Časovni okvir postopkov oblikovanja in organizacije srčnega napada - cerebralna patologija aterosklerozo in hipertenzijo

Timing proces organiziranja srčni napad se izvaja z namenom ugotavljanja morfoloških sprememb v infarkta regiji, na podlagi katerih je mogoče pred presodijo srčni napad let na, tj na čas, ki je pretekel od njegove ustanovitve, da se v fazi razvoja, ki ga raziskovalec opazi. Nastop zaradi srčnega napada, kot pravilo, sovpada s časom nastanka hudih in vztrajnih nevroloških simptomov. Opozoriti je treba, da lahko pojav prvih simptomov pred tvorbo infarkta, in da je povezana z začetkom lokalnega cerebralne ishemije, kadar je krvni tok zmanjša do volumna 35-40 ml s hitrostjo 58 ml krvi na 100 g možganske snovi v 1 min [M Mimenthaler 1986] .
Časovni razvoj infarkta in najbolj primerna za pridobitev najvišjega cilja "morfološka" Podatki se uporabljajo pri določanju recept srčnega napada, možno samo v študiji srednje ali velike infarktov. Takšne infarktov se lahko razvije v relativno dolgem času do zaključka procesa organizacije. Poleg tega je količina srčnih napadov, je dovolj, da bi izsledil procese v njihovi organizaciji število možganskih struktur iz njihovih mobilnih elementov (leptomeninges, ki ste ga shranili v miokarda plovila, ki obkrožajo miokardni tkivo možganov). Obseg ishemičnega možganskega tkiva v območju srednje in velike infarktov je relativno konstantna. Vse te lastnosti omogočajo take infarktov povsem objektivno presoditi omejitve srčnih napadov, ki temeljijo na morfoloških merilih njihovega razvoja v času.
Obsežna infarktov ne izpolnjujejo zgornjih pogojev, predvsem zato, ker bolniki s takimi srčnih napadov čim prej umre od časa kap nastopom in starosti srčnih napadov je minimalna.
Mala infarktov tudi ne izpolnjuje zgoraj navedenih pogojev, kot jih raziskovalec vidi pogosto popolnoma organizirani, zaradi dejstva, da bolniki ne samo glede na varno izvajanje teh srčni napad, vendar ne kažejo simptomov. Po mnenju raziskovalcev, ti infarktov v začetni fazi nastajanja pade redko. Poleg tega so majhni infarkti nahaja bodisi na površini možganov, ali v globino, in pogoji za njihovo organizacijo, so različni, od prvega "Graničiti" leptomeninges z relativno velika plovila na površini možganov, in drugič, obstaja le okoli možganskega tkiva in microvessels.
V literaturi enota spremeni v tkivu možganov v območju infarkta v treh korakih [Koltover AN et al, 1975]: 1) razvoj nekroza- 2) raztapljanje ali resorpcije (začetek organizacija) - 3), ki tvori votlino ali brazgotino brez (zadnjem stadiju miokardni organizacije) .. Nekateri avtorji [Cervos-Navarro J. Schneider H., 1980] Menimo, da je 1. faza je pred najzgodnejši fazi, kjer je trajanje 12 ur. V okviru teh 12 ur, dinamiko določenih spremembah.

Sl. 31. ishemične spremembe nevronov v korteksu cerebralnega infarkta.
Obarvanje Kisslyu. * 250.
Po 1 uri lahko vidimo oteklino perivaskularni glialnih celic. Po 2 h, zdrobljene in elektrolitske sestavek nabrekne endoplazmatskem nevronske mreže. Oteklina in nekroza endotelija kapilar spremlja prepustnost kapilarnih sten sprva malim in velike molekule, venules opazili conglutination rdečih krvnih celic in trombocitov. Po več urah v povezavi s sproščanjem osmotsko aktivnih snovi edem možganskega tkiva.
Spremembe nevronov, ki jih povzroča ishemija, lahko razdelimo na 4 faze: tigroliz- gubanje živčnih celic, ki se pojavljajo po 12 urah in spremlja eozinofilnih in "konkavno profilom" perikariona- hydropic spremembe mikrovakuolizatsiey tsitoplazmy- izoblikovani vzorec spreminja ishemična nevron (sl. 31) z jedra pyknosis in perikaryon in označen eozinofilija v citoplazmo. Take nevronskih spremembe so označene v skladu z različnimi avtorji, v obdobju 3-24 ur. Po izboklin 5 ur aksonska odkrita v obliki aksonske kroglic bližini infarktu (sl. 32), ki po nekaj urah premer znatno povečala. Različne spremembe v ishemijo odkriti v neuropil. V nekaj urah po nastopu ishemije obstaja otekanje postsinaptične dendriti, tj ishemične nevronske dendriti, ker tu razprostira okončin nevronov, ki se nahajajo izven območja ishemije (t.j. procesi intaktnih celic) ostane nedotaknjen.

