Angioentsefalopatiya aterosklerozi arterije v vertebrobasilar sistem - možgani patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Ko arterije aterostenozah vertebrobasilar sistem melkoochagovyo so spremembe in difuzna možganska snov najdemo v malih možganih, deblo, most, srednjih možganov in thalami okcipitalnem in časovne režnja možganskih polobel. Posebej hude spremembe steblo možganov in male možgane pride, ko plastovito stenoza in trombozo vretenčarjev, bazilarne arterije in cerebelarna.
V možganskem deblu je pokazala pomembnih sprememb v živčnih celicah reticular nastajanja jeder. V številnih celicah, se pojavi citoliza in giperhromatoz, vacuolization, pogosto neuronophagia in izobraževanja v mestu padla nevronskih glije gomoljev. Vsi jedra iz mrežastim tvorbo podaljšana hrbtenjača, most in srednjih možganov označena znatno proliferacijo in hipertrofija astrocitov glialnih celic, zlasti izrazito pri polni izgube nevronov. Kapilare so zgosti stene, mnogi od njih so prikrajšani za lumen. Pogosto convolutes in male arterije Sklerotičan sten. Spremembe formation retikularnim so izražene v isti meri kot na podolžno os valja, tj na različnih ravneh od njega, in na vsaki strani sredinske črte, vključno s tistimi z enostransko stenozo ali trombozo na vretenc arterije.
Živčne celice jedra v lobanjsko živcev so se spremenili, vendar v veliko manjšem obsegu. Vsebujejo majhno količino lipofuscina, od katerih so nekateri prepoznati in zmerno chromolysis giperhromatoz.
Večja stopnja resnosti reticular spreminja formacijami primerjavi s položajem jedra lobanjske živcev, odvisno očitno od značilnosti angioarchitectonics možganskega debla. Perfuzijo možganskega debla podrobno opisani v papers M.G.Privesa in njegovih učencev (1948) B.N.Klosovskogo (1951), N. Krayenbuhl, M.Yaargil (1961). Iz teh študij izhaja, da iz arterije, ki se nahaja na površini sod in ga pokriva, razširi globoko v veje debla, katerih največja je usmerjena na jeder lobanjske živcev. Imenujejo se - jedrska. Obstaja kar nekaj možnosti za lokacijo teh podružnic. V globinah sod ima mrežo majhnih plovil - anastomozah povezujejo radialno dosegla, vključno z jedrsko (radikularna) arterije. Te majhne, ​​najbolj oddaljen od večjih panoge arterij izvedbo nastajanje krvnih oskrba mrežastim. Očitno je, da se pretok krvi v velikih arterijah površine zniža zlasti najbolj oddaljene od teh predelih možganov arterij, v tem primeru v nastajanju mrežastim dogovora [Morgunov VA 1968].
Izguba živčnih celic in delno nekroze opazili v spodnje oljk v podaljšana hrbtenjača in srednjih možganov jedra rdeče. Znano je, da sestava možganskega debla, ki so posebej občutljive na hipoksijo [Scholz W., 1957- Kanig K 1973].

