Pomen metaboličnih motenj in toksičnih dejavnikov - akutnih mezenterična cirkulacijskih motenj

črevesne ishemije zgodi s kopičenjem v črevesni steni kislinskih metabolitov (G. Dirse, 1972- Robertson et al., 1969, idr.), ki spadajo v krvni obtok, zmanjša medpomnilnika sposobnost krvi, in vodijo k razvoju metabolične acidoze. Objava anaerobne presnove črevesno izdelkov brez slehernega prekrvavitve, izvedemo predvsem limfe (Ahonen s sod., 1969). Raziskovalci so ugotovili dramatičen porast vsebnosti mlečne kisline, ki izhajajo iz ishemične črevesne limfe.
Ob prihodu produktov anaerobne presnove črevesnih spodbuja razvoj metabolične acidoze povezano z akutno hemodinamične dodatne motnje mezenterićne motenj obtočil, med katerimi so učinkoviti padec krvnega volumna in srčno proizvodnje, povečanje viskoznosti krvi zaradi hemoconcentration in drugi.
Da bi ohranili prekrvavitev pogojih zmanjša volumen krvi kardiovaskularni sistem odziva na ožanje žil lumen. Reakcijsko za ohranjanje vaskularno volumen ujema obsega obtoku prekrvavitev je centralizacija izraz za zagotavljanje zadostne vitalne organe (Lewis, Mellander, 1962- Lillehei s sod., 1964) in vodi v motnje mikrocirkulacije v organih, ujetih v najslabših pogojih.
Padec srčnega izhod vodi do upočasni pretok, ki je skupaj s povečano viskoznost krvi poveča haemoconcentration (Iy aškenaškega, 1968- Larcan, Stoltz, 1968) in močno zmanjšuje učinkovitost tkiva perfuzije.
Naši podatki so pokazali, da se po 3 urah, pH krvi v venskih sinusov psih z akutno okluzijo mezenterične lobanjsko arterije znižal od 7,25 do 7,18 + 0.0286 + 0,0198 (p>0,05) in bazo primanjkljaj povečal venski krvi od -9,3 do -11,1 + 1,29 + 0,66 mmol / l (p>0,5) v arterialnoy- od -9,2 do -10,8 + 1,03 + 1,31 mmol / l (p>0,2).
Na 6 ur ishemije pH znižal od 7.32 do 7.25 + 0.0208 + 0,0212 (p<0,05) в артериальной и с 7,29+0,0128 до 7,23+0,0145 (р<0,02) в венозной крови. Соответственно увеличивался дефицит оснований, особенно в венозном русле, где BE вырастал с —8,4+0,63 до —11,0+0,98 ммоль/л (р>0,05).
Še bolj globoke spremembe KHS opazili v seriji 12-urni ishemije kishechnika- arterijske krvi pH padel od 7,29 do 0.0148 + 0,0174 7,14+ (p<0,001), венозной —с 7,24+0,0162 до 7,09+0,0135 (р<0,001). Дефицит оснований увеличивался с —9,8+1,13 до —14,4+1,21 ммоль/л (р<0,01) в артериальной крови и с —10,2+0,98 до —16,2+1,42 ммоль/л (р<0,02) в венозной.

Obnavljanje prekrvavitev mezenterične vene spremlja masivno sproščanje v krvni obtok oksidiranih izdelkov, kar vodi k poglobitvi metabolične acidoze (G. Dirse, 1972- Robertson et al., 1969- Brooki, Carey, leta 1973 Tjiong s sod., 1974). Zmožnost organizma za kompenzacijo motenj povzroča določena le z velikostjo pufersko kapaciteto krvi, ampak tudi stanje hemodinamskih. Dovolj učinkovita haemocirculation omogoča dokaj hitro nevtralizira kisle hrane.
V 15 minutah po ishemiji obdobju po 3 urah ishemijo črevesne pH arterijske krvi zmanjšal s 7,25+ 0,0124 do 0.0162 + 7.23, lokaciji primanjkljaj povečal od -10.8 do + 1,31 -11 2 + 0,51 mmol / l. Vendar pa je za 3 ure opazovanja v KHS postischemic obdobju normirane kazalci in se ne razlikuje od originala.
Dirse G. (1972) je pokazala, da je kislinsko-bazično ravnovesje med revaskularizacije črevesja normalizirajo če je črevo obnovljena preživetje.
Revaskularizacije mezenterična ležišče za nepopravljive spremembe v črevesju spodbuja hudo presnovno acidozo, narašča z naraščajočo postischemic obdobje. To je posledica ne samo v velikem prilivu v splošni promet proizvodov presnove anaerobna, ampak tudi dramatično povečuje izgubo krvi in ​​haemoconcentration, ki vodi do motenj prekrvitev tkiv.
Na revaskularizacije po 6 ur ishemije črevesja arterijske krvi pH 15 minut zmanjšala iz 7,25 + 7,18 do 0,0212 + 0.0132 in konec opazovanju 3 h pri postischemic obdobju dosegel 7,07 + 0.0260. Osnovna primanjkljaj se poveča od -10,2 do -12,8 + 1,16 + 0,72 mmol / l pri 15 min in do -16.7 + 0,97 mmol / l h ~ Cher 3 ure po odstranitvi okluzije.
Po 12-urni zapora mezenterične arterije revaskularizacijskim kranialno mezenterične ležiščem za posledico zmanjšanje arterijskega krvnega pH 15 min z 7,14-6,96 + 0.0174 + 0,0124. Osnovna primanjkljaj povečal od -14.4 do -20.05 + 1,21 + 1,03 mmol / l.