Sl. 32. aksonske kroglice (označeno s puščicami) na meji s cerebralnega infarkta.
Barvanje laksolevym modra trdna. H250.
Vsi ti podatki se dobijo predvsem v eksperimentalnih študijah, ki pa so lahko z določeno verjetnostjo in ekstrapolirati na najzgodnejši fazi nastajanja možganskega infarkta pri človeku.
Astrocitov, so bolj odporne na ishemije kot nevroni odzivanje na hitro otekanje citoplazmo, najdemo oz po različnih avtorjev, v 2 urah. Kasneje nabreknejo kot oligodendrogliotsity. Kršenja gematoentsefalicheskosh ovira prepustnost zaznana v prvih urah ishemije, zlasti na ravni venules. Po 12 urah, možgansko tkivo nahaja v polimorfonuklearnih levkocitov. Monociti in glialne makrofagov (Microglia) se pretvorijo v obliki granul kroglice (sl. 33), zaznan v območju infarkta, po katerem različni avtorji, v obdobju od 7 do 25 ur. Poleg tega je število kroglic in granul polimorfi povečuje.

Sl. 33. Postopne kroglice v bližini žil v možganih infvrkta. Barvanje Nissl. X200.
Povečanje števila pericytes, ki je že opazen v nekaj urah. Po 30-48 urah za odkrivanje sprememb v ICR, ki je posledica širjenja endotelijskih celic. Diapedetic najde krvavitev kot znak motenj mikrocirkulacije, začeli razmnožujejo astrocitov. Makrofagov in astrociti absorbirajo razgradnih produktov nekrotični možganskega tkiva. Možno je, da so proliferirajoče astrocitov sodeluje pri absorpciji proteinske tekoči komponenti edema [Ferszt R., 1989].
Pri organizaciji miokardno število levkocitov zmanjša in zrnate astrocitov in krogle povečuje, število na novo oblikovanih microvessels in glialnih in argyrophil vlaken, prikazani kolagenska vlakna.
Velike in srednja infarktov razširi na sivo-bele snovi. Njihova organizacija ima svoje značilnosti, ki se pojavljajo tako v območju sive in bele snovi, in na meji infarktov. Te lastnosti so opredeljene že v razvoju v 9-10 th dan od srčnega napada. To pride do intenzivne procese, ki vključujejo celično organizacijo elementov, ki so bolj bogat v sivih, ki je bolj razvita, v nasprotju z ožilja bele snovi. Tako na področjih miokardnega razmnoževalnega v bazalnih ganglijih, vsebuje več kot v območjih infarkta široko belo trdno višini novonastalih kapilar. Med kapilar je znatna količina zrnate kroglice in telesne nekrotične nevronske citoplazmi homogeno obarvali z eozinom.
V beli snovi novonastale kapilare, je bistveno manj zrnate kroglice združeni okoli relativno obsežnih nedotaknjenih plovil. Znaten del zrnate kroglice in njihovih predhodnikov - glialne in monocitov makrofagov (Microglia) - zazna na meji z miokardnim nepoškodovano bele snovi, če so te gred. Na mejnih področjih sivo bela zadeva opazili astrocit proliferacijo in hipertrofija ima v področjih Nissl vrste mastocitov (sl. 34). Otgranichitelnoy edem območje obstaja, vendar pa obstajajo področja globoko oddelki propad nekrotičnega možganskega tkiva. Število in znesek aksonskih balls povečuje.
Nato je postopek nadaljuje miokardni organizacijo. Število kroglice sipke postopoma zmanjšuje, in na mestu miokardnega brazgotin gliomezodermalny oblikovana z votlino, pogosto več. V votlini je veliko avtorjev imenuje cista. izraz "cista" ni pravilna, ker cista - votlina ima celično oblogo ali kapsule, ki se ne zgodi v post-infarktne ​​votlin v - psevdocista.
Na mestu velikih infarktov oblikovanih veliko psevdocista, ki pogosto komunicirajo s subarahnoidno prostora ali prekata sistem v možganih.
Gliomezodermalny brazgotina z votlino, ki vsebuje tekočino in majhno število makrofagov (ki zmanjšuje še bolj s časom), je še vedno v mestu infarkta za več let. Okoli vamp določena dokaj obsežno območje z izomorfna ali heteromorfno glioze, aksonska kroglice (cm. Nad), pogosto kalciniran, je pokazala zmanjšano število microvessels, od katerih so mnoge sklerotičnih in svetilnosti. Zunaj nepopolnih nekroz območij označena izgubo nevronov (z nekaterimi preostale kalcifikacije pojavov), glioze različno težo in omejitve, kakor tudi večje število corpora amylaciae ("Vplivati" Celice) značilnost pogojev skupaj z redukcijo prostornine možganskega tkiva.

