Mehanizmi presnovnih motenj - peritonitis

Posebno pozornost je treba nameniti vprašanje mehanizmov presnovnih motenj, zaradi česar peritonitis.

Zgornji podatki iz literature, kot tudi rezultati naših kliničnih in eksperimentalne študije jasno kažejo, da je na višini zastrupitve vzorca slednjih predvsem zaradi globokih metaboličnih motenj, postopoma povečuje z razvojem funkcionalnega črevesa. Znesek izgube "neizterljive" beljakovin je tako velik in jim raste tako hitro, da je katastrofa neizbežna. Kaj določa te presnovne motnje in kakšen je njihov odnos do črevesne paralizo?
Da bi odgovorili na to vprašanje, si dovolimo, da bi literarno umik.
Fiziološke študije, opravljene v zadnjih letih (AD Sineschekov, 1956 AA Aliev, 1967, 1968, 1969, itd), so pokazale, da je vzdrževanje nespremenljivosti hranil v notranjega okolja organizma tesno povezano z zagotavljanjem nespremenljivosti chyme sestava ne glede na vrsto živila. Chyme zagotavlja konstantno sestavo: ekstravazacije v lumnu tankega črevesa velikem obsegu v plazmi, ki vsebujejo hranila. Razmerje endo in eksogenega komponento napajanje krmili tako, da je notranje okolje organizma bistvu začne z tankem črevesu. Pomembno vlogo v tej uredbi ima absorpcijo sprememba hranil, ki pa je odvisna od intenzivnosti in narave delovanja motorja tankega črevesa.
Seveda je obstojna motnje gibalne aktivnosti, ki vodi do malabsorpcije lahko povzroči ne le prebavne motnje, temveč tudi homeostaze hranil.
Zgoraj v opisu eksperimentov z reprodukcijo eksperimentalne odpade peritonitis moramo vztrajati pri dejstvu, da je huda motnja motorike tankega črevesa izhajajo iz samega začetka patološkega procesa, tj. E. Od začetka konflikta z agresivnim peritonej. Posledica teh refleksnih motnje niso le kršitev prebavo hrane, ampak tudi vsebina stagnacije kot posledica kršitve evakuacijo. To posledično vodi do kopičenja tekočine v lumnu črevesja in plinov, trajno povečanje intrakolonalnem tlakom in naprej raztezajo črevesno zanke, ki določa lokalna in refleksno dejanje. Lokalni ukrepi zmanjšuje motnjam promet v črevesni steni (van Zwalenburg, 1907- Burget et al., 1930- Noer s sod., 1949 Sperling, 1938- Dragstedt, 1959, idr.), Zmanjša in nato prenehanje sesalnega plina in tekočine in s tem nadalje razteza črevesno zanke. Odzivni komponenta natezne črevesne zanke povezani z draženjem interoceptors. Slednji vodi do reflex inhibicijo gibalne aktivnosti celotnega prebavnega trakta (Izbrana poglavja sod., 1937- Antoncic et al., 1941- str Goncharov, 1945- YM Galperin, 1963), povečano izločanje želodčnih in črevesnih žlez (Gatch , 1932- Kim, 1932- Herrin et al., 1935- Fina et al., 1940), ki se ponavljajo bruhanje, povečana prepustnost plovila s pomembno ekstravazacijo fluida, pretežno v črevesnem lumnu raztegne zanke. zapre "začarani krog" Kot rezultat, skupnih ukrepov lokalnih in refleksnih dejavnikov. Raztezanje povzroči povečanje črevesno izločanje zank in izcejanja tekočine v lumnu črevesja in istočasno znižanje sesanje tekočin in plinov, kar vodi do povečanja intrakolonalnem tlaka.
Na drugi strani razvijajočega patološkega procesa so kršitve vmesne presnove. Posledica ekstravazacije pa malabsorpcije izrazimo plazmopoterya doseže na višini funkcionalnega obstrukcija 47,1% od začetne količine plazme (fina sod., 1940- abot et al., 1943- YM Orlenko, 1960). To se zgodi, ko se krvni strdki vodi do dehidracije tkiva. Kopičijo v črevesnem lumnu velike količine prebavnih sokov in proteinsko bogate transudate delno odstranjeni z bruhanjem, s tem moteno stalno obtočno proces prebavnih sokov (IP Razenkov). Tako kot posledica globokih motenj pojavi vmesna presnova pomanjkanjem proteina, vode in soli, ki sam po sebi lahko povzroči smrt organizma.
Glede na dinamiko metaboličnih motenj peritonitis, lahko razdelimo v dve zaporedni fazi. Prvi od teh - motnje refleksne faze so pomembne beljakovine, vode in soli izguba povezana s tako povečano razgradnjo, in nastajajoče bruhanje refleksa. Vendar pa globoko kršitve vmesni metabolizem v tej fazi še ni, saj se odškodnina, določena na ravni zunajcelični mase. Če je rezultat tankega črevesa odsek popolnoma blokiran svojo absorpcijsko kapaciteto razvoj akutnih motenj vmesne presnove da manifestira pojav drugo fazo - fazo dekompenzacije.
Tako je kritična točka v razvoju peritonitis, iz katerih prihajajo v ospredje katastrofalnih presnovnih motenj, bi morala priti off tankega črevesa iz sodelovanja v medcelično izmenjavo, ki je posledica popolne paralize črevesja. Ta faza bolezni ima svetle klinične manifestacije v obliki ostrega vdolbine zastrupitve. To je razlog, zakaj NI Napalkov, in po njem, VS levit, DA Arapov et al., Je poudaril, da je razvoj črevesne paralize nevarne simptome med peritonitis, močno poslabšanje prognozo.
Rezultati študije, ki smo predstavili, dal resno teoretično osnovo, ki prevladuje na podlagi mnenj kliničnih opazovanje. Po drugi strani pa je dejstvo, da hude kršitve vmesne presnovo sledi črevesne razvoj paralizo je nesporno dokaz izjemnega pomena za majhno udeležbo črevesja pri izvajanju prožnih mehanizmov homeostaze hranil.
Povzel razpravo o vlogi presnovnih motenj pri zastrupitvi na peritonitis, je treba priznati, da so klinične manifestacije motnje zastrupitve so opredeljeni vmesni metabolizem šele v kasnejših fazah bolezni s simptomi, ustanovljenega črevesne paralizo.