Arterijska hipertenzija in hipertenzivna angiopatija - možgani patologija v aterosklerozo in hipertenzijo

Arterijske hipertenzije in hipertenzivna cerebralne angiopatije
Veliko število del domače [Volkov, KG, 1947 Davydovsky IV Koltover an, 1948- Anichkov NN ., Itd, 1948- Koltover 1949], kot tudi tuji avtorji | Baker A., ​​1941- Adams R., 1954- Byrom F., 1954, itd], sčasoma postala klasika, namenjeni spremembam. možganskih žil v hipertenzijo. Vprašanja Pato morfogeneza različnih vrst vaskularne patologije se posvetil študiju v kasnejšem obdobju. Študija poglobljeno žilnega stanja in možganskega tkiva se izvaja na AG-mortem materiala in v poskus. Posebna pozornost je namenjena ugotavljanju najzgodnejše spremembe v arterijah možganov, ki izhajajo iz žilnih kriz, preferencialne lokalizacije in uprizarjanje sodelovanje v patološkem procesu krvnih žil različnih področjih možganov.
Preučujemo raznolikost žilne bolezni in možganskega tkiva. Pri analizi Zaznali pri hipertenzivnih cerebrovaskularne morfološke spremembe so naslednje vrste: prilagodljivi, akutni in destruktivno popravljalni imajo drugačen morfoi patogeneze, lokalizacijo [Koltover AN et al., 1986 Lyudkovskii IG et al., 1996].
Adaptivni spremembe odražajo odziv (prilagoditveno blok) arterije v možganih po dolgem in trajno povečanje sistemskega krvnega tlaka. Značilna hipertrofijo arterijske tunike medije, giperelastoz, mioelastofibroz, osrednjim in krožnim mišično-elastični odebelitev notranje lupine, stenah arterij skleroze. Ki jih prilagoditvenih sprememb v žilnem sistemu možganov, mora vključevati tudi spremembe, ki jih povzroča ne le, ali bolje, ne toliko hipertenzijo kot pogoji za spreminjanje toka tako v arterijah in v možganih, vključno s plovili ICR. Prilagoditev manifestira kot ICR odziv na hipoksijo v obliki convolutes vaskularne tvorba, ki so podobni tistim pri cerebralno hipoksijo povzročena aterostenozom (cm. Zgoraj). Prestrukturiranje plovil, ki se pojavljajo v zvezi s spremenjenimi pogoji pretoka krvi, še posebej očitno v možganskih arterijah v postopku spramamb. V teh arterij opazili ponovnega umerjanja, tj Nastanek novega plovila s tunike muscularis in elastičnih vlaken v lumnu modificiran "old" plovilo. Najpogosteje se ta proces neovaskulogeneza prihaja sredi tekočih popravljalni sprememb (sl. 36)

Sl. 36. kalibracija intracerebralno arterijska hipertenzija. H & E madež. X100.
ali izrazita skleroze "old" vazokonstrikcija (sl. 37).
Primarni (akutne) spramamb razvoju v plovilom hipertenzije dve vrsti patologije: dobro znane spremembe povzročil plasmorrhages v žilni steni, in da je pomembno omeniti, manj raziskana anoksijskih in nekrotične spremembe v mišičnih celic tunike medije arterij, ki ni povezana s penetracijo plazmi zid.
Kadar je mogoče opaziti plasmorrhages v arterijah otekanje in homogeniziranje s subendotelialnega plast z žogo zgosti, v bolj resnih primerih - impregnacija plazmo preko stene na enem od segmentov ali več celotnega vsebnika obodu. To vodi k razvoju sprememb v žilni steni različno težo do nekroze steno. Masivni plasmorrhages pogosto spremlja prodiranje žilne stene lipida in eritrociti, fibrinoid nekroza stene, da se tvori miliarnega (sl. 38) in seciranje anevrizme. Fibrinoid nekroza in miliarnega anevrizme se lahko zaplete z nastankom zidana in okluzivnim strdkov v arterijah. V nekaterih plovil, je odmor zid, ki je eden od vzrokov za kap reksisnyh | Koltover et al., 1975]. Značilno je, da v tej vrsti uničujočih procesov opazili hudo akutno sprememb notranje lupine, notranji elastične membrane do njegove lizo ter povprečno (mišic) membrano, in včasih vse lupine posode.