Sl. 34. hipertrofična astrocitov (označeno s puščicami) na meji izvedeni infarkta belo trdno mozga- vidna tudi aksonska kroglo (imenovano navzkrižno).
H & E madež. * 200.
Vlakna iz bele snovi, zdrobljen srčni napad, gniloba - degeneracija od Türk-Waller dejavnik, ki lahko zasledimo na različnih ravneh možganskih polobel, možganskega debla in hrbtenjače, zlasti pri popolnoma organizirana velikih infarktov.
JF Zyablitsev (1996) izvedla časovni okvir razvoj srčnih napadov na osnovi makro mikroskopsko analizo 187 vzorcev Obdukcija raziskave možganov. Avtor je dodeljena 4 7 makro- mikroskopske značilnosti, s katerim je mogoče soditi že pred srčni infarkt. Po njegovem mnenju, makroskopske znaki infarkta se razlikujejo v večini primerov s 3-dnevno, doseže maksimum pri 15-21 th dan. Psevdocista tvorba se začne na 21. dan. Oteklina v infarkta območju je odločen od 1. dan. Vsebnost vode v možganskem tkivu na 3. dan poveča za 12-13% in je ostal na tej ravni za približno 2 tedna. Segmentirani levkociti pojavljajo v infarkt coni 12 ur, število doseže maksimum na 3. dan, nato zmanjšala, vendar majhna količina levkocitov ostaja na infarkt recept do 1 meseca. Zrnate kroglice pojavljajo na 3. dan, je največje število do 15. dan določen, je 1 mesec infarkti recept nekoliko zmanjšala in je še vedno velik infarktov recept 2 meseca. Astrocit proliferacijo in hipertrofija celic in stene microvessels v območju miokardnih dinamike in časa skoraj sovpada z makrofag reakcijo. Organizacija majhnih infarktov, ki jih izpolnijo 1 - 1 1/2 mesecev, veliko - veliko kasneje.
Vsi ti znaki, po katerih se presodi omejitve srčni napad in so skladni z rezultati naše raziskave, I.F.Zyablitsev (1996) v svoji študiji zgolj na vrednosti glede na stopnjo resnosti ocenil. Prepričan je, da na podlagi mikroskopskim pregledom, ob upoštevanju zgoraj navedenih lastnosti je lahko dovolj, da dokončni sklep o omejitvah možganska kap v akutni fazi možganske kapi. Čeprav avtor poudarja, da "zdravniki pogosto precenjujejo patologi mogoče določiti omejitve infarkt natančnost krmiljenja&rdquo- samo na morfoloških značilnostih. Slednja določba ne zmanjšuje pomen morfoloških študij za presojo omejitev možganskih infarktov, vendar je treba upoštevati posamezne dejavnike, ki lahko vplivajo na razvoj srčnih napadov, tako da spremenite čas in resnost manifestacije morfoloških znakov organizacije.
Poudariti je treba, da lahko srčni napad organizacija znatno zamudo časovno omejeni. To se zgodi, ko težkih (zlasti raka) bolezni. Primer skrajno stopnjo te zamude lahko neke vrste sekvestracije je precej velika infarkta pri bolnikih z rakom želodca z metastazami (sl. 35). Miokardni 4-letni ni bila podvržena organizacija nekrotične možgansko tkivo ni razdeljen in ohranjena v obliki coagulative nekroze prostora, kjer se vidni sence nevronov in glialnih celic, holesterola kristalov, celic velikank. To tkivo je ločen od nepoškodovane dele možganov ozkega gred vezivnega tkiva vlaken.