Metabolična acidoza je negativen vpliv na hemodinamskih. To je razvidno iz Robertson et al. (1969) je pokazala, da se korekcijske KHS raztopino natrijevega bikarbonata za posledico neko povečanje krvnega tlaka, medtem ko infuzijo fiziološke raztopine v istem volumnu ni vplivala na potek poskusa. Pozitiven učinek odpravljajo acidozo opazili Tjiong et al. (1974).
Metabolična acidoza, akutnih motenj, povezanih mezenterična obtok, posede prekata kontraktilnost in s tem povzroči zmanjšanje minutnega volumna (metalec sod., 1961).
Tako je začaran krog. Zmanjšanje miokardnega funkcije krčenja vodi do zmanjšanja učinka srca in oslabljeno perfuzije organov in tkiv. Razvoj presnovno acidozo, kar še dodatno znižuje kontraktilnost miokarda.
V patogenezi bolezni so pomembni in drugi dejavniki v akutnih motenj mezenterične obtoka.
Leta 1964 Bergan sod. Po embolektomija nadrejenega mezenterične arterije smo opazili veliko povečanje K + v krvi bolnika. Leta 1967 Bergan sod. poročali eksperimentalni podatki, ki so pokazali zgodnje povečanje vsebnosti K + v veni porte, ki ga je spremljala sistemsko hiperkaliemije. Vendar Robertson et al. (1969), kar kaže znatno povečanje K + v krvi vene portala kot v ishemijo in po ponovni vzpostavitvi pretoka krvi v črevesju, brez pomembne spremembe v vsebnosti K + v periferni venski krvi. Ugotovili smo, ni pomembno povečanje K + v periferni krvi med akutnih motenj mezenterične obtoku in Williams et al. (1969), Tjiong sod. (1974).
Več raziskovalci so ugotovili, da z ishemijo črevesne stene stojijo strupene snovi, ki vodijo v smrt poskusnih živali. Burri in Allgower (1965) z intraperitonealno injekcijo v miših sterilna Homogenat črevesno steno in vsebine črevesja psi ugotovljeno, da znatno poveča črevesno ishemijo gemogenizata toksičnost. Rush in sod. (1972) je pokazala v peritonealni izločka in kri psov z akutnim črevesne ishemije velikega povečanja črevesnih encimov.
Kobold in tajski (1963) predstavljeni podatki o sproščanja vazoaktivnih polipeptidov, in ga veže z črevesne ishemije. Vendar pa so ti dejavniki opredeljeni v veliki količini šele v končni fazi bolezni.
Lefer sod. (1967), Lovett sod. (1971) je pokazala v dializatu mačkah z črevesne ishemije plazmi miokardiodepressivny dejavnik, ki lahko zavirajo kontraktilnih sposobnost papilarni mišic (MDF). Ti podatki pa so bili pridobljeni tudi v kasnejših fazah okluziji. Raziskovalci verjamejo, da je MDF izpuščen iz ishemične trebušne slinavke. 3. F. Timakov in SK Bikmullina (1969) med kratko izklopite iz obtok lobanjske mezenterične arterije je objavila poročilo o morfološke spremembe v trebušni slinavki, je izrazil v svojem atrofija z naknadno razvojno sklerozo.
Williams et al. (1969), ni v izolacijo in identifikacijo dejavnikov, ki zmanjšujejo zgodnje srčni učinek med akutnim črevesne ishemije in kritično ocenjevanje prejšnje delo predlagano prisotnost hipotetičnega negativnim inotropnim faktor nižal kontraktilnih sposobnosti miokarda.
Janoff sod. (1961), Swank sod. (1964) so ​​povezani povečano vaskularno aktivnostjo pri akutnih mezenterićne motenj obtočil z serotonina sproščanje iz ishemične razjede. Kusche sod. (1973) poročajo, da črevesna diaminski inhibicijske oksidaza zajci aminogvanidin skrajša trajanje svojega življenja v postischemic obdobje po 90-minutni ishemiji pri 3,5-krat in vezani hemodinamično poslabšanja in smrt po miokardnem revaskularizacije z izpustom v proizvode krvi aminskih strupen. Tjiong sod. (1974) meni, da so odgovorne za hitro in globoko poslabšanje in šok pri psih v postischemic obdobju vazoaktivna kininov, je izoliran po odstranitvi zapore.
Kri impregnacija črevesno steno in vsebuje lumnu mezenterične vene, je odličen okolje za življenje različnimi bakterijami črevesje. Ko se črevesa gangrene njegova ovira funkcija motena in da je razširjanje bakterijske flore, ki napade ne samo črevesno steno, ampak tudi gre, v trebušno votlino in vstopi v mezenterialne skladbo. Lillehei (1958) je pokazala, da uvedba živali z akutnim okluzijo lobanjske mezenterićne antibiotikov arterij podaljšuje življenjsko dobo. Pridelki krvi iz vene povzroči tako Gram-pozitivne (Yu Davydov, 1970), in Gram-negativne bakterijska flora (Carter, Einheber, 1966). Z prodiranja vitalnih funkcij in pripadajoče anaerobnimi bakterijami, ki tvori plin prisotnosti plina v steni debelega črevesa in mezenterij Wiot venske linije in Felson (1961), Rosenquist (1971) in drugi.
Revaskularizacije nekroza črevesa prispeva izpiranje mezenterične posteljo in vstopajo v krvni obtok bakterijske flore in izdelkov iz njenega delovanja. Razvija septični šok. Prisotnost sepse pri revaskularizaciji po daljših obdobjih črevesne ishemije, ki jih Davydov (1970), ki so na voljo v srčni mišici microabscesses mrtvih živali dokazana.
V pogojih majhnega volumna krvi in ​​srčni izhodno septičnega šoka zelo hitro poslabšuje že oslabljena tkivno perfuzijo in kisika vodi v globoko telo terjatve.