Patologije zunajlobanjskega cerebralnih arterij - cerebralna patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Pri hipertenzivnih angiopatija izrazite spremembe opazili v MAG. So pretežno prilagodljivi narave. V zunajlobanjskega so notranje karotidne in vretenc arterije Zaznali ochagovyeili krožno mišično-elastični odebelitev notranje lupine, spreminjanje notranjega elastične membrane in tunica elastično ogrodje z njeno multiple skleroze, žilne zakrivljenosti prelomi pod ostrim kotom.
Goriščna odebelitev notranje lupine so tako zelo izrazit, da je razmerje debeline notranje in srednji lupine arterij doseže 2: 1, 3: 1 ali celo 4: 1. Te spremembe v literaturi imenujejo osrednja intima hiperplazija mišic ali mišična krožnega elastični intimalne hiperplazije [Zdanov B.C., Wiechert AM, 1983]. Na področjih osrednja odebelitev mišično-elastičnega zaznano kopičenje gladkih mišičnih celic, kolagena in elastičnih vlaken. Pogosto so ta področja opazili novo oblikovanih žile, včasih najdemo lipidov, so lipidov oblikovani vlaknati ploščica v globokih plasteh pokazala fibro-elastični sloj. Nastanek teh plakov šteje kot sekundarnega postopka [Zdanov B.C., VihertA.M., Maksimov VI 1983- 1985].
Z dolgotrajno in hudo hipertenzijo v osrednjem področju mišično-elastični odebelitev notranje obloge razvoja fibroze. To odraža spremembe v ciklu stene MAG je v hipertenzijo, ki vodijo k togosti in spremembo funkcije žilne stene.
Nastanek osrednjih in krožne mišičnih elastičen izboklin na notranjo lupino MAG kot v extracerebral bazo arterijah in površino možganov, je treba obravnavati kot adaptivni spreminja arterij mišično in elastične vrste za povečano intravaskularno tlak v hipertenzijo, ki je povezana s spreminjajočimi hemodinamičnih pogoji v tem segmentu plovila .
Fibroza osrednja odebelitev intime karotide in vretenc arterije v kombinaciji s spremembami v notranjem elastične membrane (odebelitev, razpada, kalcifikacija, animacija) in sekundarnim ovojem. Giperelastoz tunica skupaj z miocitno omogočil in hudo sklerozo določa nižanja elastičnost lumnu plovil stenske in ekspanzijo. Vsi ti procesi povzroči razvoj hipertenzije in zgubano razteznostni MAG, MAG upogne, da se tvori tako imenovano stenoz septalno [Vereshchagin NV Koltover AN 1966- Vereshchagin NV, 1980], občasno moti pretok krvi v teh plovila.
Na področju patološkega zakrivljenosti in zavozlal MAG so najbolj hude spremembe odkrili pri elastičnih trakov, predvsem na notranjem elastične membrane. Ti pričajo o bruto fizikalnih in kemijskih sprememb v membrano, zaradi česar prihaja do velikega upada elastičnosti, in na nekaterih področjih - popolno izgubo premoženja. Spreminjanje notranje elastične membrane je vedno v povezavi z znatnim skleroze mišično plast, na eni strani, ki nadalje zmanjša elastičnost žilne stene, in po drugi strani prispeva k razvoju patoloških procesov v elastične membrane. Osnova za tvorbo spojk in pregibov MAG očitno dolg in progresivno povečanje krvnega tlaka (senilne) spreminja MAG stene [Vereshchagin NV, 1980].
Elastični Tkivo uničeni in obnovljena s posebnim intenzivnostjo v patologiji [VV Serov, A. Schechter, 1981]. Predvidevamo lahko, da sintezo elastina in glikoproteinov fibrilarnega komponente, kot tudi njihovo razgradnjo z encimi iste celice, ki regulirajo presnovo in manifestacija bioloških lastnosti elastičnih vlaken (elastaze, tropoelastaza) katalizirano. Na podlagi zgoraj navedenih podatkov, je treba predpostaviti, da je sprememba elastičnih skeleta in mišic plasti plovil glavni dejavnik, odgovoren za nastanek patološkega zakrivljenosti in kolena karotidne in vretenc arterije.
Oster MAG Zmanjšanje spremlja zmanjšanje elastičnosti natezne teh plovil, ki omogoča vaskularni odziv hemodinamičnega šoka pri visok krvni tlak. V nekaterih kliničnih in patofizioloških študije so pokazale, da v patologiji pogojev, vključno z AU, oslabljeno distensibility velikih arterij, opravlja funkcijo prevoza. Te posode vključujejo zunajlobanjskega in MAG [McMillan D., 1985- Simon A. et al., 1985].
