Laboratorijska diagnoza - akutne motnje mezenteričnih promet

Video: 2015/04/28. 8. Ivanova KD Neuroinfekcij Nekleschevye ustanovljena etiologije.

Analiza krvi. Običajne laboratorijske preiskave v diagnostiki miokardnega črevesja igrajo podporno vlogo. Največji pomen se pripisuje študij levkocitov in formule krvi. Čeprav so spremembe levkocitov s formulo, kakor tudi drugih parametrov, so nespecifični, z dinamičnim opazovanjem izkazujejo določeno odvisnost procesa. Ta odvisnost postane bolj očitna v primerjavi s tem določi pred boleznijo (preglednica. 18).

Dinamika laboratorijskih parametrov KRVI

1 S mednarodnem sistemu enot (SI) in celokupnega hemoglobina v krvi proteina ni izražena v gram odstotku (g%), in v gramih na liter (g / l), na primer namesto tega 12,4 ± 0,57 124 ± 5,7 .
Levkocitoza - v nasprotju z mezenteričnih promet, po mnenju mnogih avtorjev (AA Zemets, 1945- AP Lebedev, 1958- AG Ground, 1962- Whittaker et al, 1938- Olson, Lockwood, 1960 in. et al.), doseže zelo visoke številke, ki niso na voljo na enem drug akutno bolezen trebušne votline.
Po naših podatkih, levkocitozo, lahko akutne mezentrialni ožilja Bolezni biti tako zelo visoko in blizu normalnih vrednosti ne glede na stadij bolezni. Vendar pa še vedno obstaja splošna težnja, da izboljšate z globino črevesnih poškodb. Nekateri zmanjšanje v povprečju na peritonitis v primerjavi s stopnjo infarkt zaradi, očitno, zaviranje reaktivnosti hude zastrupitve.
Levkocitov premik na levi zabodel nevtrofilcev in mlado uzho navedeno v koraku ishemije, vendar so najbolj izrazita v fazi infarkta in peritonitis. Visoka stab premik v črevesju infarkt opazili
AA Gerke (1951), ki je Shabanov sod. (1962), Laufman sod. (1942). Pri nekaterih bolnikih smo opazili premik levkocitov dosegla 54-59%.
Hemoglobina. Razlike v vsebnosti hemoglobina v akutnih obolenjih mezenterićnih pretoka krvi zaradi haemoconcentration ni v zadostni meri odraža obseg izgube krvi, ki je lahko pomembna. Sprva off iz obtoka pretežno tekoči del krvi. Tako je pri bolnikih z vensko trombozo, pri kateri je krvavitev, izraženih v večjem obsegu, je hemoglobin v začetku 16,7 g%, šele kasneje 13.15 g% zmanjšuje.

Celokupnega proteina v krvi. Vsebnost proteinov v krvi pacientov z motnjami v mezenteričnega krvotoka v začetku zaradi hemoconcentration .povyshaetsya splošno zaradi izhodu iz vaskularnega edema v ishemično coni predvsem vode. S povečanjem vaskularne permeabilnosti pridruži izgubo beljakovin.
Tukaj smo opazovali nivoje bolniki krvi celokupnega proteina večje od 7.16 + 0,57 do 8,28 + 0,21 g%. Takšna dinamika se ujemajo z rezultati eksperimentalnih študijah Davydov (1975). Pozneje se razvije hypoproteinemia. Skupaj beljakovine v koraku miokardnega 6,77+ zmanjšal na 0,14 g%, medtem ko peritonitis njegova vrednost v povprečju 5,9% + 0,89 g. To znižanje v luči zmanjšanega volumna krvi izredne absolutnih izgube beljakovin.
Akutni motnje mezenterične obtoka spremlja postopno zmanjšanje izločanja urina do anurijo. Povečana urin specifične teže. Zmanjšana pretok krvi skozi ledvice, skupaj s sproščanjem serotonina povzroča nekroze dvostranskega ledvičnih glomerulov (Stran s sod., 1955). Pojavi se beljakovine v urinu, hialina in granul odlitkov, eritrocitov.
V ishemije opazili stopnja proteinurije pri 72,5% naših bolnikov. Ne Microhematuria povezana z akutno ledvično infarktov in drugih motenj urinarnega trakta, označen s povečanjem števila eritrocitov v urinu v povprečju 4,6 v vidnem polju.
V miokardnega črevesa in peritonitis protein najdemo v urinu preizkusilo. v stopnji peritonitis v miokardnega 0,37 in 2,2 + 0,42, dosegel v nekaterih primerih 7-8 v vidnem polju - število hialina in zrnate valji poveča na 1,12 + (). V skladu s tem, zvišan krvni v povprečju 12,6 eritrocitov v vidnem polju v koraku infarkta.
Diastazna urina raziskovali pred operacijo pri 72 bolnikih. Na 11, je bila dvignjena in je 128 enot. na 5,256 enot. Na 4 pri 2 bolnikih, je dosegla 512 in 1024 enot.
Diastasuria za črevesja infarkta je mogoče razložiti kršitvi pankreasa moči zaradi sočasno okluzivnih lezij ali refleksno krč plovila, ki oskrbujejo. Čeprav še nismo videli pri bolnikih z miokardnim črevesnih morfoloških znakov pankreatitisa, eksperimentalnih opazovanj 3. Timakova F. (1969) kažejo na možnost ishemijo trebušne slinavke. Poleg tega raziskovalnega Rush et al. (1972) je pokazala povečanje krvi in ​​v peritonealni izcedek zlasti psov z eksperimentalno okluzijo mezenteričnega arterijske postelje črevesnih encimov (laktat dehidrogenazo, in črevesno alkalno fosfatazo in aldolaze), kažejo na možnost vstopa v krvni obtok in črevesno amilazo.