznijo koronarnih arterij in drugih organskih srčnih hib. Čeprav študije z uporabo različnih statističnih metod [127] je pokazala, da pogosto napadi kompleksnih ventrikularne aritmije v sebi, da je mogoče odkriti bolnike z velikim tveganjem za nenadno srčno smrt [124-126], v drugih delih izrazili dvome o izvedljivosti takšnega pristopa. Kritika sistema namen predvsem na gotovo toge opredelitve visoka stopnja DRI nekaj lastnost (na primer pojav R-on-t) brez jasne klinične ali eksperimentalnih dokazov, da so ti visoko stopnjo s povečanim tveganjem za bolnika [128, 129]. Očitna pomanjkljivost prognostični razvrstitev DRI zasnovanem na standardnem EKG je, da ignorira eno kritične lastnosti, in sicer naravo vzroka elektrofiziološko mehanizma [129]. Prezgodnja krčenje prekata s obtočil obtoku razmislek nad zaprto pot, ali sprožilca dejavnosti povzročila, to ne more imeti napovedni pomen. Nadaljnji problem, ki se pojavi med daljšim ambulantnem spremljanjem EKG, zaradi velike variabilnosti spontanih ventrikularne aritmije [130-132].
2. sprožila programirana električna stimulacija. Takšna stimulacija uporabljamo pri diagnozi in zdravljenju bolnikov s ponavljajočimi se napadi stabilno ventrikularno tahikardijo in preživele po bolnišničnega srčnega zastoja [133-138]. Ventrikularne tahiaritmije ki jih povzroča električni programa stimulacijo, očitno razvija skozi promet na zaprti poti [138], čeprav to zagotovo ni mogoče izključiti zaradi zapoznelega sprožilni postdepolyarizatsii dejavnosti [34]. Programska oprema omogoča stimulacija srca povzroči klinične ventrikularno tahikardijo pri približno 75-90% bolnikov [133, 135-138]. Še več, antiaritmikov zdravila, ki preprečujejo nastanek ventrikularno tahikardijo v laboratoriju elektrofizioloških spontani tahiaritmija odpraviti (ali zmanjša svojo hitrost) in za zmanjšanje smrtnosti pri bolnikih s fibrilacijo ventrikla, pridobljene. Vendar pa je klinični pomen inducirane stimulacijo nestabilnih tahikardija ventrikularne nejasnih. Pri bolnikih z nepotrjenih spontane stimulacijo tahiaritmija lahko povzročil stabilna in nestabilna oblika tahikardije [140, 141]. Prognostični pomen teh podatkov je tudi ni v celoti dokazana.
Prezgodnje kontrakcije ventrikularnih predstavljajo glavno skupino obolenj prekata ritma srečamo v klinični praksi. DRI vrednost in potrebo po zdravljenju pri bolnikih, ki nimajo epizode spontanega tahikardijo prekata, vendar z epizodami bolnišnici srčni zastoj ali pogoste omedlevico (v zgodovini), temeljijo na najboljši, špekulativno razmišljanje. Nedavna študija je pokazala, da električna programa stimulacija in opredelitev iztisne frakcije prekata omogočajo identifikacije visokim tveganjem nenadne srčne smrti med bolniki z visoko stopnjo DRI. Če bolnik ne inducira prekata tahiaritmije in frakcijo izmet večja od 40%, je dovolj nizok- tveganje za nenadno smrt pri teh bolnikih, obstaja velika skupina s 1-2-letno preživetje [141]. Takšni bolniki ne smejo zahtevati profilaktično zdravljenje z antiaritmiki.
Trenutno obstajata vsaj dve večji omejitve uporabe električnega programa stimulacije. Prvič, ni soglasja glede uporabe najbolj občutljivih in posebnih tehnik stimulacijskih opreme: drugič, takšna stimulacija je invazivna in zato ni zelo primerna za ponavljajoče vrednotenja učinkovitosti zdravljenja v poslebolnichny obdobju.
3. Neposredni potenciali za odkrivanje povzroča postdepolyarizatsiey zamudo (pozno potencialov). Potenciali, ki odražajo pozno aktiviranje prekatov, so bili prvotno opisal ishemičnih področja srcu psa [114, 142-146]. Najbolj intenzivno raziskovali razmerje med zapoznelim aktivacije prekata na miokardno ishemijo območjih in ventrikularne aritmije, povezane z krožnih križiščih vzbujanja pri infarktu srčne psih [85-87, 147, 148]. V zadnjih letih so se začela prizadevanja za merjenje pozno potencialov pri bolnikih, ki niso invazivne metode. Pro Blema prepoznavanje pozno potenciale na površini telesa je, da je moč signala nižja od električnim šumom iz različnih virov. Za izboljšanje signala - razmerje hrupa, dva načina: 1) Skupno homogenizacija (običajno imenovane signala povprečja), ki se uporablja samo za redno ponavljanje EKG signalov in ne omogočajo odkrivanje dinamičnih sprememb signala v določenem časovnem točke [149, 150] - 2) elektrokardiogram z visoko ločljivostjo (ali manj šuma), ki temelji na tehnikah prostorskih povprečenja, kot tudi številnih drugih tehnik utišanja, da se lahko registrira v poznih potencialov poverhnos in telo v vsakem vzbujanju [151-153].