Sl. 37. kalibracija izrazit in skleroze arterije.
H & E madež. * 100.
Med akutne destruktivne oblike poudarkom na vaskularni patologiji zasluži hipertenzivna stenozo. To se zgodi, ko težkih plasmorrhages v žilni steni, ki jih spremlja otekanje stene z ostrim zožitev plovila, in včasih z zaprtjem arterijskih lumen (sl. 39). To hipertenzivnih Stenoza ali uničenju intracerebralne arterije s premerom 70-500 mikronov vodi do motenj pretoka krvi v teh posodah. Tako razvija goriščno cerebralne ishemije in tvorjene majhne globine (lacunary) infarktov ali področja nepopolnega nekroze tkiva možganov v bazenu stenotične plovila ali uničena.

Sl. 38. fibrinoid nekroze intracerebralne stene arterij, da se tvori miliarnega anevrizma.
Prevleka fukselinom na elastičnih vlaken. ><60.

Sl. 39. plasmorrhages stena intracerebralno arterije s svojo otekline in zožitev lumnu (&ldquo-hipertenzivna stenoza").
H & E madež. X400.
Reparativnega procesi v žilni steni označen s pojavljanjem makrofagov vpojnih razgradni produkti nekrotično žilno steno. V večini arterij na voljo plasmorrhages razvija hyalinosis ali sklerozo svojo steno odebelitev in zoženje lumen. Stene reže regije lahko tvorimo brazgotino miliarnega anevrizme - trombuse. Vsi ti procesi so vzrok za žilne ponovno umerjanje ali popolno zaporo na lumen.
Prodiranje plazme v steni arterij zaradi nastanka hipertenzije "kršitve" v žilnega endotelija, kar je posledica razlik endotelijske stikov in individualno smrti endotelijskih celic. Proteinski komponente krvni plazmi in rdečih krvnih celic včasih prodrejo najprej v subendotelialnega plast, nato pa uničuje notranjo elastične membrane v srednjem lupine arterij. Ta proces plasmorrhages spremlja nekroze žilne stene opazimo kot celotnem obodu arterije in na nekaterih področjih. Nato pride popravljalni procesov, proliferacijo celičnih elementov notranjo lupino, pretvorbo v gosto plazmi maso večinoma hialina materiala. Tako hyalinosis šteti kot drugi, pozneje istega patološkega procesa - penetracijo v plazmi v stenah arterij, najpogosteje razvije v žilah možganov pri hipertenziji [Koltover et al., 1975].
Elektronska mikroskopija je pokazala, da akutno povečanje krvnega tlaka pri hipertenzivnih živalih opraviti spremembe predvsem endotelnih celic majhnih arterij in arteriol. Endotelijske celice nabreknejo mezhendotelialnye stiki postala prepustna. Subendotelialnega zazna vse komponente v plazmi, ki je popravljena bazalna membrana razvija v plasmorrhages steno arterije [Nag S. in sod., 1977].
Pri razvoju sprememb v žilnih krize določena vrednost imajo vazokonstrikcijske endotelija reakcije, ki prevladujejo v možganskih arterijah v hipertenzijo. žile v možganih, so vključeni v sistemskih adrenergičnih vazokonstrikcija, mediator in receptorjev mehanizme, ki se ne razlikujejo od mehanizmov vazokonstrikcija v drugih organov in tkiv. Nekateri raziskovalci menijo, da lahko kratkoročno zoženje žil prenese v dolgi krč in podpira vključitev hormonskega vezi, ki vključuje vazopresin in drugih vazokonstriktor vazoaktivnih snovi. Tako je izrazito povečanje gostote angiotenzina receptorje v endoteliju, videz endogenih substanc, ki inhibirajo Na +, K + ATPaze -zavisimuyuATF celične membrane z zvišan tonus gladkih mišičnih celic s povečanjem koncentracije Ca2 +.
Druga vrsta akutnih uničujočih procesov, ki se pojavljajo v hipertenzijo, - primarni (izolirana) nekrozo in degenerativnih sprememb (vacuolization, giperhromatoz) posameznih ali skupine mišičnih celic v sredini lupine arterij do popolnega uničenja lupine. Ker te vrste akutnih srednjega membranskih spramamb niso povezani z plasmorrhages in jih pogosto prehiteva, se šteje kot primarna miocitno nekroze [Lyudkovskii IG et al., 1982]. Te spremembe vodijo k degradaciji ob srednjem ohranjanje lupine notranje lupine, notranji elastične membrane in zunanje lupine.
Prej, saj delo A.N.Koltover (1947) K.G.Volkovoy (1947) in I.V.Davydovskogo (1948), nekroza tunika medija arterij v možganih v hipertenzije šteje le kot posledica plazmi stene impregnacija posode. V eksperimentalnih študijah 70-80s je razvidno, da je najzgodnejši spremembe v arterijah, zaradi hipertenzije, označen s mišičnih celic nekroze primarna arterijska tunike medije brez predhodne impregnacije plazemske membrane [Jellinek N., 1974- Miyagawa N., leta 1977 Nemes Z. et al., 1980, et al.]. Nekateri avtorji opazili v arterijah intraorgan plazemske impregnacije notranje lupine z fibrinoid nekroze in pripadajočo vaskularne tunica mediji nekroz mišičnih celic [Bhan R. et al., Od leta 1978 Lenz W., Stoepel K., 1978].
Primarni mišičnih celic nekroza človeški intracerebralne plovila AH je bilo z elektronsko mikroskopijo [Ooneda G. et al., Od leta 1978 Takebayashi S., 1985] je potrjeno eksperimentalno. Elektronska mikroskopija je pokazala, da je mišičnih celic nekroza arterije začne s je perinuclear edem ni zaznati na ravni svetlobe. Sledi generalizirani edem, ki vodi v celično smrt. Na tej stopnji napolni vakuole citoplazmo obdaja jedro in skeleta vlakna so stisnjeni v strukturo celične membrane in varovalko z njim. Poškodovane plovila so označene fragmente živčni sistem in mrtve terminali phagocytized ostankov v obliki vezikularnih struktur, velikost in obliko, ki ustreza sinaptičnih veziklov iz živčnih terminalov, najdemo v makrofagih na meji med sredino in zunanjih plaščev.
Očitno se aparat poškoduje živčni prej in v večji meri kot druge komponente žilne stene, s čimer denervating plovilo.