Sl. 24. Plot nepopolnih nekroze lupine v malih možganih.
Barvanje Nissl. X200.
Stenoz vretenc arterije proksimalno do ustja zadnjemu slabše cerebralno arterijsko homolateral cerebelarna polobli in poškodbe miokarda nastanejo nepopolno nekrozo skorje (sl. 24). Nedavni lokalizirana, običajno v križu in zadnjih delov cerebelarni polobel, tj na področjih anastomozah posterior slabše cerebralno arterije in na vrh. Za takšne infarktov kot majhne infarktov površine v sistemu notranjega karotidno arterijo (zrnat lupina atrofija), značilno porazdelitev vzdolž interlobular razpokah z vključevanjem lupine in bele snovi predmeta na dva sosednja mešičke. Globoke oddelki bele snovi ostaja nedotaknjena. Srčnih napadov in njihove spremljevalne žepi nepopolnega nekroze lupine različnih recepta imajo edinstveno obliko stožca, katerega točka je usmerjena proti površini poloble, baze - do globine interlobular razpok [Morgounov VA, 1967]. Na površini možganskih polobel na področju srčnih napadov opazili ponovnega umerjanja anastomosing veje cerebelarni arterij zaradi zmanjšanega pretoka krvi. Kalibracija teh arterij je podoben tistemu, ki zazna v arterijah površini možganskih polobel v stenoz notranjega karotidne arterije.
Poleg teh sprememb v goriščni aterosklerotične angioentsefalopatii v malih možganih, v vseh njegovih odsekov, Zaznali obarjanje polj hruškasta neurocytes (Purkynjevih celic) Isomorphous z glioze ob lofogliotsitov (Bergman glia). Včasih namesto dendriti vidne makrogliotsitov orožja. Ko izrazitejše in razširjena aterostenoze v teh odsekih pokazale tudi žarišča nepopolne nekroze cerebelarne skorje ob samo izguba Purkynjevih celic in nevronov, vendar zrnate in molekularne plasti skorje. Najpomembnejši so v območjih anastomozah zgornje in spodnje posteriorni cerebelarni arterij.
Nevronska izgube in nepopolna nekroza odkriti v malih možganov dentate jedru, še posebej v njihovi oddelki lowback ki pojasnjuje značilnosti teh oskrbe jedra krvi. Ti oddelki so dentate jedro področje oskrbe sosednji krvi, na katero se prilega globoko vejo treh cerebelarni arterij. Preostanek (večina) jedra prejme kri iz vrhunske malih možganov arterije, tako da je v najboljših pogojih dobave.
Možno je tudi, da je izguba nevronov v dentate jedru lowback oddelkov in sekundarna posledica transneyronalnoy (transsynaptic) zaradi degeneracije Purkynjevih celične smrti številnih aksonov, ki ravnanje impulze aferenta na jedro zobnika.
V Talamus, in na sencih režnja nizhnevnutrennih v senčnega režnja od možganskih sprememb, opaženih manj izrazita v primerjavi s spremembami v drugih regijah možganov, povezanih z bazen arterij vertebrobasilar sistema. Očitno je to posledica dejstva, da njihov dotok krvi, skupaj z arterij vertebrobasilar sistema, ki vključuje sistem karotidne arterije. V teh regijah možganov zazna neuronophagia posamezne celice, veliko število lipofuscina v citoplazmi živčnih celic in njihovih gub žepe nepopolnih nekroze. V skorji, temenske režnji največja sprememba opazili v celični plasti piramidno (še posebej, če aterostenoze posteriorna cerebralnih arterij). V nizhnevnutrennih senčnega režnja največjo izgubo nevronov s označenega glioze odkrite v hipokampusa sektorju Sommer.
Aterosklerotične majhne, ​​globoke (lacunar) infarktov
Majhna globoko (lacunar) infarktov pri angioentsefalopatii v aterosklerotičnih arterijah bazenih vertebrobasilar sistem most najdemo v možganih (sl. 25) in globoke dele cerebelarni polobel.

Sl. 25. Organizirane aterosklerotične majhne, ​​globoke (lacunar) infarktov na dnu možganov mostu.
Makrofoto.

Sl. 26. degeneracija Türk-Waller vlakna lastnih možganov jedra mostu.
Barvanje Scarlet. X40.

Sl. 27. retrogradnega sprememba (aksonska reakcija) nevronskih jedra lastnih mostu možganov.
Barvanje Nissl. X400.
pride do take mostne možganski infarkti ko aterostenoze bazilarne lokalizacija arterije v primeru plaka v ustih paramedian arterij, včasih v kombinaciji aterostenoza bazilarne arterije in dolge ovojnice, t.j. ko večplastna aterostenoze. Mostu infarktov lokalizirane na svojo bazo, končni bazen sekcije paramedian panoge bazilarne arterije anastomoz bližini paramedian in dolge ovojnice arterij. Pogosto več manjših globoke infarktov združita, ki tvorijo tudi dokaj velike žepe. Prekinjeni miokardnih vlakna lastna mostne jedra opraviti degeneracijske Türku - Waller (slika 26). Temelj tkanina mostu po infarktu razredčena in je nepopolna nekroza cona in nevroni in beline, vlakna matrico. Nevroni lastno jedra most prekinjen miokardni aksonov opraviti spremembe v obliki aksonske reakcije (primarno modifikaciji ali retrogradno draženja) (sl. 27).

