Akutna hipertenzija angioentsefalopatiya - možgani patologija v aterosklerozo in hipertenzijo

Akutna hipertenzivna encefalopatija, označen tudi kot hipertenzivne encefalopatije, je sindrom, ki se razvije zaradi nenadnih trajnih povečanj v sistemski krvni tlak 250/150 mm Hg in več z razvojem možganskega edema in kliničnih simptomov (glej fant. V). Ta oblika možganskega patologije je bila prvič opisana v AD in B.Oppenheimer A.Fishberg (1928), ki ga izoliramo iz skupine, številnih akutnih encefalopatije, povezanih motenj presnove in zastrupitve (uremija, itd).
Pri akutnih hipertenzivno encefalopatijo označen z izrazitim edem možganov, ki jih spremlja povečanje mase in krčenje prekatov z znižanjem njihovega obsega, gladkost brazd, pogosto s simptomi hernije v tentorial in foramen magnum. Obstajajo tudi diapedeze eritrocitov iz ločenih plovila, sferični microbleeds, perivaskularni akumulacija krvne plazme, več majhnih infarktov, fibrinoid nekroza stene intracerebralne arterije [Dinsdale H., 1982].
Elektronska mikroskopija v stenah arteriol kažejo znake miocitno nekroze in penetracijo v steno eritrocitov, vazodilatacijo svetlino in perivaskularno kopičenje limfocitov, monocitov in histiocitnih elementov [Ferszt R., 1989]. Z razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije pri bolnikih z dolgo obstoječo hipertenzijo v možganih plovil, je pokazala tudi tunika hipertrofijo hyalinosis žilnih sten, perivaskularno kopičenja hemosiderin (znaki prenesejo žilne krize).
Pathogenetically akutna hipertenzivna encefalopatija povezana z ostrim in razširjeno povečanje prepustnosti sten malih krvnih žil in sprostitev intracerebralnim vode izven vaskularnega posteljo, ki nastane pri razvoju hude možganskega edema. Ugotovljeno je bilo eksperimentalno, da je pri razvoju sprememb v žilnih in možgansko tkivo na akutno povišanje krvnega tlaka ne igrajo temeljno vlogo primarnega vazospazem kot prej [Byrom F., 1954] in motenj reakcije cerebralne avtoregulacije možganskih žil z preseglo visokega krvnega tlaka. To vodi do razvoja edema filtracijo poškodovali stene krvnih žil in možganskem tkivu [Gannushkina IV, N. Lebedev, 1987- Nagy Z. et al., 1979- Nag S. et al., 1980- Dinsdale H., 1982]. Klinično, to ustreza izrazito otekanje možganov, ki razvija na višini žilne krize, kar je bilo potrjeno s CT. CT pokazala dramatično zmanjšanje gostote bele snovi, lahko intenzivnost ki zniža po 3 tednih zdravljenja pod vplivom [Kwong Y. in sod., 1987].
Vloga majhnih arterij in arteriol površine možganov pri reakciji cerebralne avtoregulacije ko kriz. Izkazalo se je, da je prva reakcija teh žil pod ostrim porasta krvnega tlaka autoregulatory omejitev usmerjena k ohranjanju konstantnosti cerebralne pretok krvi. Ta zožitev je opaziti v vseh arterijami površine možganov, vendar je najbolj izrazita v manjših arterij do 50 mikronov v premeru [Auer L., Johansson C, 1980]. Nadaljnje povišane vrednosti krvnega tlaka v širitev posameznih segmentih v predhodno zoženih arterij. To je začetek desorpcije reakcijske avtoregulacije cerebralne pretok krvi, kar se kaže z dvigom na sosupah pasivno podaljša in eden od najbolj nevarnih možganskih obdobjih patofiziološki reakcije.
