Ateroskleroznih angiopatija in tromboze - cerebralna patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Ena od resnih komplikacij aterosklerotične angiopatije je tromboza arterijski sistem možganov. Postopek v aterosklerotične trombotične cerebralne angiopatije, kot z drugimi oblikami patologije zaradi vpliva lokalne in sistemske dejavnike. Lokalni dejavniki vključujejo strukturne značilnosti samega plaka (velikost, dolžino, stopnjo stenoze plovila, stanje njene površine, še posebej ob prisotnosti ulkusi in endotelija, krvavitve v plaka in njegovo oteklino). Skupna faktorji vključujejo stanje koagulacije in proti strjevanju sistemov krvi, splošno cerebralno hemodinamskih, srčne funkcije in homeostaze. Posebno vlogo igra takšnih negativnih dejavnikov kot postopno spremembo reoloških lastnosti krvi v obliki zmanjšane deformabilnost in hyperaggregation rdečih krvnih celic, povečanje koncentracije fibrinogena, aktivacijo agregacije trombocitov vključuje prevelike tromboksana A2. Stopnja teh napak so tesno povezane z resnostjo aterosklerotičnih sprememb MAG, kot tudi večja aterogene lipidne frakcije in lipoproteinov seruma [Ionova VG, 1994].
Tromboza pojavi, ko aterosklerotične angiopatije predvsem MAG in extracerebral arterije, predvsem v srednjih, spredaj, zadnji cerebralna, bazilarne in cerebelarni arterij. Krvni strdki, da razvite v plaki (aterotromboza) lahko okluzivni ali pristenochnymi, lokalna ali nadaljevati. Krvni strdki se lahko pojavi kot posledica pretoka krvi in ​​preprečevanje nastajanja krvnih strdkov na področjih plovila med stenotično plaketo - je stagnirala krvnih strdkov.
Krvni strdki različnih lokalizacije pogosto poveča v distalni smeri, vendar ugotavlja in retrogradno rast krvnih strdkov. Krvni strdki so lahko različnih dolžin: od omejena majhno območje plovila, da širi v možganski arteriji. Tromboza pojavi pri stenotično aterosklerotičnih plakov, ki niso le luknjičaste, temveč tudi gladka površina. Tromboza lahko pojavi v poststenotic delu arterije. Pospešuje trombozo zmanjša raven in hitrost toka vode na tem področju, še zlasti če gre za trčenje spremenjenega pretoka krvi s tokom vhodnih zavarovanja.
Najbolj značilna lokalizacija trombusov v sistemu arterijski žilni v možganih so deljenjem odsekov vaskularnih zavojev (sesa notranjo karotidno in vretenc arterije) in točko izvora vej, to je tistih področjih, kjer je turbulenca oblikovana lokalno prekrvavitev, kar vodi do endotelijske poškodbe, agregacijo lokalno trombocitov in nastanek strdkov. To kaže na vlogo motenj biomehanike pretoka krvi v času nastajanja krvnih strdkov. Pod temi pogoji je pogosto več valovi tromboze.
Tromboza v vseh delih arterijskem sistemu možganov treba razlikovati predvsem trombembolijo, ki je lahko vir krvnih strdkov, lokaliziran v srcu, aortne lok ali MAG. Tromboza lahko prispeva k možganov arterij embolijo slikah prekinjene aterosklerotičnih plakov (ateroemboliya), lokaliziranih v območju aorte loka, skupne karotidne arterije in subklaviji.

Sl. 11. Arterioarterialnye tromboemboluse (označeno s puščicami) v vejah srednjega cerebralnih arterij - krvni strdek drobcev lokaliziran v sinusa notranje karotidne arterije.
H & E madež. * 60.
Tromboze zunajlobanjskega notranje karotidne arterije je pogostejša v območju žogo ali nestenoziruyuschey stenozo aterosklerotičnih plakov pred in lokalizirane, običajno v območju sinusni, sifon, vsaj skozi arterij, vključno s cerebralno oddelka. V nekaterih primerih tromboze sega v srednji možganske arterije. Značilno taki razširitve okluzivnih trombov.
Tromboza notranje karotidne arterije v območju sinusov, ločitev tromba fragmenti in distalnem embolijo arterij ali katerokoli možganov, večina srednji cerebralni arteriji. To so ti tromboemboluse arterioarterialnyh (sl. 11).
Izolirane strdki zunajlobanjskega vretenc arterije so redki. V večini primerov je vretenčarjev trombozo in bazilarne arterije ali vretenc in nižje zadnje cerebelarne arterije. Tromboza običajno prehiteva aterostenoz. V intrakranialnih vertebralne arterije plastne aterostenoze pogosto povzroči trombozo ene ali obeh vretenc arterij in bazilarne arterije. Ti krvni strdki so razdeljeni v začetnih delih cerebelarni arterij. V redkih primerih, smo opazili embolija usta hrbtenica arterijsko trombozo sledi ji po vsem, kakor tudi embolijo bazilarne arterije v njenem delitev na zadnjo cerebralnih. Vir embolija v obeh primerih sta bila zidana trombus v levega prekata srca.
Zelo redki tromboza MAG na dveh ravneh, in sicer, v različnih delih iste posode. Na notranjem karotidne arterije je površina sinusa in sifona, v vertebrobasilar sistema je tudi izvensodnih intrakranialnih vretenca in bazilarnih arterijah. To redko pojavljajo oblika se imenuje tromboza tromboza echeloned MAG.
Po pogostosti tromboza arterijske površine možganov v prvi vrsti je srednji cerebralni arteriji. Redko opaziti trombozo spredaj, kot tudi bazilarne in posteriorne možganske arterije. Tromboza srednji in anterior cerebralne arterije običajno tromboze se podaljša iz notranje karotidne arterije in krvne strdke v arterijah posteriorni cerebralne - nadaljevanje bazilarne arterije. Precej redka Izoliran tromboza sredino posteriornih cerebralnih arterij in njihovih glavnih vej, ki se običajno razvije v plastne aterostenoze teh arterij.
Tromboza v arterijah možganov prispevajo k ekscesov MAG, včasih v kombinaciji s svojim aterostenozami. Tako trombov, ki se nahaja distalno od ravni pregibov arterij niso aterostenoza zaplet, in nastanejo kot posledica hemodinamičnih motenj [Vereshchagin NV et al., 1972].
V majhnih arterijah so convexital in medialni površini možganskih hemisfer in malih možganih strdkov ni bilo mogoče najti. Blokada jih praviloma zaradi embolije tromba fragmentov lokaliziranih v proksimalnem delu arterijskem sistemu možganov. opisana tudi fino arterijsko embolijo površinske aterosklerotičnega plaka materiala možganske polobli (holesterola kristalov).
Tromboza intracerebralne arterije v aterosklerotične angiopatije ne zgodi. Redko zaznati zaradi blokade teh arterij tromboembolijo virov, ki so lahko krvni strdki v arterijah površine možganov v ali v bližini MAG.