Hipertenzivna angiopatija in tromboze - cerebralna patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Tromboze cerebralnih arterij pri hipertenzivnih angiopatije je treba obravnavati kot zaplet slednjih. Znano je, da pri bolnikih s hipertenzijo, skupaj z različnimi oblikami CVD razlikujejo reoloških lastnosti krvi: povečana hematokrit in fibrinogena poslabša deformabilnost eritrocitov, agregacijo aktivnosti naraste trombocitov zaradi nižje antidepresiv in povečanje vsebnosti presornih, proagregantnyh deli prostaglandinov, na podlagi katerih ležijo spremembe athrombogenic žilne endotelijske lastnosti [Suslina SI, 1990 Ionova VG 1984]. V visokim krvnim tlakom angiopatije te spremembe prispevale k trombozi in hiperkoagulacije v možgane arterijski sistem, ki deluje kot skupni dejavnik pri nastanku krvnega strdka.
V visokim krvnim tlakom angiopatija tromboze pogosteje opazili pri intracerebralne arterij. Precej očitno je njihov odnos z plasmons so krvavitve v žilne stene kadar cerebrovaskularnih kriz. Te destruktivne spremembe žilnih sten, vključno tvorbo fibrinoid nekroze in miliarnega anevrizme, tromboze določiti lokalizacije v žilnem sistemu možganov je trenutno strukturnih in funkcionalnih ravni.
Tromboza na tej stopnji prav tako prispevajo k slabši pretok krvi zaradi hipertenzivno zaklopke kalibracijo, izrazite skleroze in zapustevaniem arterij, intracerebralno pregibov obliki in vazodilatacijo v povezavi s primarnim miocitno nekroze. Možganska tromboza. žile se najpogosteje opazili v bazalnih ganglijih, talamusu, možganov most, vsaj v belem snovi in ​​skorji možganskih polobel.
Leta so intracerebralne arterije in krvni strdki pristenochnymi in okluziven, lahko zasledimo nekaj sto mikronov dolžine plovila. V proces njihove organizacije v lumen plovila kopičijo siderofagi, je lumen napolnjena z veznih elementov. so predstavljene v celoti organizirani trombov, kot pravilo, vezivnega tkiva celic, vlaken in siderofagami. Meje tromba s spremenjeno mehke žilne stene. Na luminalno površinsko organizacijo stensko trombusov ponavadi bolj razširjeni endotelijske plast. Pogosto v različnih delih možganov je pokazala strdkov drugačen recept, kar pomeni, da ponovi krvnih strdkov, očitno v hudi žilnih krize.
V arterijah površino možganov (extracerebral arterij) trombov povezana z visokim krvnim tlakom angiopatije, redko odkrijejo. Nahajajo se v stenah arterij pomembno spremenila, kar je značilno AG (fibrinoid nekroza, krvavitve plasmons), kjer thrombosing precej velika površinska podružnica extracerebral arterij.
Povezava med tromboze zunajlobanjskega in IAC hipertenzivno angiopatije obstaja v primeru hipertenzije vodi do izrazitega spramamb MAG. To velja predvsem za obliko MAG patologije kot ekscesov teh plovil. Menijo, da so osnova pregibov destruktivne spremembe v arterijski steni izgubo mišic in elastičnih vlaken in oblikovanje stenoza veziva pod vplivom vztrajno povišanje krvnega tlaka in starostnih sprememb. Pod temi pogoji, krvne strdke oblikovan distalni zavojev. Nahajajo se v departmajih intrakranialno MAG, in (včasih) v srednjem možganskih in bazilarnih arterij. Krvni strdki v teh primerih, so označena z rdečo (počasna) in se domneva, da je mehanizem te tvorbe strdkov igra pomembno vlogo srečanju poststenotic in retrogradno pretoka krvi [Vereshchagin NV et al., 1972, 1980].