Elektrofiziološke osnove poznih potencialov

Sl. 7,24 shematsko prikazuje elektrofiziološke narava spreminja diastoličnega potencialov zabeleženih od telesne površine, ki je določena na osnovi podatkov, pridobljenih s pomočjo kompozitnega elektrodo za aktivnost registraciji v infarkta in mejnih območjih v središču psov v pozni fazi miokardnega infarkta [114, 145, 146] in prav tako temelji na novejših podatkih na izohronih kartiranje in kontaktne cirkulatornih motenj ventrikularna ritma pri teh psih [85-87, 147, 148]. Te študije so pokazale, da redno in relativno počasen tempo (na primer v sinusni ritem) aktiviranje določenih območij v infarkta območju se lahko odloži. Če izvedemo kontinuirno lastni razmerje 1: 1, pri registraciji iz kompozita elektrodo v infarktnega območju, opredeljenem z eno (ali več) potenciala na začetku segmenta ST-T, ponavadi tesno v bližini glavne kompleks QRS (Glej. Sl. 7.24, A). Vendar pa lahko nekateri psi doživljajo bolj dinamične oblike, ki spominja na obdobje Wenckebachovega, v enem ali več področjih infarkta v ozadju redni sinusni ritem. Tako lahko pride do zamude poznih potencialov poveča z vsako naslednjo stimulacijo, nakar so odkrile nezadostno ekspresijo ene ali več potencial (glej. Sl. 7,24, A). Po drugi strani pa po MI ventrikularni obtokom ritmi inducirane pri psu ali kritično zmanjšanje primarnega srčnega cikla ali s programom prezgodnjega stimulacije. V obeh primerih, diastolični depolarizacija valovne fronte odraža aktivacijo v procesu kroženja, sistematično opazili med diastoličnega intervalu pred prvo obtočnega vzbujanja in nadaljnjih prekrvavitve znižanja (glej. Sl. 7.24, B).

Sl. 7.24. Pozne potenciali (puščica) s sinusnim ritmom (A, srednjem in spodnjem fragmenti) in obtočil pred vzbuditev (B, zgornji odlomek). Razprava v besedilu (? -perhaps, pozni potenciali, s pogostimi zunajmaternične ritma).

Nasprotno, v diastoličnim intervalu pred ventrikla neenotno, se navadno ne pojavijo pozno potenciali. Vendar lahko odvisna od zamude tahikardije pri ishemične coni miokarda povzroči diastoličnega potencialov kaže v hitrem ektopičnim utrip (glej. Sl. 7.24, B).

Video: terapija DENAS za bolezni jezni. plovilo. sistem

Sl. 7.25. Elektrofiziološko Podlaga poznih potenciali.
Asinhrona aktiviranje kartice epicardium, zaradi česar je pes po 4 dneh po srčnem napadu. Zemljevida prikazana na levi epikardialne aktivacije v sinusnem vzbujanju (S1), in na zemljevidu na desni - s dražljaja S2, ventrikularna tahikardija žilni porekla. Aktivacija epicardium prikazujejo na enak način kot na sl. 7.7. Spodaj je nekaj epikardialne EG in vzporedno površina EKG visoke ločljivosti. Aktivna mesta na epikardialne EG med obema črtkane črte predstavlja zamudo aktivacijo epikardialne koronarne pasu in evidentirajo na standardnem EKG v začetku segmenta ST. To prispeva k poznih potencialov na površini visoke ločljivosti EKG (spodaj). Črtkana črta na zemljevidu kažejo koronarno epikardialne mejni pas. Razprava v besedilu.