Razlog za tako pomembne spremembe v stenah arterij je treba upoštevati tudi pospešenem razvoju starosti arterijah sprememb z dolgotrajno hipertenzijo. Travmatični vpliv na steno posode povzroča visok krvni tlak bolezenskih sprememb in nadaljnji zavojih elastičen okvir in gube v najbolj izpostavljenih področij notranjega karotidnih in vertebralnih arterij, preden jih vstopom v lobanji. Opazili s povečanjem lumnov, raztezek in zakrivljenosti arterij niso le posledica zgodnjih sprememb, povezanih s staranjem prebivalstva, ki se pojavljajo, pa tudi, očitno, žilne prilagajanje na spreminjajoče se razmere toka.

* *

Tako je v visokim krvnim tlakom angiopatije v vsakem opazovanju zaznal spremembe v možganskih arterijah po vsej svoji dolžini. Resnost in značilnosti sprememb do neke mere odraža naravo hipertenzije. Poudariti je treba, da je ena in ista ladja se pogosto pojavi akutno prenovljen razvojni kombinacijo z patoloških sprememb v procesih, ki imajo določen recept. To kaže na kontinuiteto in pogostost sprememb v žilnem sistemu možganov v hipertenzijo.
Tako je v hipertenzije, kot tudi AU, bager spremembe plovil na vseh treh ravneh strukturno in funkcionalno enoten ožilja v možganih. Te spremembe so heterogene in so sestavljene iz prilagodljivih in uničujočih procesov. V vsakem strukturni in funkcionalni ravni, ti procesi imajo svoje značilnosti.
Najbolj izrazita in raznolika spremembe hipertenzijo intracerebralne arterijah. V ta plovila prevladujejo spramamb zadel plasmons krvavitve v steni posode (drugačen recept), pogosto s nekroza posode lupinami, kot tudi v primarnem mišičnih celic nekroze sekundarno lupino. Ti procesi vodilo po eni strani, da zbledenju in stenoza hipertenzivna arterijsko počijo njihove stene, po drugi strani pa - v izgubo vaskularnega tonusa, pasivnim za njihovo razširitev in tvorbo pregibov intracerebralne arterijah. Vascular sprememb je značilnost te stopnje tudi nastajanje novih krvnih žil v arterijah že prestali hude spramamb. Tak proces se lahko šteje kot manifestacija prilagajanje spremenjenih pogojev toka, t.j. kot ponovni vzpostavitvi prekrvitve možganskih poti izgubljenih zaradi uničujočih sprememb.
spremembe žilne mednarodnega civilnega predstavnika, tj metaboličnega vaskularno strukturne in funkcionalne ravni, dodamo kot v AC procesov zapustevaniya in nastajanje fibroze in microvessel convolutes ki odraža ICR prilagajanje na hipoksijo.
V extracerebral arterij, so prav tako odkrita plovila, ki spadajo distribuciji in prilagodljivi in ​​manj destruktivne procese. Vendar pa adaptivni spremembe imajo drugačen značaj - tunike hipertrofijo in giperelastoz steno, ki odraža odziv teh plovil na večje intravaskularno pritiska. V nekaterih extracerebral plovila tunike hipertrofije doseže takšno stopnjo, da se lahko šteje, kot da so intravaskularno sfinkter zaključni značilnost arterij. Prisotnost teh struktur kaže ohranjanje porazdelitvene funkcije pretoka krvi v pogojih visokega krvnega tlaka v žilnem sistemu možganov. Škodljive spremembe žile na tej ravni so manj izrazite. Vendar pa v tem primeru plasmorrhages opazili tudi v stenah žil, primarne mišičnih celic nekroze sekundarno izgube plaščni tona in nastanek vaskularnega zakrivljenosti. Plovila in izgubljena miociti izpostavljene sklerozo, ki ne morejo "držite" intravaskularni tlak, ki v kombinaciji s pasivnim širitvi intracerebralne arterij, prav tako ni na miocita nastopajo v izjemno neugodno raven pogoji mikrovaskularizacije.
Hipertenzija pripelje do strukturnih sprememb na ravni zunajlobanjskega oddelkov MAG. Njihove stene so opazili adaptivne spremembe povečanega krvnega pritiska v obliki goriščni in krožne mišično-elastični odebelitev notranje obloge. Poleg tega Zaznali skleroze notranje in srednje lupine z uničevanje, razdrobljenost in kalcifikacija elastičnih elementov karkase MAG. Očitno ti procesi so med seboj povezani in odražajo prvo prilagoditev MAG do povečanega krvnega tlaka, nato pa s pojavom rasti multiple skleroze - in neprilagojenosti. Izguba mišic in elastičnih elementov MAG in izguba tonu žilnih sten povzroči nastanek hipertenzije pri patoloških zakrivljenosti in pregibov, ki je v zvezi s tvorbo veziva stenoze lahko razumemo kot neodvisne patogenetske faktorjev CVD.
Vendar pa v sledovih v celoti vseh sprememb, opisanih v Obdukcija materiala ni možno, da zaporedje posameznih sprememb možganskih žil, da je treba oceniti z določeno konvencionalnosti. To pa ne zmanjšuje pomen prepoznavanja patologij ožilja možganov v hipertenzijo.