Sl. 40. Posamezna mišičnih celic nekroze (označeno s puščicami) tunica intracerebralne arterije.
H & E madež. X400.
V takšnih plovil so možne funkcionalne motnje, značilne strukture in denervirati, zlasti povečana občutljivost na kateholaminov, tako intracerebralne in izvirajo iz krvi.
Mišičnih celic nekroza tunica zazna ne samo v intracerebralno, ampak v extracerebral arterij, pogosto v teh arterij, ki se razteza od veje z intracerebralno nekrotičnemu membrano.

Sl. 41. Makrofagi razdeljena med plastmi in notranje elastične membrane za dajanje manjkajoči srednji lupino (označeno s puščicami).
H & E madež. * 400.
Zasledimo fazno razvoj nekrom miociti izoliramo cerebralnih arterij stene v hipertenzije. Ta proces se spremlja značilen žilnih sprememb, ki so izgubili povprečno lupino [Lyudkovskii IG et al., 1982]. Za tovrstno destruktivno postopka, kot je že bilo poudarjeno, označena z razvojem uničujočih sprememb v srednjem lupine arterije v odsotnosti impregnacijo plazemske membrane in ohranjanje notranjega elastične membrane. Stopnja take spremembe mišičnih celic tunike drugačen od degenerativnih sprememb posameznega miocitno nekroze (slika 40) ali skupin.
V osnovni mišičnih celic nekroza tunike arterije upoštevati posebne postopke popravil. Srednite shell makrofagov prikazujejo z lipidi ali svetlo rjav granuliranega pigmenta (slika 41) - mioglobina. Makrofagov najdemo v perivaskularnih vesoljskih plovil. Zaradi odprave razpadnih produktov razvija kollabirovanie argyrophil tunike strome in se nadomesti z kolagenskih vlaken.