pozne potenciali asinhrono večfazne posneti Elektrodni kompozit na epikardialne površini infarkta pri srcu psa, ki je podobna pozno potenciali odkrita na površini telesa po metodah in signala povprečja v ojačanjem. Sl. 7.25 je razvidno, da odražajo pozno potenciali zamudo aktiviranja con poškodovana (ishemična) infarkt. Poleg tega je tu grafično prikazuje odnos poznih potencialov, zabeleženih v sinusni ritem, prekatno tahikardijo in ožilja. Kot je razvidno iz nedavnih študij, po ligaciji levi anteriorni padajočem arterije psom in odloži žilni vzburjenje običajno pojavljajo v preživetje (čeprav elektrofiziološko nenormalno) tanek epikardialne sloj pokriva infarkt [85- 87]. Na vrhu levo na sliki. 7.25 prikazuje izohronih aktivacijsko zemljevid epicardium v ​​sinusni ritem pri psih, po 4 dneh po srčnem napadu. Obtočil ventrikularno tahikardijo se lahko z enim prezgodnje dražljaj (S2), nastala med rednim prekatne stimulacije (S1). aktiviranje kartice ko navdušena si To je prikazano v zgornjem desnem kotu slike. V nadaljevanju so predstavljene nekatere epikardialne electrogram, in vzporedno snemanje iz površine EKG telesa z visoko ločljivostjo. V sinusni ritem je celotna epikardialne površina aktivira v 80 ms, aktivacija pride do zamude v osrednjem delu epikardialne koronarne območju. kompleks trajanje QRS na površini elektrokardiogram je 40 ms (normalni čas QRS pri psih manj kot človek). Electrogram predstavlja 40-80 millisecond zamudo aktivacije isochrones epicardium dobimo pri registraciji segmentu ST na površini EKG. Kažejo bioelektričnih potencialov, ki jih povzroča relativno majhno maso ishemične miokardnega tkiva. V teh elektrokardiografske telo površinskih potencialov so premajhni, zato jih je mogoče identificirati s standardnimi metodami merjenja. Vendar pa so uspešno posnete z visoko ojačanje signala in uporabo ustreznih metod za odstranjevanje šuma. Homogenizacija signal je eden Postopek za povečanje signal - šum, toda njena uporaba zahteva redno ponavljanja signala, ki nas zanima, torej množico enako registracije lahko dobimo s tvorbo s povprečjem signala [149, 150]. Manifestacija v prezgodnje aktivacije vzbujanje (S2), začetek prvega obtočne zanke, precej drugačen od tistega, ki opazili v sinusni ritem. Prezgodnja vzbujanje pripelje do velikega loka funkcionalnega bloka v koronarno epikardialne obmejnem pasu (trdna krepko črta). aktivacijo valovi ovinek okoli obeh koncih loka enote trčijo in združijo v enotno fronto, ki se počasi premika iz ene strani na septalno mejo ishemične območja. Potem, slow enotni sprednji ponovno vklopi normalno miokarda na septalno strani loka enote, ki povzroča prvo krvnega obtoka vzbujanja. Electrograms pridobljeni na mestih zaprto pot, kažejo aktivnost v diastoličnega intervala prezgodnje stimulacije (S2) in prvega obtočil stimulacijo in obtočil med zaporednimi eksitacij. To je jasno razvidno vzporedno k ploskovni EKG na sl. 7,25 (spodaj), ki je bila pridobljena s postopkom po ojačanje signala.
Aktivacija ishemične območja v sinusni ritem na sl. 7.25 redno pojavlja v razmerju 1: 1. Vendar pa to ni opaziti v vseh primerih, poskusno infarkt pri psih. V ishemične srčne mišice, ki je pogosto opaziti nosi obdobje Wenckebachovega. Nedavne študije so pokazale, da je gospodarstvo v obdobju Wenckebachovega mehanizem iniciacijski za "spontane" ožilja ritmi, t. E. obtočnega ritmov, ki se pojavljajo pri rednem srčnega ritma (sinusni ritem), v nasprotju z obtočil ritmov z enim ali več prezgodnje vzbujanje te prekinitve povzroča sicer reden srčni ritem (gl. sl. 7.17 in 7.18) [88, 90, 114, 146]. Manifestacije aktivacija (s Wenckebachovega obdobje) ne najdemo v dinamiki tehnik signala povprečenja, ampak v teoriji pa je lahko prisotna v zaporednih vzbuditev zabeležene od telesne površine EKG visoke ločljivosti [152].

Video: Šola EKG 7