Patologije zunajlobanjskega cerebralnih arterij - cerebralna patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Ena od oblik MAG je lokalna lezija nestenoziruyuschy konstriktivnim ali lokalni zvočniki. V literaturi je opisana kot "Segmentna vaskularnih lezij" ali "segmentnih zapora". Najpogostejša oblika bolezni ekstrakranialnih notranjega karotidnih in vertebralnih arterij je aterostenoz. Aterostenoz najpogosteje opredeljena v teh starih 40-60 let, in bistveno bolj pogosta pri moških. To potrjujejo tudi epidemiološke študije cerebrovaskularno boleznijo. Poudaril pomen patologiji notranje karotidne arterije v razvoj srčno-žilnih bolezni, nekateri avtorji ga še ima nozokomialne specifičnega, imenovano "notranje carotids bolezen&rdquo- ("Notranja karotidne arterije bolezni") [Mohr J. et al., 1992].
Vloga zunajlobanjskega AC MAG oddelki za razvoj različnih oblik ishemične bolezni srca in ožilja je bila določena na 60-80 let. Velik prispevek k opisu njih je vključeno domače delavce [Schmidt EV, EV Schmidt 1963- (Eds.), 1975
Schmidt EV et al., An 1976- Koltover et al., 1975 Vereshchagin NV, 1980]. Izkazalo se je, da pride do mehanizem cerebralni vaskularni pomanjkljivosti pri približno 40% primerov cerebralnega infarkta v stenozo in tromboze ekstrakranialnih notranjega karotidnih in vertebralnih arterij.
Stenozi v zunajlobanjskega karotidnih arterijah s skoraj enako pogosto odkrije levo in desno. Najpogosteje prizadeti službe je bifurkacije skupne karotidne arterije in sinusov notranje karotidne arterije. Stenotično spremembe v naravi drugih delov ministrstva materničnega karotidne arterije manj pogosto odkrijejo. Aterosklerotičnega plaka pri bifurkacijo običajne karotidno arterijo lahko sočasno vodi k stenozo in notranje in zunanje karotidne arterije, kar nedvomno vpliva na hemodinamika z zagotavljanjem zavarovanja škodovalo zunajlobanjskega anastomozah. V literaturi obstajajo praktično ni kazalo lokalizacijo stenoze v vratne notranje karotidne arterije distalno od sinusa. Gledali smo nekaj primerov s prisotnostjo stenoze v tem oddelku. Stenoza v različnih delih istega notranje karotidne arterije je dalo veliko manj pogosto kot zožitvijo obeh notranjih arterij karotidne.
Konični del notranje karotidne arterije pogosto opazimo proliferacije vaskularnih celic notranje lupine. To je posledica povečanega vpliva linearna hitrost in tlak zmanjšanjem pretoka krvi v stenotične območjih. V steni proksimalno arterije do stenoze pogosto razvije giperelastoz da tudi očitno povezano z hemodinamskih funkcije v tem delu arterije.
Določanje resnosti aterostenoza v zunajlobanjskega notranje karotidne arterije je treba oceniti vlogo te patologije v motenj cerebralnih hemodinamskih in pri izbiri ustrezne metode zdravljenja, vključno s kirurškim posegom.
Stopnja zoženje arterij prej pogojno, razdeljenih razmerij: 50% svetlino plovil, kot tudi manj ali več od te količine. Trenutno so te številke pregledajo in hemodinamsko pomembno patogeni šteje stenoza 70% ali več notranje karotidne arterije. To se lahko pojavi kvantitativne in kvalitativne spremembe v pretoku krvi, kar vodi do nezadostne prekrvavitve možganov. Obstaja stanje nestabilnega krvnega pretoka, turbulentni tok krvi, zmanjšano prostornino toka krvi, ki ni kompenzirana s povečanjem aktivnosti srca.
Vloga stopnjo karotidne stenoze kot glavno merilo za ugotavljanje tveganja za možgansko kap. Številne študije so pokazale, da je povečanje stopnje stenoze (zlasti nad 70%) povečuje tveganje za prehodnih ishemičnih napadov epizod eno oko slepote, kot tudi bolj odporne nevroloških primanjkljajev [Mohr J. et al., 1992].
Stenozami luminalno notranje karotidne arterije zmanjšujočega večja od 30%, se lahko ugotovi z Doppler ultrazvokom. Ta metoda omogoča tudi odkrivanje kalcifikacijo plaque razjede in krvavitve v njih. V ponovljenih študijah opazili povečanje plakete ali nazadovanje v zgodnjih fazah nastajanja. S to metodo je mogoče ne le, da vizualizirati aterosklerotične plake, ampak tudi za odločanje o poteku karotidne endaterektomiji in oceniti njegovo učinkovitost [YY Varakin et al., 1994- Hennerici M. s sod., 1985- Norrving V. et al., 1985].
