Hipertenzivna angioentsefalopatiya - možgani patologija v aterosklerozo in hipertenzijo

nekonvencionalen izraz "hipertenzija angioentsefalopatiya"Kot tudi "aterosklerotično angioentsefalopatiya"Še vedno ni razširjena in se pojavlja le v nekaterih, predvsem morfoloških publikacij. Vendar pa, kot je razvidno iz dolgoročne študije celotnega krvnega obtoka v možganih pri različnih strukturnih in funkcionalnih ravneh, in mnogih delih možganov, je izraz najbolj v celoti odraža enotnost in soodvisnost procesov, ki se pojavljajo v krvnih žilah in možganskega tkiva, in sicer, histogenetic različne strukture v možganih med CVD zaradi hipertenzije.

Izrazi v literaturi, ki je označeno možganov patologije, hipertenzija ("hipertenzivna encefalopatija". "akutna in kronična hipertenzivna encefalopatija". "discirculatory hipertenzivna encefalopatija" et al.), nezadostna raznolikost odražajo vse spremembe plovil in možganskega tkiva in njihovo patogenetsko razmerje v hipertenzijo. Vsi ti pogoji ne vsebujejo komponento "angioedem", In v resnici so posode bistveni del možganov kot organa. Razvoj v hipertenzijo patoloških procesov v žilnem sistemu možganov v vsej svoji raznolikosti, ne samo povzroči patološke spremembe v možganih, ampak tudi pod vplivom cerebralno patologijo, spremeni metabolizem možganov. Tak učinek je nismo našli le na metabolnih sprememb, temveč tudi morfoloških razlogov, kot je na primer oblikovanje convolutes v ICR ožilje, krvne žile in nekatere zapustevanie neovaskulogenez ponovnega umerjanja in drugih prilagoditvenih sprememb plovil, ki delujejo na nove toku krvi. Ta medsebojna povezanost in soodvisnost sprememb v krvnih žilah in tkivih možganov v hipertenzije je najbolj ustrezno odraža v naši predlagani rok "hipertenzija angioentsefalopatiya".
Hipertenzivna angioentsefalopatiya označen s kompleksom različnih akutnih in kroničnih sprememb cerebralno vaskularnih hipertenzija povzroča in vodi do pojava difuzni in kontaktnih spremembe možganskega tkiva drugačne vrste, razsežnosti in resnosti omejitve. Angioentsefalopatiya izraz odraža odnos sprememb možganskega tkiva s svojimi žilnih sprememb tudi v manj kot zaželeno meri, ampak bolj popolna, kot zgoraj omenjenih pogojev.

Razpršeni in majhne žariščne spremembe in njihov patogeneza

Za majhne osrednjim in razpršenih sprememb v tkivu možganov pri hipertenzivnih angioentsefalopatii spremembe so zaznali v vseh regijah možganov. Na nekaterih področjih je pokazala veliko "koncentracija" takšne spremembe.
To je zaradi več hudih in razširjenih žilnih sprememb, značilnih za visokim krvnim tlakom angiopatije in ima angioarchitectonics možgane.
Značilnost hipertenzivno angioentsefalopatii in najbolj presenetljivo melkoochagovogo in razpršenih spremembe možganskega tkiva vključujejo sprememb zaradi povečane prepustnosti sten posode. Dobitek plazmo izven žilne stene, ki vodi do nekroze tkiva možganov v perivaskularno coni - perivaskularni entsefalolizis. Ta pojav je označen s tvorbo relativno velike votline okoli plovila. Votline najdemo zrnate kroglice, ki sodelujejo pri "čiščenje" nekrotično možgansko tkivo. Kot organizaciji žarišč zmanjšalo število makrofagov. Tukaj, v nekaterih primerih se zdi argyrophilic in kolagenska vlakna. centri mejnih peri-žilnega entsefalolizisa z nedotaknjeno možgansko tkivo nazobčane in mehke okoli njih opazovanem orožja in hipertrofija astrocitov.
Izrazitejše vaskularnih motenj permeabilnosti spremlja dobitek presega to ne samo v plazmi pa tudi krvničke, predvsem eritrocitov. Te perivaskularni krvavitve spremlja tudi uničenje možganskega tkiva, ki obdaja plovil. V procesu njihove organizacije se pojavi veliko število siderofagov. Nedavno se nahaja perivascularly v možganih ali v votlino (psevdocista) tvorjen okoli žile. Okoli te mikrogemorragy opazili izgubo nevronov, astrocitov orožja in hipertrofije. Mikrogemorragii kot perivaskularni žarišča entsefalolizisa, lokalizirana predvsem v bazalnih ganglijih, v beli zadevi možganske poloble, talamus in snov možganov mostu. Značilno je, da mikrogemorragii različno recept, številka povezane z resnostjo hipertenzije in žilnih kriz frekvenco.
Kršitev prepustnost žilnih sten kot industrijska prispeva k hipertenzije angioentsefalopatii komponento kot trdovratno otekanja možganskega tkiva. Za takšno otekanje lastnosti, ki v vodnem akumulacijsko oligodendrogliotsitah in astrocitov, procesov, ki v stiku s plovili MRC, nabreknejo in počil. To se kaže v perivaskularnih prostorih po vsem microvessel, je akumulacija vode na tem območju se preselil v arterijah in venah, povečuje perivaskularni prostor obstoječe okoli teh plovil. Tako oblikovana kriblyury - močno izboljšano perivaskularni prostor (. Slika 50) (glej spodaj)..