Eksperimentalno določena neravnosti (mozaik) reakcije različnih možganskih arterij kot odziv na dvig krvnega tlaka in povečano "ranljivost" majhne arterije in arteriole s površino možganov in njihovo Poškodba, od oskrbe s krvjo v območjih sosednje okcipitalnem klina, razlogi, ki še vedno ni jasno. Menijo, da je takšna "ranljivost" pomembni so naslednji dejavniki: "geometrija" ta plovila (ravna, ne vijugasti Seveda, kot na drugih področjih možganov) [Gannushkina IV, Shafranov VP 1977], šibka razvoj adrenergičnih inervacije v najbolj distalno razvejanost teh plovil [AV Saharova 1980 ].
V akutni zvišan krvni tlak pokazale znatne razlike v spremembah možganskega krvnega pretoka v belem snovi (v primerjavi s tistimi v možganski skorji). Tako lahko, na primarni kortikalne plovila povečanje cerebralne pretok krvi se nadomesti z njegovo normalizacijo ali redukcijo, ki ji sledi, v posode iz bele snovi ni označena. Menijo, da je ta proces odvisen od značilnosti strukture in inervacije arterijah bele snovi, kot tudi strukture bele snovi (bolj sistematični primerjavi z lubjem neuropile), ki zagotavlja najboljše možnosti za odtok intersticijske tekočine NJIHOVI likvoronosnye poti. Vse to pripomore k večji intenzivnosti in razširjenosti v edema bele snovi v primerjavi s tistimi v korteksu pod ostrim povečanje krvnega tlaka (v poskusu).
V različnih poskusnih modelih bilo ugotovljeno, da je stopnja okvar krvno-možganske pregrade in možganskega edema, vaskularnih krize odvisna od mase, hitrosti in trajanje povišanega krvnega tlaka, krvnega tlaka [Johansson V., 1990]. V kronične hipertenzije strukturna prilagoditev vaskularne kaže tunica hipertrofijo arterij in proliferacijo veznih elementov tkiva, povzroča povečanje tolerance do visoko intravaskularno tlak in povečuje krvno-možgansko pregrado upor [Johansson V., 1978]. Najbolj zgodaj je ugotovljeno v arteriol (premer manj kot 50 mikronov) površine možganov, zaradi sodelovanja pri ureditvi cerebrovaskularne odpornosti predvsem ta plovila [Auer L., Johansson C., 1980].
Ugotovljeno je bilo, da je nenadno povečanje krvnega tlaka pri motnjah temelji krvno-možgansko pregrado prepustnost mikropinotsitoz čemer poveča transportno tekočino v možganskem tkivu. Mikropinotsitoz razvili predvsem na ravni arteriolar, v manjši meri - na ravni venules in kapilar [Nag S. et al, 1977, 1980.]. Skupaj s povečanim pinocitozo transportno arteriol permeabilnosti pri akutni porasta krvnega tlaka, ki je razdeljena v ozkih križiščih (tesni spoji) endotelnih celic [Nagy Z. et al., 1979].
V akutni porasta krvnega tlaka, ki presega zgornjo mejo avtoregulacija opazili dobitkom plazemskih proteinov zunaj plovila. Perivaskularni grozdi Značilna oblika plazme opazila vzorec. Tkivo vode v majhnih predelih možganov nabira preveč neenakomerno. Obstajajo področja možganov z visoko, normalno, in tudi z zmanjšano vsebnostjo vode. Ta lokalni možganski edem opazili v skorji in bele snovi [Gannushkina IV, Lebedeva NV, 1987]. Kršitev venski odtok krvi iz možganov poveča vsebnost vode v edema možganov strm porast krvnega tlaka (v eksperimentu) povzročene [Auer L. Johansson C., 1980]. Vse to določeno v osnovi različni pristopi k zdravljenju hipertenzivnih kriz, ki upošteva vlogo odpovedi in avtoregulacije možganskega edema pri patogenezi (zmanjšanje krvnega tlaka brez uporabe orodja, ki razširjajo možganskih žil dekongestivi, izboljšano venski odtok et al.).
Opozoriti je treba, da je razširjen pojem "akutna hipertenzivna encefalopatija" ne odraža žilne iger element, kot je navedeno zgoraj, ključno vlogo pri patogenezi te bolezni. Po našem mnenju je primerno, da se imenuje to obliko akutne CVD izraza "akutna hipertenzivna angioentsefalopatiya".