Aterosklerotičnih plakov v sinusov oblikovanje notranjega arterij karotidnih vedno segmentna. Praviloma imajo-vretena obliki, najmanj - Krožna. V svoji strukturi, ne razlikujejo od plakov v drugih delih arterijskega sistema ljudi in imajo v bistvu plastovito strukturo. Površinska plast grobih-fibered, globoke ateromatozne plakov določi detritus s holesterolom kristalov in petrifikatami in lipofagi, siderofagi, večjega števila Tankostenski novo tvorjenih žil, limfocitnih infiltratih, monocitov, eozinofilcev včasih. Na novo oblikovana plovila so vir krvavitve v plaketo, plaketo spremlja oteklina, ki vodi do hitrega obsega povečanje plaka in posledično stopnjo stenoze ali celo zaprtje lumen. Površina plakov, po navadi grobo ali gladko. Veliko manj najdemo gnojne plošče.
Neovaskulogenez v plake najdemo v večini primerov ateromatozne plaki razpada. Očitno je to posledica dejstva, da je razpad plakov pojavi lokalno giperholesterinoz. Znano je, da so trombociti strmo v hiperholesterolemije aktivirano in izločajo trombocitni rastni dejavnik, ki povzroča intima proliferacije celic in neoformation kapilar. Za izdelavo membrane deljive celice potrebujejo veliko količino holesterola, ki so pridobljeni z zajemanjem retseptorobuslovlennogo apo-B vsebujočih lipoproteinov. Tako, ko ateromatozne plaki razkroj in razjede pogojev za lokalne ali kontaktnih kopičenje holesterola v steno posode, s čimer neovaskulogenezu in širjenje postavitev intima celic "neointimalne" in povečanje obsega plaka.
V zadnjih letih, nova priložnost za preučevanje strukturne značilnosti ploščo s karotidne endaterektomiji odstranjeni. Ta postopek se izvaja, da se odpravi hemodinamsko pomembno stenozo, kakor tudi morebitno vir ateroembolii in dejavnik, ki prispeva k trombozi [Vereshchagin NV et al., 1992, 1994- Barnett N. et al., 1992- Fisher M. s sod., 1993].
Biopsije Častne mogoče študirati njihovo strukturo ter v primerjavi s kliničnimi podatki in rezultati angiografskem in doplerography pregledu žil, da razkrije svojo vlogo v patogenezi prehodnih ishemičnih napadov in obstojnih nevroloških primanjkljajev dejavnikov, kot so stopnja stenozo arterije, prisotnosti razjede oblog in krvavitve v njej, tromboze in embolije [Fisher C, Ojemann R., 1986 Bassionny N. et al., 1989- Aburahma A. et al., 1990].
Morfološke značilnosti postavitev plakih, ki so pomembne pri povečuje tveganje za kap, je mogoče razdeliti na naslednji način: 1) vrednost (stopnja induciranega stenoze) - 2) konfiguracije ploskev (gladka, groba, gnojne) - 3) Histološka zgradba (lipidi in ateromatozne vloge masa, fibroza, kalcifikacija, Skupni notranji krvavitve) [Gomez S., 1990].
Proučili smo biopsije notranjega karotidne arterije, dobljenih z endaterektomiji proizvedeno pri bolnikih z ishemično CVD. V angiografskem študiji pokazala stenozami notranje karotidne arterije sinusne različno težo. Zemljišče arterije plaki, ki bi jih bilo odstranjeno v notranje lupine z notranjim elastične membrane in več mišične plasti tunike medije. Plošče so imeli gladko površino, ki endotelija pokrito. Površinski sloji plošče so predloženi kolagenskih vlaken, ki so se nahajale med elastičnih vlaken. Globina Na ploščici označene makrofagov vsebujejo lipidov (penastih celic), ateromatozne mase, holesterol kristalov siderofagi kristali gematoidina. Pri 50% biopsij območij kalcifikacije ali sveže krvavitve različnih velikosti niso bili najdeni. Vse plošče pojavil prekrvavljena, s tankimi stenami novo oblikovane posode so se nahajala na globini ateromatozne plakov v glavnem blizu množicam. Okoli nekaj krvi so odkrili plovila sveže rdeče krvne celice in siderofagi. V 25% primerov na površini table so zidana trombusa z znaki organizacije. Bili so vidne fibroblastov špranjasto votlino in tankostenski plovil, je tromba površina endotelizirovana.