Sl. 50. Kriblyura (močno razširjena perivaskularni prostor). H & E madež. X100.
Druga skupina majhnih osrednjim in razpršenih sprememb, opaženih pri hipertenzivnih angioentsefalopatii ni tako posebne. Takšne spremembe so ga povzročajo kronične hipoksije možganov, ki je značilno ne samo hipertenzije povzročil, ampak tudi aterosklerotične angiopatije. Ker je v večini primerov hipertenzije SMC označena kombinacijo z AU, vzrok majhnega osrednjim in razpršenega možganskega tkiva spreminja hipoksičnih in ishemične vidni v obeh bolezni. Te spremembe vključujejo: majhna osrednja in difuzno glioze s nevronske izgube, izražena v drugi razred-nepopolna (izbirni) mozga- nekroze določenih območij povečanega obsega lipofuscina v citoplazmi neyronov- različnih stopnjah ishemičnih sprememb v posameznih neyronov- gubanja neyronov- difuzni proliferacije astrocitov. Vse te spremembe so povezane s patogenezo kronično hipoksijo možganov, ki jih zmanjšan pretok krvi hipertenzivno angiopatije, ki v kombinaciji z aterostenozom ali ateroobliteratsiey pyrazhenny so bolj lokalnega značaja povzročajo.
V primerih brez hipertenzija angiopatija AU so vse zgoraj navedenih sprememb v možganskem tkivu zgoščeni v nekaterih regijah možganov (predilektsionnye območja). Za posnemanje III so pretežno kortikalna plasti različnih delov možganskih polobel, sektor Sommer gyrus od hipokampusu, hruškasta slojna neurocytes male možgane (Purkynjevih celic), jedro prestava male možgane, slabše olivno medulla.
Vse te spremembe so kombinirani z difuzno ICR žilne spremembe značilne kronične hipoksije, ki ponovno dokazuje tesno sodelovanje na metabolno stopnjo tkiva možganov in krvnih žilah ICR. To je treba dodati, da nekateri raziskovalci [Kupriyanov VV 1971] ICR se nanaša na elemente parenhima, s poudarkom na neposredni del oddelka za vaskularno posteljo v presnovnih procesih, ki se pojavljajo v različnih organih.
Najbolj resne spremembe v možganskem tkivu v hipertenzijo so majhne infarktov. Področja preferenčnega lokalizacijo možganskega infarkta s hipertenzijo so globoke dele možganov. Na osnovi lokalizacije teh srčnih napadov so bili imenovani majhne globoke (lacunar) možganskih infarktov [Morgunov VA, Gulevskaya TS, 1994- Fisher S., 1965] (gl. Spodaj). Zelo redko, majhne srčnih napadov zgodi v možganski skorji in osnovno belo zadevo možganskih hemisfer. Njihov videz je povezano z zmanjšanjem ali prenehanju pretok krvi v ostrem zožitvijo arterijah površine možganov pri plasmorrhages v njihovih stenah.

Video: go - glavobol, težave s sklepi, hipertenzijo, nespečnost s CPL. SuperHealth