Sl. 28. Poudarjene aterosklerotične spremembe cerebralne bazo arterij, prednostno arterije vertebrobasilar sistema.
Makrofoto.
Pri malih možganih, globoka majhni (lacunary) aterostenoze infarkti pojavijo pri vretenčarjih in cerebelarne bazilarne arterije, tipično pri plastna spinalno stenozo in spodnjem delu hrbta cerebelarne arterije ali bazilarne in prednji ali uslug cerebelarni arterij. Te infarktov lokalizira predvsem v belem snovi cerebelarni polobel posterior z zobatimi jedra in včasih širi v jedro. Ta območja so območja cerebelarne hemisferi anastomozah globoke cerebralno veje na spodnjem delu hrbta in višjih cerebelarni arterij.
Z razširjene aterostenoze arterij vertebrobasilar sistem (sl. 28) opazimo razvoj multiinfarktna v vseh delih možganskega debla, malih možganov (sl. 29), pri čemer talamus in temenske režnja možganov. V literaturi, kot odklopna iz možganskega debla po objavi C.Loeb in J.Meyer (1965) je postal znan kot pikčast ishemijo.

Sl. 29. Večkratni aterosklerotične majhne, ​​globoke (lacunar) infarktov v beli snovi cerebelarne polobli.
Makrofoto.
V središču srčnih napadov in delno nekrozo je enak mehanizem cerebralne vaskularne insuficience in načelo "zadnji travniki". Vsaka ganglioznokletochnye struktura posebej občutljivi na hipoksijo (glej. Zgoraj).
Srčnih napadov in delno nekroze pojavijo tudi ateroobliteratsii vertebrobasilar arterijskem sistemu in veje te arterije. Velikost infarkta je odvisna od premera arterije in regije ponovitvami stanju obtoku zavarovanja.

Srednje, velike in masivne srčni napad

Srčni infarkt, razširitev nabora intrakranialno vretenc in bazilarnih arterij, iz bazenov obshirnym- glavnih vej vretenc in bazilarnih arterijah - v srednjih in velikih infarktov. Lokalizacija srčnih napadov pri ateroobliteratsii kot okluzivnu tromboze arterij, je najbolj raznolika.

Sl. 30. ishemičnih sprememb hruškasta neurocytes (Purkynjevih celic) (s puščico) in nekroze celic granuliranega plasti v območju infarkta cerebralno skorje (biopsija).
Barvanje Nissl. H250.
Poleg pojavijo velike infarktov zelo majhna, zaznati le na mikroskopski ravni. Še posebej pogosto so opazili te majhne infarktov v malih možganih, sredice, okcipitalnem in časovne mešičke.
Ko aterosklerotično arterijska angiopatija vertebrobasilar sistem zapleten trombozo, srčni infarkt pojavljajo glede na lokacijo tromba. Tako je največji infarktov opazili tromboza intrakranialne vretenc arterije, bazilarnih, cerebralno in posteriorne cerebralnih arterij [Koltover AN et al., 1975 Vereshchagin NV, 1980]. V teh velikih infarktov pogosto najdemo hoc ali organizirali manjšo velikost infarkta izhaja aterostenoza ali ateroobliteratsii pred tromboze. Velik možganski infarkt most in srednjih možganov klinično bolj huda in pogosto privede do smrti, če se ne uporabljajo za mehansko prezračevanje.
Kot je za srce napade malih možganov, skupaj z razvojem ne le malih možganov, vendar pogosto izhajajo simptomov, potem je rezultat odvisen od velikosti strategij infarktom in pravočasna diagnoza in zdravljenje. Sposobnost za diagnosticiranje srce napade malih možganih močno okrepljeno z uvedbo CT in MRI. Te metode nam omogočajo diagnosticiranje srčnih napadov v zgodnjih fazah malih možganov, ki je ključnega pomena za bolnikovo usodo.
Z omejenimi infarktov, kateri simptomi hitro regresijo, naj bo zdravljenje. Če znaki edema malih možganov, možganskega večje kompresije na zadnji fossa okluziji in cerebrospinalni poti tekočine z razvojem hidrocefalus priporoča kirurgija - resekcijo kraniotomija zaradi dekompresije, odstranjevanje odmrlih množic in uporabo zunanje drenažni prekata [Vereshchagin NV et al., od leta 1978 HORNIG S. in sod., 1994]. Kot rezultat pravočasno izvedbo kirurškega zdravljenja bolnikov preživi, ​​in večina od njih izrazila nobenih ostankov učinke kapi.
Imamo 4 lastna opažanja o kirurškem zdravljenju cerebelarni infarktov, v enem primeru pa je imel srčni infarkt v obeh hemisfer malih možganih. Diagnoza je bila potrjena za nujne biopsij (sl. 30). Vsi bolniki resekcija kirurgija kraniotomija je bila opravljena in ocenil drenažo zunanjega prekata. Smo dobili dober rezultat, ki je v veliki meri odvisna od hitrega diagnozi miokardnega male možgane s strani CT in MRI.