Sl. 42. zavozlal intracerebralno z septalno arterijsko stenozo odsek nima osrednjega lupine.
H & E madež. x60.
Večina teh arterij postane Tankostenska (brez obarvanja elastičnih vlaken mogoče enostavno zamenjati za veno). Kot je napredovanje smrti izoliranega miociti tunike arterije postane tanjša in zravnali ohranjena notranja elastična membrana nahaja med notranjim in zunanjim ogrodjem vsebnika. Popolna odsotnost tunica v intracerebralne arterijah, ki jih spremlja širjenje in krčenje svetlino posodo in obarvane arterijsko zakrivljenosti (intracerebralno zavozlal) pod ostrim kotom, da se tvori septalno stenoza (sl. 42). Na vzdolžnih prerezih zrnati arterije (sl. 43). Lumnu lahko tankostenske plovilih 1 1 / 2-2-krat in še več prekomerno telesno težo.
Arterije s tanko steno brez srednjega lupine so eden izmed najpogostejših vrst vaskularnih sprememb med podaljšanim AH. Menijo, da pod določenimi pogoji v ta plovila, očitno denervirati, možno na močan zid, ki lahko služi kot vir možganske krvavitve.

Sl. 43. intracerebralne arterije močno stanjšano steno, predvsem predstavlja notranji elastične membrane. Prevleka fukselinom na elastičnih vlaken. x60.
Pod drugimi pogoji, lahko pride do širitve arterije z distonijo odlaganje krvi in ​​slaba prekrvavitev na ustreznih področjih možganov.
V nekaterih arterij nekrotične povprečno lupine notranje lupine lahko skleroziranih, hyalinized v posameznih segmentih - z znaki plazemske impregnacijo in fibrinoid nekroze. Notranji elastična membrana na takih mestih arterijah ostane nedotaknjen (sl. 44). To kaže na možnost združitve obeh vrst uničujočih procesov v žilah v možganih v hipertenzijo.

Sl. 44. intracerebralno arterije s tanko elastično membrano vezan direktno na zunanjo obolochke- odebelitev notranje lupine.
Prevleka fukselinom na elastičnih vlaken. X100.
Omembe tvorba tudi od notranjih in zunanjih membran iz enega ali več plovil votlin, od katerih so nekateri Najdenih s posameznimi makrofagih "Penina" citoplazmo ali amorfne mase (sl. 45).
Votline ostanejo na voljo makrofagov skupin, ki sodelujejo pri "čiščenje" nekrotične celice stenah žil. V študiji serije rezin pokazala, da spremembe v srednji arterijski tulca kot plasmorrhages v svoji steni, segmentni (tako v dolžini in obodu posode) in na mestih, opredeljenih dolžino 60-100 mikronov dlinniku plovila.
Poudariti je treba, da je identifikacija izoliranih mišičnih celic nekroze tunike medije žil v Obdukcija materiala predstavlja velike težave. To je še posebej težko v dolgem teku primerov hipertenzije pri ponavljajočih se kriz, v katerih je zelo razširjena in hude spremembe arterij, vključno s škodljivimi spremembami v sredini lupine.
Razlog miocitne nekroze tunica arterije so v hipertenzije pri poskusu, po večini raziskovalcev je dolga vazospazma Jellinek N., imenovane tudi zadržanim vazokonstrikcijo [Nemes Z. et al., 1980]. Po Z.Nemes sod. (1980), za trajno vazokonstrikcija potrebe po oblikovanju večjega števila krvnih vazopresorje.