Sl. 35. sekvestracijo odsek (s puščicami označi) cerebralni infarkt. Makrofoto.
Raztezek časovni miokardno ureditve je mogoče opaziti tudi pri hudo aterosklerotične angioentsefalopatii spremstvu cerebralna hipoksija med razvojem ponovni miokardni tesno odmaknjena v istem žilnem območju ali na meji z drugim bazenom in kroničnih infekcijskih bolezni (tuberkuloza, itd).
Pri določanju statut srčnih napadov, je treba opozoriti, da je v velikih svežih ali urediti miokardni infarkt lahko manjši volumen, ampak bolj nazaj. Takšne kombinacije ("miokardnega infarkta pri") So pogosto opazili v porečjih sistema karotidne. To je treba upoštevati pri določanju srčnega infarkta pred leti, še posebej velike in velike. Take kombinacije so znak fazi razvoja hude aterosklerotične angioentsefalopatii v istem žilnem bazen.
Na dan 3 in dosegel maksimum pri 15-21 th dan. Psevdocista tvorba se začne na 21. dan. Oteklina v infarkta območju je odločen od 1. dan. Vsebnost vode v možganskem tkivu na 3. dan poveča za 12-13% in je ostal na tej ravni za približno 2 tedna. Segmentirani levkociti pojavljajo v infarkt coni 12 ur, število doseže maksimum na 3. dan, nato zmanjšala, vendar majhna količina levkocitov ostaja na infarkt recept do 1 meseca. Zrnate kroglice pojavljajo na 3. dan, je največje število do 15. dan določi, 1 mesec infarkti davnotyu se nekoliko zmanjša, in še vedno obstaja precejšnje infarktov recept 2 meseca. Astrocit proliferacijo in hipertrofija celic in stene microvessels v območju miokardnih dinamike in časa skoraj sovpada z makrofag reakcijo. Organizacija manjših srčnih napadov se zaključi s 1-1 1/2 mesecih veliko - veliko kasneje.
Vsi ti znaki, po katerih se presodi omejitve srčni napad in so skladni z rezultati naše raziskave, I.F.Zyablitsev (1996) v svoji študiji zgolj na vrednosti glede na stopnjo resnosti ocenil. Prepričan je, da na podlagi mikroskopskim pregledom, ob upoštevanju zgoraj navedenih lastnosti je lahko dovolj, da dokončni sklep o omejitvah možganska kap v akutni fazi možganske kapi. Čeprav avtor poudarja, da "zdravniki pogosto precenjujejo patologi mogoče določiti omejitve infarkt natančnost krmiljenja" Samo morfološko. Slednja določba ne zmanjšuje pomen morfoloških študij za presojo omejitev možganskih infarktov, vendar je treba upoštevati posamezne dejavnike, ki lahko vplivajo na razvoj srčnih napadov, tako da spremenite čas in resnost manifestacije morfoloških znakov organizacije.
Poudariti je treba, da lahko srčni napad organizacija znatno zamudo časovno omejeni. To se zgodi, ko težkih (zlasti raka) bolezni. Primer skrajno stopnjo te zamude lahko neke vrste sekvestracije je precej velika infarkta pri bolnikih z rakom želodca z metastazami (sl. 35). Miokardni 4-letni ni bila podvržena organizacija nekrotične možgansko tkivo ni razdeljen in ohranjena v obliki coagulative nekroze prostora, kjer se vidni sence nevronov in glialnih celic, holesterola kristalov, celic velikank. To tkivo je ločen od nepoškodovane dele možganov ozkega gred vezivnega tkiva vlaken.

Sl. 35. sekvestracijo odsek (s puščicami označi) cerebralni infarkt. Makrofoto.
Raztezek časovni miokardno ureditve je mogoče opaziti tudi pri hudo aterosklerotične angioentsefalopatii spremstvu cerebralna hipoksija med razvojem ponovni miokardni tesno odmaknjena v istem žilnem območju ali na meji z drugim bazenom in kroničnih infekcijskih bolezni (tuberkuloza, itd).

Pri določanju statut srčnih napadov, je treba opozoriti, da je v velikih svežih ali urediti miokardni infarkt lahko manjši volumen, ampak bolj nazaj. Takšne kombinacije ("miokardnega infarkta pri") So pogosto opazili v porečjih sistema karotidne. To je treba upoštevati pri določanju srčnega infarkta pred leti, še posebej velike in velike. Take kombinacije so znak fazi razvoja hude aterosklerotične angioentsefalopatii v istem žilnem bazen.