Naši rezultati so skladni s podatki iz literature. Posebna pozornost je namenjena tako sestavino kot krvavitve v ploščo, ki se šteje kot pokazatelj povečanega tveganja za bolezni srca in ožilja. Izkazalo se je, da so izražene stenoz odkrili pri 80% "simptomatsko" Bolniki so bili povezani ne le s fibrozo plakov, ampak tudi z vnutriblyashechnym krvavitev, kar vodi do povečanja plakov. V tem primeru, "stabilna" plošča lahko postanejo "nestabilna" [Norris J., 1989]. Krvavitev bolj pogosto lokalizirana v globokih plasteh oblog v številnih novonastalih žil. Izkazalo se je, da imata obe površini in na novo oblikovane posode globokih zelo tanke stene. Njihova razlika povzroča krvavitve v plaka, ki je skupaj s povečanjem volumna in s tem stopnjo stenoze notranje karotidne arterije.
Odkriti na ultrazvočno plakov Dopplerjev krvavitev določeni kot "nehomogene", Častne brez krvavitve - kako "homogen" [Reilly L. et al., 1983]. Obstaja mnenje, da "nehomogene" plaki so označevalec visokim tveganjem za CVD, vključno SMC, zaradi embolije, nekateri avtorji (glede na Dopplerjev ultrazvočni) ni potrjena [Vogl G. et al., 1987].
Ulceracija lahko privede do plakih vstopom embologenic materiala (in kalciniran ateromatozne mase, holesterol kristala) v lumnu plovila in njegovo prodiranja skozi krvni obtok v veje notranje karotidne arterije, kar vodi k razvoju kapi ali prehodnih ishemičnih napadov. Pogosto ko je stenska ploskev tvorjena ulceracije ali okluzivnega strdek, ki je lahko tudi embologenic in povzroči akutne CVD. Če lahko ploščica razjede kri prodre v svoje notranje plasti, kar ima za posledico volumnom plak povečanje in pogosto arterijske tromboze ali snop. Ti procesi lahko preoblikujejo "asimptomatski" Blaschke "simptomatsko" ali, z drugimi besedami, "stabilna" v "nestabilna&rdquo-.
V literaturi razpravlja o vlogi vsakega od teh komponent v razvoju SMC plaka. Poudarja, da najbolj visoko tveganje - več kot 70-75% - možganske kapi, povezane s trombozo, zožitvijo arterije, ki ni homogeno strukturo plakov zaradi krvavitve v njenih razjedami plakov povzročajo. Vodilna vloga razširjenosti in pojavnosti SMC namenskih hemodinamsko pomembne stenoze notranje karotidne arterije [Fisher C, Ojemann R., 1986 Fisher M. s sod., 1987- Bornstein N., Norris J., 1989- Gomez C, 1990] .
Patologija drugi par MAG - vertebralne arterije - z aterosklerotično angiopatije namenjen precej manjše študije. Avtorji študirali podrobno patologija vretenc arterij [Vereshchagin NV, 1980] kažejo, da aterostenoz pogosto najdemo v krajih izvora vretenc arterije iz subklaviji, kjer je pogosto velika izolirana plošča z fibrozo, kontaktne krvavitve v globinah svojih mestih in kalcifikaciji. Ta plošča zožuje lumen obeh arterij. Ta oblika zunajlobanjskega patologije omejena na eno majhno odseka (segmenta), pogosto (50%) kot pri obeh vertebralnih arterij in je opisana v literaturi kot "segmentni bolezen plovilo" ali "segmentnih zapora". Izrazito vretenc stenozo arterije lahko spremljajo redčenje in njeno kalibracijo odziv na zmanjšan pretok krvi (tako imenovani sekundarni hipoplazija), ki lahko zasledimo ustja vretenc arterije zadnjim spodnjim cerebelarne vključujočo arterije. Najbolj distalni del vretenc arterije, bazilarne sosednja pogosto sklerozirajoči je lumen ni definiran. Vretenc arterije postaja tanjši vsem, v odsotnosti mikroskopskim pregledom napačno obravnava kot primarni hipoplazije. Treba je opozoriti, da je neenak premer vretenc arterije z ostrim tanjšanje enega od njih v odsotnosti svojih ust stenoze pojavlja pogosto kot struktura za to vertebrobasilar arterijskega sistema.
Aterostenoz je intrakranialni vretenc arterije dalo manj pogosto, včasih v kombinaciji s stenozo bazilarne arterije. Aterostenoz opazili tudi v prehodnem zunajlobanjskega vretenc arterije v intrakranialnega. Vratnih vretenc arterije prevladuje stenoza ne izoliramo, in kombinacija z stenoze vertebrogenih premikom in komprimiranje njih, da je najpogostejši vzrok za CVD [Vereshchagin NV, 1980].