Sl. 45. intracerebralno arterij manjka srednjega lupine, slojevito notranji elastično membranoy- med njenimi plasti in zunanje lupine opaženi pri številnih votlin, nekateri od njih makrofagov (označeno s puščicami).
Slika Van Gieson. * 400
Pri igranju hipertenzivnih kriz preizkusa dajanje angiotenzina in noradrenalina Zaznali mišičnih celic nekroze tunica visceralne arterije.
Priznavanju vloge krč (trajno vazokonstrikcije), so avtorji izražena različna mnenja o mehanizmih neposrednega miocitno nekroze. Glavna vloga vaskularne hipoksije, razvija zaradi spazma, in motnje ionsko izmenjavo v mišičnih celic [Mchedlishvili GI, 1977]. Menijo, da pride do nekroze celic gladkega mišičja, ko obstojne vazokonstrikcijo presega "presnovne zmogljivosti" celice.
Vprašanje o možnosti krču v arterijah možganov je še vedno vprašljiva. V poskusu, je bil razvoj krču v arterijah površine možganov pri ledvično hipertenzijo prikazano F.Byrom (1954), ki so opazili skozi ta proces "okno" v lobanjo. J.Alksne in J.Greenhoot (1974) je pokazala, nekroza mišičnih celicah v steni bazilarne arterije v možganih, ko je spazem, zaradi uvedbe noradrenalina v subarahnoidno prostor. Y.Tanabe sod. (1978) vzrok mišičnih celic nekroza tunica bazalne arterije našli tudi svojo krč zaradi subarahnoidne krvavitve (v poskusu). Dokazano je, da lahko oseba razvije krč v arterijah možganov z subarahnoidna krvavitev zaradi anevrizme rupture. V arterij pokazala nekrozo tunike medije zaradi spazma (angiografsko preverjeni med trajanjem bolnikov) [Huges J. Schianchi P., 1977]. Po H.Jellinek (1974), se lahko krči razvije mišične tipa arterije, ki vključujejo tako dodatno [Motavkin PA, Chertock VM 1980] in premer intracerebralne arterije 150-500 um [Baker A ., Jannone A., 1959]. Tunica mišična Tip arterije ti zastopani gladkomyshechmyh 5-20 plasti celic, kot tudi veliko število živčnih (adrenergičnih) vlakna, ki se nahajajo v bližini sponkah celične membrane [Sato S. Suzuki J., 1975] so te konstrukcije intracerebralne sten arterij, ki se lahko pojavijo, ko krč cerebrovaskularne kriz. Predvidevamo lahko, na osnovi teh podatkov, ki so mišičnih celic nekroza tunica cerebralne arterije v hipertenzije posledica miokardnega spazem (stalno vazokonstrikcije) zanje.
Tako hipertenzija vodi k razvoju več sprememb v arterijskem sistemu možganov kot prilagodljivo in destruktivne in reparativnega narave. Takšne spremembe Segmentna, značilna trajanje in pogostnost pojavljanja bolezenskih procesov v žilni steni.
Zgoraj opisane spremembe v možganskih žil v hipertenzije, prilagodljiva, reparative in destruktivne, lahko zasledimo v sistemu vaskularni možganov - od MAG do
ICR. Stopnja njihovo resnost, razširjenost, preferenčne lokalizacijo in trajanje obstoja je različna v različnih strukturnih in funkcionalnih ravni enega samega ožilja v možganih. Pri ljudeh lahko, ne pa vseh teh procesov je mogoče ugotoviti, da v največji možni meri. Vendar pa je njihova prisotnost v velikem številu opazovanj in dokazilo o spremembah odnos ("podoživljanja izkušenj") Skozi ožilja možganov na posebne okoliščine vsakega njenih povezav strukturnofunktsionalnym izvirnosti. Vse to omogoča, da prepoznajo vse kompleksne spremembe v arterijski sistem možganov v hipertenzija rok za "hipertenzivna cerebralne angiopatije".
Tako hipertenzivna cerebralne angiopatije - kompleks primarna (akutnih, ponavljajoče) destruktivni, sekundarne (sh) spremembe in prilagodljivi procesi v razvoju ožilja možganov v hipertenzije. Če sprožilec akutne destruktivno in nekaterih prilagoditvenih sprememb je zelo AG, nato pa se je razvoj popravljalni procesov in njihove rezultate, ki jih bolezenskih procesov, ki se pojavljajo neposredno v žilne stene povzroča, in ne odvisna od poteka hipertenzije.
Hipertenzivna angiopatija lahko privede do razvoja SMC s kontaktnimi in razpršenih sprememb v možganskem tkivu, ki ima drugo lokacijo, vrsto, razširjenost in patogenezo. V nadaljevanju so opisane značilnosti hipertenzivno cerebralne angiopatije strukturnofunktsionalnyh na različnih ravneh žilni sistem možganov: v intracerebralne arterij in plovila ICR v extracerebral arterij in MAG. Naslednji opis morfoloških sprememb možganov arterijskega sistema v hipertenzije razlikuje od tradicionalnih. Ta razlika je, prvič, da če v tradicionalnih opisov namenjenih patologije možganskih žil v hipertenzijo, določa spremembo intracerebralne arterij, potem bomo dali značilne spremembe v celotnem arterijski sistem možganov do svojih osnovnih strukturnih in funkcijskih ravneh. Drugič, ločimo dve vrsti prilagoditvenih sprememb v krvnih žil v možganih, pri bolnikih s hipertenzijo: njihovi prilagoditvi na povišan krvni tlak in pretok krvi v spremenjenih razmerah. To prinaša s tradicionalnimi opise kaj predvsem določa patologijo intracerebralne arterij - povezati krvni obtok v možganih, ki so najbolj izrazite in se širijo vse procese, zgoraj naštetih.